孤儿受体ROR2诱导慢性髓细胞白血病细胞株K562凋亡的研究

目的 研究ROR2抑制慢性髓细胞白血病细胞株K562增殖并诱导其凋亡的作用,初步探讨可能的机制.方法 采用重组ROR2腺病毒(AdROR2)感染K562细胞为实验组,重组RFP腺病毒(AdRFP)感染K562细胞为对照组.采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞凋亡.Western blot检测实验组和对照组促凋亡基因caspase3和抗凋亡基因survivin的表达.结果 与对照组比较,实验组ROR2感染K562细胞48 h后,细胞增殖明显受抑(P＜0.05),细胞周期主要阻滞在G2/M期(P＜0.05),细胞凋亡增多,48 h凋亡显著(P＜0.05),同时促凋亡蛋白caspase3表达升高(P＜0.05),抗凋亡蛋白survivin表达下降(P＜0.05).结论 过表达ROR2能够抑制K562细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与上调了促凋亡蛋白caspase3和下调了抗凋亡蛋白survivin表达有关.     

γ分泌酶抑制剂阻断Notch信号通路对肺腺癌细胞A549增殖的影响

目的观察γ分泌酶抑制剂MW167阻断Notch信号对肺腺癌细胞A549增殖的影响。方法正常氧条件下培养肺腺癌细胞A549,通过Western blotting及RT-PCR方法检测Notch受体各亚型的表达。在正常氧条件下,不同浓度(5、10、20μmol/L)MW167处理肺腺癌细胞A549(加药组),48 h后采用Western blotting方法检测Notch1蛋白表达的变化,采用RT-PCR方法检测Notch信号通路下游基因HES1mRNA表达的变化,应用MTT法检测MW167对细胞增殖的影响;每个浓度设二甲基亚砜对照组。结果 Notch1～4各亚型在A549细胞均有表达。5、10、20μmol/L MW167处理肺腺癌A549细胞48 h后,各加药组与对照组相比,Notch1蛋白表达升高(P<0.05),而HES1 mRNA表达下降(P<0.05),随MW167浓度升高,对HES1 mRNA表达的抑制率逐渐升高(r=0.927,P<0.01)。MTT法检测结果显示各加药组吸光度高于对照组(P<0.05),且随MW167浓度升高,细胞增殖率相应升高(r=0.904,P<0.01)。结论在正常氧条件下,MW167可阻断Notch信号通路,对A549细胞起促增殖作用;Notch1信号通路可能在A549细胞中起一定抑癌作用。     

γ分泌酶抑制剂阻断Notch信号通路对肝癌细胞增殖的影响

[目的]探索γ分泌酶抑制剂MW167阻断Notch信号通路对肝癌细胞增殖的影响。[方法]通过Western blotting和RT-PCR方法检测Notch受体各亚型的表达。用不同浓度(5、10、20μmol/L)MW167处理肝癌细胞,48h后用Western blotting法检测Notch各蛋白的表达,采用RT-PCR法检测Notch信号通路下游基因HES1 mRNA表达,MTT法测定细胞增殖。[结果]HepG2细胞中可检测到Notch1~4蛋白和mRNA的表达。不管是与培养基对照还是DMSO对照相比,不同浓度MW167对Notch1~4蛋白的表达没有显著影响。与相应浓度的对照组相比,MW167处理组HES1 mRNA表达下降(P<0.05)。随着MW167处理浓度升高,HES1 mRNA表达抑制率逐渐升高(P<0.05)。MTT法检测结果显示,MW167处理的细胞,其吸光度高于对照组(P<0.05),且随着MW167浓度的升高,细胞增殖率相应升高。[结论]HepG2细胞中可检测到Notch1~4蛋白和mRNA的表达,MW167处理可降低HES1 mRNA表达,MW167处理可促进细胞的增殖。     

