ALD-DNA对巨噬细胞株RAW264.7的刺激作用

目的 体外观察Con A活化淋巴细胞来源的DNA（ALD-DNA）对BALB／c小鼠巨噬细胞株RAW264．7的刺激作用。方法 将ALD-DNA及未活化淋巴细胞来源的DNA（UnALD-DNA）分别与BALB／c小鼠来源的巨噬细胞株RAw264．7孵育48h,然后以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖情况,流式细胞仪测定细胞表面分子的表达,ELISA检测白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素12（IL-12）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的分泌情况。结果 ALD—DNA在体外能够明显刺激细胞发生增殖,上调细胞表面主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类分子以及共刺激分子CD40、CD80和CD86的表达,并能够诱导细胞分泌IL-6、IL-12和TNF-α 。结论 ALD-DNA对RAW264．7细胞具有免疫刺激作用。     

TIPE2 Ki67在子宫内膜癌组织中的表达及对预后的评估价值

目的 探讨肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2(TIPE2)、细胞增殖核抗原Ki67在子宫内膜癌组织中的表达及对患者预后的评估价值。方法 选取2018年1月至2020年1月河北工程大学附属医院妇科收治的子宫内膜癌患者120例作为观察组,另选取同期收治的非子宫内膜癌患者130例作为对照组,所有入组患者均接受手术治疗。回顾性收集患者的临床及病理资料,比较两组患者子宫内膜组织中TIPE2、Ki67的表达水平。同时定期对观察组患者进行随访,分析患者2年生存情况,通过Cox比例风险回归模型分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果 观察组、对照组子宫内膜组织中TIPE2阳性率分别为28.33%、71.54%。与对照组相比,观察组子宫内膜组织TIPE2阳性率降低（P<0.05）;观察组、对照组子宫内膜组织中Ki67阳性率分别为33.33%、5.38%。观察组子宫内膜组织Ki67阳性率高于对照组（P<0.05）。对120例子宫内膜癌患者随访2年,至随访结束,93例患者存活,生存率77.50%。Cox模型分析结果显示,TIPE2阴性（HR=3.736,95%CI=1.016～13.157）为子宫内膜...     

罗格列酮、胰岛素对Ⅱ型糖尿病大鼠脑内TIPE2的表达和细胞凋亡的影响

目的探讨罗格列酮、胰岛素干预下Ⅱ型糖尿病大鼠脑内肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)表达与细胞凋亡的变化,以及它们之间的相关性。方法选取3月龄Wistar大鼠(n=5,3Wistar组)和3月龄GK大鼠(n=5,3GK组);4月龄GK大鼠喂养至6月龄,根据期间的不同处理分为6月龄GK大鼠(n=5,6GK组)、罗格列酮干预6月龄GK大鼠(n=5,RSG+6GK组)、胰岛素干预6月龄GK大鼠(n=5,INS+6GK组)。采用免疫组化法检测各组大鼠脑内TIPE2的表达部位及特征,运用RT-PCR法和Western blotting法检测各组大鼠脑内TIPE2 mRNA和蛋白的表达,采用免疫荧光法检测各组大鼠脑内细胞凋亡的情况。结果 3GK组在染色强度、阳染细胞数、阳染血管数、mRNA、蛋白水平均较3 Wistar组有明显增加(P<0.05),6GK组较3GK组有明显增加(P<0.05),RSG+6GK组、INS+6GK组均较6GK组有明显减少(P<0.05)。大鼠脑内细胞凋亡数目与TIPE2的表达呈正相关性(r=0.981 6,P<0.05)。结论Ⅱ型糖尿病可促进大鼠脑内TIPE2的表达和细胞凋亡,随年龄的增长和糖尿病病程的进展,TIPE2的表达和细胞凋亡数目相应增加,罗格列酮、胰岛素干预可减少糖尿病大鼠脑内TIPE2的表达并抑制细胞凋亡。在糖尿病大鼠脑内细胞凋亡的进程中,TIPE2能够发挥促凋亡作用。     