姜黄素对肾癌ACHN细胞增殖与凋亡的影响及作用机制

目的 研究姜黄素对肾癌ACHN细胞增殖与凋亡的影响,并探讨其中的作用机制。方法不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L)姜黄素作用于ACHN细胞不同时间(12、24、48 h)后,利用CCK-8检测细胞增殖活性的改变;应用Annexin-V/PI双标染色后上流式细胞仪检测细胞凋亡变化;Real-time PCR测定Notch1基因表达量的变化;免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3和Notch蛋白表达情况。结果CCK-8结果表明,姜黄素作用后ACHN细胞增殖速度减慢（P<0.05）,且抑制作用呈时间及浓度依赖性;流式检测结果显示姜黄素作用后ACHN细胞凋亡增加（P<0.05）;Real-time PCR检测结果显示Notch1基因表达增加,且表达量呈时间及浓度依赖性(P<0.05);Western blot检测发现随着姜黄素浓度的增加,Bcl-2蛋白表达下降,Bax、Caspase-3、Notch1蛋白表达增加。结论姜黄素能够抑制肾癌ACHN细胞的增殖并诱导其凋亡,其过程可能通过调节Notch1基因的表达,抑制抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达,促进凋亡因子Bax蛋白表达,从而激活促凋亡因子Caspase-3,继而引发凋亡反应。     

As2O3联合γ分泌酶抑制剂对HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的:探讨As₂O₃通过Notch信号通路对HepG₂细胞凋亡的影响,阐明其作用机制。方法:体外培养的HepG₂细胞分为空白组、As₂O₃组、MW167组和联合组;采用不同浓度As₂O₃和MW167处理HepG₂细胞24、48和72 h,MTT法检测细胞增殖抑制率。根据MTT结果选取无细胞毒剂量As₂O₃和MW167(As₂O₃ 0.25 mg·L^-1、MW167 10 μmol·L^-1)分组干预HepG₂细胞48 h;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR和Western blotting法检测Notch-1、Bcl-2和Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平。结果:不同浓度As₂O₃和MW167处理HepG₂细胞均可抑制细胞增殖,呈剂量效应关系;无细胞毒剂量As₂O₃和MW167处理不同分组HepG₂细胞48 h后,与空白组比较,As₂O₃组、MW167组和联合组细胞凋亡率升高(P<0.05),其中以联合组升高最为明显;与空白组比较,As₂O₃组、MW167组和联合组细胞中Bcl-2 、Notch-1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),其中以联合组降低最为明显;与空白组比较,As₂O₃组、MW167组和联合组细胞中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),其中以联合组升高最为明显。结论:As₂O₃可诱导肝癌HepG₂细胞凋亡,其作用机制可能与通过Notch信号通路下调细胞中Bcl-2 、Notch-1基因和蛋白表达水平以及上调细胞中Caspase-3基因和蛋白表达水平有关联。     

小檗胺对K562细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨小檗胺(BBM)对K562细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制.方法:K562细胞分为5组,前4组为实验组,分别加入终浓度为0.8、8.0、40.0、80.0 mg/L的BBM,对照组加入等量RPMI 1640,分别作用不同时间后,采用MTT法检测BBM对K562细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫细胞化学检测各组Caspase-3蛋白和Survivin蛋白的表达.结果:BBM能呈时间剂量依赖性地抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡;免疫细胞化学结果显示BBM作用24 h后K562细胞Caspase-3蛋白表达升高,Survivin蛋白表达降低(P均＜0.05).结论:BBM能抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,其机制可能与Caspase-3蛋白的表达增高及Survivin蛋白的表达降低有关.     

黄连素联合顺铂诱导人肺癌耐药A549/DDP细胞凋亡的实验研究

目的观察黄连素联合顺铂对A549/DDP细胞凋亡的影响并探讨其相关机制。方法以A549/DDP细胞为研究对象,分别加入12μg/m L的顺铂、浓度为20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L的黄连素+12μg/m L的顺铂,设置空白对照孔(PBS孔),分别用药物干预24 h、48 h、72 h,采用MTT法检测细胞增殖活性;各组用药干预48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的蛋白表达情况,Real-time PCR法检测Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的m RNA表达水平。结果黄连素联合顺铂能够抑制A549/DDP细胞增殖(P0.01),并具有一定的时间-浓度依赖性。黄连素联合顺铂能够诱导耐药细胞A549/DDP凋亡(P0.01),且呈一定的浓度依赖性。不同浓度的黄连素联合顺铂使促凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax在蛋白和m RNA水平表达上调(P0.05),而抗凋亡基因Bcl-2在蛋白和m RNA水平表达下调(P0.05)。结论黄连素联合顺铂抑制A549/DDP细胞增殖和促凋亡的分子机制可能是上调促凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达,下调抗凋亡基因Bcl-2的表达。     

红花多糖对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡及侵袭作用机制研究

目的:研究红花多糖对人宫颈癌细胞(hela)体外增殖、凋亡及侵袭蛋白表达的影响.方法:将宫颈癌细胞分为4组(3组为实验组,1组为对照组),3个实验组红花多糖质量浓度分别为0.16、0.32、0.64 g/L,连续干预培养48 h,进行形态学观察,并采用MTT法检测各诱导组与对照组第12、24、36、48 h的OD值,绘制各组细胞生长曲线,并计算不同浓度红花多糖对hela的增殖抑制率.采用Annexin V-FITC/PI双标法检测48 h各组细胞凋亡率,采用RT-PCR检测各组中VEGF,Notch1,Notch2的表达,westening blotting检测各组MMP-9的表达,进行各组对比研究.结果:4组间的细胞增殖曲线、增殖抑制率有明显差异(P<0.05),明确红花多糖能抑制人宫颈癌细胞的生长、増殖,呈现时间和浓度效应关系.流式细胞仪分析结果提示红花多糖促进人宫颈癌细胞凋亡.VEGF、Notch1、Notch2 mRNA在3组实验组的表达量较对照组低(P<0.05),MMP-9蛋白在3组实验组的表达较对照组低(P<0.05).结论:红花多糖能促进宫颈癌细胞凋亡,可抑制宫颈癌细胞增殖,其作用机制可能与VEGF、Notch信号通路有关,抑制癌细胞转移机制与MMP-9蛋白表达减少有关.     

Kayadiol对子宫内膜癌细胞株HEC-1的影响

目的探讨二萜类化合物kayadiol抑制子宫内膜癌细胞HEC-1增殖作用的机制。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测kayadiol对子宫内膜癌HEC-1细胞增殖的抑制作用;采用DNA断裂原位末端标记(TUNEL)法和Western blot法检测kayadiol诱导子宫内膜癌HEC-1细胞凋亡。结果 kayadiol对HEC-1细胞增殖显示较强的抑制活性,呈量效关系;其中以10μmol/L的kayadiol处理HEC-1细胞后,发现凋亡率变化与时间呈依赖关系,HEC-1细胞内的Bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达显著上调。结论 Kayadiol可通过诱导细胞凋亡抑制HEC-1细胞增殖。     

人参皂甙Rg3抑制NF-κB通路诱导人子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡的实验研究

目的探讨人参皂甙Rg3（ginsenoside Rg3,GS-Rg3）诱导人子宫内膜癌Ishikawa细胞株凋亡的作用及其信号通路。方法 Ishikawa细胞分为实验组和对照组。采用MTT法观察GS-Rg3对Ishikawa细胞生长的抑制作用,Transwell小室分析细胞体外的侵袭力,流式细胞术观察GS-Rg3对Ishikawa细胞周期的影响,Western blotting检测Caspase-3、P65蛋白的表达。结果经GS-Rg3作用后,Ishikawa细胞的生长受到明显的抑制（P〈0.05）,细胞侵袭力降低,S期细胞数增加,G2/M期细胞数减少（P〈0.05）,凋亡细胞数增加。Western blot检测显示,GS-Rg3作用Ishikawa细胞48h后,随着GS-Rg3浓度的增加,Caspase-3蛋白表达增加,P65蛋白表达下调,各实验组与对照组间比较有显著性差异（P〈0.05）。结论 GS-Rg3可以通过下调P65蛋白的表达阻断NF-кB信号途径,抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖,促进其凋亡。     

信号系统对骨骺干细胞增殖与分化调控作用的初步观察

目的 研究激活的Notch1信号系统对体外培养的骨骺干细胞增殖与分化的调控作用。方法向体外培养的骨骺于细胞中分别加入Notchl激活剂rhNF-kB和抑制剂γ-secretase inhibitorⅡ（MW167）,空白对照加PBS缓冲液。用RT-PCR、免疫组化、MTT、流式细胞仪、碱性磷酸酶染色和Western印迹方法检测。结果骨骺干细胞中有Notch1和Jagged1表达;与对照组相比,rhNF-kB诱导组表达PCNA、胶原Ⅱ蛋白明显增多,促细胞增殖作用明显（P=0．027）,并且进入分裂期（S期）的细胞增多（26．54％）,而MW167诱导组碱性磷酸酶、CollagenX蛋白表达明显增多,胶原Ⅱ蛋白及分化标志蛋白stathmin表达明显减少。结论当Notch信号系统被激活时,骨骺干细胞进行增殖;当Notch信号系统被抑制时,骨骺干细胞进行分化。     

As2O3联合γ分泌酶抑制剂MW167对人肝癌HepG2/ADM细胞耐药性的影响

目的：探讨三氧化二砷（As₂O₃）和γ分泌酶抑制剂MW167单独及联合作用对HepG₂/ADM细胞耐药性的影响,并阐明其作用机制。方法：MTT法检测不同浓度As₂O₃（0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00 mg·L^-1）和MW167（10、20和40 μmol·L^-1）处理HepG₂/ADM细胞24、48和72 h后细胞的吸光度（A）值,计算细胞增殖抑制率,确定药物作用浓度和时间;将HepG₂/ADM细胞分为空白组、As₂O₃组、MW167组、As₂O₃和MW167联合组;根据MTT结果选取无细胞毒剂量的As₂O₃、MW167干预各组细胞48 h后,FCM法检测细胞凋亡率;RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞中Notch-1、Hes-1、MDR-1（P-gp）、Bcl-2和Bax mRNA及蛋白表达水平。结果：在同一浓度时,As₂O₃和MW167对HepG₂/ADM细胞的增殖抑制率随着作用时间的延长而升高（P<0.05或P<0.01）;在同一时间点,As₂O₃和MW167对HepG₂/ADM细胞的增殖抑制率随药物浓度的增加而升高（P<0.05）;确定As₂O₃和MW167的无毒剂量分别为0.25 mg·L^-1和10 μmol·L^-1,干预时间为48 h。药物干预48 h后,与空白组比较,各干预组细胞凋亡率均升高（P<0.05）,其中以联合组升高最为明显（P<0.01）。与空白组比较,各干预组细胞中Notch-1、Hes-1、MDR-1（P-gp）和Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,其中以联合组降低最为明显（P<0.01）;与空白组比较,各干预组Bax mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,其中以联合组升高最为明显（P<0.01）。结论：As₂O₃可逆转HepG₂/ADM细胞的耐药性,其作用机制可能与抑制细胞增殖、促进细胞凋亡、下调细胞中Notch-1、Hes-1、MDR-1（P-gp）和Bcl-2基因及蛋白表达水平及上调Bax基因和蛋白表达水平有关。     

补骨脂乙素对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的抑制作用和凋亡诱导作用及其机制

目的：观察补骨脂乙素（IBC）对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法：将体外培养的Tca8113细胞分为对照组（0 μmol·L^-1）和不同浓度IBC组（10、20、40及80 μmol·L^-1）。通过MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中Akt、p-Akt、Erk、p-Erk、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平。结果：MTT法检测,随着IBC浓度的增加和作用时间的延长,Tca8113细胞的增殖抑制率逐渐增加,12、24和48h半数抑制浓度（IC₅₀）分别为（285.13±8.97）、（132.40±7.76）和（58.56±5.93） μmol·L^-1,不同时间点IC₅₀比较差异有统计学意义（P < 0.05）。流式细胞术检测,与对照组（1.69%±0.65%）比较,作用48h后20和40 μmol·L^-1 IBC组细胞凋亡率（分别为8.21%±2.32%和22.45%±1.18%）明显升高（P < 0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,作用48h后20和40 μmol·L^-1 IBC组细胞中Bcl-2、p-Akt和p-Erk表达水平明显降低（P < 0.05）,Bax表达水平明显升高（P < 0.05）;Akt和Erk蛋白表达水平无明显变化（P > 0.05）;与对照组比较,作用48h后40 μmol·L^-1 IBC组Tca8113细胞中Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：IBC可抑制Tca8113细胞的增殖并诱导细胞凋亡,Akt和Erk通路可能是其诱导肿瘤细胞凋亡的途径。     

Effects of insulin, insulin-like growth factor-I and -II on proliferation and intracellular signaling in endometrial carcinoma cells with different expression levels of insulin receptor isoform A

Background  Hyperinsulinemia, insulin-like growth factor (IGF)-I and -II (IGF-II) are associated with increased risk of endometrial carcinoma. Insulin receptor isoform A (IR-A) is more frequently expressed in endometrial carcinoma than in normal endometrial tissues. To better understand their roles in endometrial carcinoma, we investigated the effects of insulin, IGF-I, and IGF-II in endometrial carcinomas cells with different IR-A expression levels.

Methods  To explore the role of IR-A in mediating the activity of IGF-I, IGF-II, and insulin, we investigate the cellular proliferation of endometrial carcinoma cell lines RL95-2 and RL95-2-IR-A by MTS assays. Then we examined the protein kinase Akt phosphorylation and extracellular signal-regulated kinase (ERK) 1/2 phosphorylation in both cell lines by Western blotting. The effect of IGF-II and AG1024 on cell cycle progression and apoptosis was assessed by flowcytometry. To examine whether the effects of IGFs were mediated by IR-A, we blocked IGF-I receptor (IGF-IR) in both cell lines using AG1024, an IGF-IR-specific inhibitor.

Results  IGF-I and IGF-II significantly enhanced proliferation of both cell lines (P <0.05). By contrast, insulin significantly increased proliferation of RL95-2-IR-A cells only (P <0.05). IGF-I and IGF-II significantly increased pAkt levels in RL95-2 cells and pERK1/2 levels in RL95-2-IR-A cells (all, P <0.05). Insulin increased pERK1/2 levels in RL95-2–IR-A cells only (P <0.05). LY294002 and PD98059 inhibited the specific signaling activities and cellular proliferation. After AG1024 pretreatment, neither IGF-I nor IGF-II affected pAkt levels in RL95-2 cells. IGF-II, but not IGF-I, increased pERK1/2 levels in RL95-2-IR-A cells. After AG1024 pretreatment, the proliferation rate and DNA content corresponding to the S phase increased and apoptosis decreased significantly in IGF-II-treated RL95-2-IR-A cells only (P <0.05).

Conclusions  The proliferation effect of insulin is mediated by IR-A. When IR-A dominates in a cell line, IGF-II activated cell proliferation mainly through the ERK1/2 pathway. On the other hand, IGF-II activated cell proliferation mainly through the Akt pathway. IR-A can at least partly mediate the proliferative and anti-apoptotic effects of IGF-II through the ERK1/2 pathway.

     

Effect of artesunate on human endometrial carcinoma HEC-1B cells

Objective： To observe the effect of the artesunate （ART） on cellular proliferation in vitro, to search for the possible anti-tumor mechanism of ART on endometrial carcinoma at the molecular level and to provide the experimental and theoretical foundations for the clinical applications of ART. Methods： The cell proliferation was observed by microscope; MTT was used to examine the effects of ART on proliferation of HEC-1B cells, and flow cytometric analysis was used to detect cell cycle and apoptosis. The human endometrial carcinoma HEC-1B cells were conventionally cultured; ART was administered with a concentration of 40 μg/ml before the total RNA were extracted, mRNA expression of Survivin, Caspase-3, N-Cadherin, E-Cadherin, Fibronectinl and Cox-2 were detected using RT-PCR. Results： ART reduced proliferation in human endometrial carcinoma cell line HEC-1B in a dose- and time-dependent effect. The cells of G0/G1 stage were significantly increased （P〈0.05）, but the cells of G2/M stages were significantly decreased （P〈0.05）, so it has shown that the cell cycle was probably blocked in G0/G1 stage. After intervention with ART at 20 and 80 μg/ml for 48 h, cellular apoptosis rate respectively was （36.42±0.77）% and （11.77±0.58）%, and the difference was statistically significant compared with the control （[6.64±0.191%, P〈0.01）. The expression of Cox-2 mRNA in the ART group was lower than those of control group, yet the expression of Caspase-3 and E-Cadherin mRNA in the ART group was higher than those of control group. Conclusion： ART can inhibit HEC-1B cell growth and proliferation in a dose- and time-dependent manner. Furthermore, ART can induce apoptosis in a dose-dependent manner. ART is able to downregulate Cox-2 mRNA expression and to upregulate E-Cadherin and Caspase-3 mRNA expression. So we can conclude that ART could induce the endometrial carcinoma HEC-1B cell apoptosis and inhibit tumor cell proliferation.     

miR-135b对子宫内膜癌HOXA10基因表达的调控作用

目的 探讨miR-135b对子宫内膜癌中HOXA10基因表达的调控作用.方法 RT-PCR方法检测28例子宫内膜癌组织及相应癌旁组织中miR-135b及HOXA10的表达;用miR-135b模拟物及抑制物转染RL-952子宫内膜癌细胞株,RT-PCR检测转染效果并检测FOXO1 mRNA的变化,划痕实验检测转染后对细胞迁移的影响,流式细胞技术检测转染对细胞增殖的影响,Western blot检测HOXA10蛋白的变化.结果 miR-135b在子宫内膜癌组织中较对应的癌旁组织表达升高(P<0.05),HOXA10则降低(P<0.05),经miR-135b模拟物转染后,子宫内膜癌细胞中HOXA10 mRNA和蛋白的表达水平下降(P<0.05);经miR-135b抑制物转染后,子宫内膜癌细胞中HOXA10 mRNA和蛋白的表达水平升高(P<0.05);miR-135b能促进子宫内膜癌细胞的增殖(P<0.05).结论 miR-135b 在子宫内膜癌发生发展中有一定作用,子宫内膜中HOXA10的异常表达受miR-135b的调控.     

二甲双胍对人鼻咽癌C666-1细胞的增殖与凋亡作用

目的：探讨二甲双胍对人鼻咽癌C666-1细胞增殖和调亡的作用,并初步研究其作用机制.方法：体外培养人鼻咽癌C666-1细胞,以剂量5,10,20 mM的二甲双胍干预细胞24 h或48 h.采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Real-time PCR检测Bax、Bcl-2和Caspase-3表达.结果：二甲双胍抑制C666-1细胞增殖,随剂量增加和干预时间延长,细胞增殖的抑制作用增强（P＜0.05）.二甲双胍诱导C666-1细胞早期凋亡,有剂量效应关系,20 mM的二甲双胍干预细胞24 h,细胞早期凋亡率（12.40±1.01）％,高于对照组的（7.20±0.53）％,差异有统计学意义（P＜0.05）.二甲双胍诱导C666-1细胞Caspase-3表达上调,降低Bcl-2/Bax比值.结论：二甲双胍抑制人鼻咽癌C666-1细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达有关.