不同阶段胃黏膜病变患者胃黏膜组织Wnt/β-catenin信号通路、TIPE3表达及临床意义

目的 探讨不同阶段胃黏膜病变患者胃黏膜组织Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路、肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子3(TIPE3)的表达情况及临床意义。方法 选取2021年1月—2023年1月在该院确诊的胃黏膜病变患者100例作为研究对象,根据患者胃黏膜病变的不同阶段,分为慢性非萎缩性胃炎（NAG）组（n=33）、肠化生（IM）组（n=40）、胃癌（GC）组（n=27）,另取同期体检健康人34例作对照组。观察受试者Hp感染情况。比较不同阶段病变胃黏膜患者炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)、γ-干扰素（IFN-γ）]、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白（Wnt3α、β-catenin、GSK-3β、Wnt1）及TIPE3表达水平。结果 胃黏膜病变患者Hp感染率为71.00%(71/100),高于对照组的32.35%(11/34)(P<0.05)。胃黏膜病变患者TNF-α、IL-6、IL-17、IFN-γ水平显著高于对照组,且IM组和GC组患者TNF-α、IL-6、IL-17、IFN-γ水平显著高于N...     

肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2促进热损伤小鼠CD4阳性T细胞凋亡

目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2（TIPE2）对重度烫伤小鼠模型脾脏CD4+T淋巴细胞的凋亡的影响。方 法140只成年雄性BALB/C小鼠分为6组,应用小RNA干扰技术制作siTIPE2/过表达慢病毒,复制小鼠重度烫伤模型。分离 BALB/c小鼠脾脏CD4+T细胞,检测各组CD4+T淋巴细胞凋亡,Smad2/Smad3、磷酸（P）-Smad2/P-Smad3以及B淋巴细胞瘤-2 （Bcl-2）家族蛋白Bcl-2/Bim的表达。检测各组小鼠CD4+T内线粒体膜电位改变情况及细胞色素C的变化和各组小鼠CD4+T内 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase-3)、（caspase-8)、（caspase-9)的活化情况。结果siTIPE2-burn组CD4+T淋巴细胞凋 亡率为12.33%,较sham组外其余组减少,P-smad2/P-Smad3蛋白表达（灰度值）显著降低（P<0.01）。siTIPE2-burn组Bcl-2的蛋 白表达较其余组升高（P<0.05）,Bim的表达则降低（P<0.05）。siTIPE2-burn组线粒体膜电位细胞色素C水平均较sham组外其 余组降低（P<0.05）,caspase-3 活性较TIPE2-burn 组降低（P<0.01）,caspase-8、caspase-9 活性较其余组降低（P<0.05）。TIPE2- burn组凋亡率最高,TIPE2-burn组Smad2/Smad3蛋白表达较sham组明显升高（P<0.05）,P-smad2/P-Smad3蛋白表达较其余组 显著升高（P<0.05）;CD4+T内线粒体膜电位较其余组降低（P<0.01）,细胞色素C水平升高,caspase-3、caspase-8、caspase-9活性 较其他组均升高（P<0.05）。结论TIPE2作为一种重要的负向调控分子,可通过促进转化生长因子β即TGF-β/Smads信号传导 通路、线粒体相关凋亡途径加速T淋巴细胞凋亡。     

肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2在T细胞发育过程中的表达及其对哮喘发病的潜在作用

目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)在T细胞发育过程中的表达及作用,分析其在哮喘发病中的潜在作用。方法 选择C57BL/6J雌性野生型(WT)小鼠、C57BL/6J雄性TIPE2基因敲除(Tipe2^-/-)小鼠、C57BL/6J雄性绿色荧光蛋白敲入(Tipe2^gfp/+)小鼠为研究对象。取WT和Tipe2^gfp/+小鼠结肠组织和胸腺组织,获取肠道固有层淋巴细胞(LPLs)和胸腺细胞,采用流式细胞术检测结肠组织CD45^-细胞、CD45⁺细胞及双阴性(DN)T细胞、双阳性(DP)T细胞、CD4⁺T细胞和CD8⁺ T细胞中TIPE2的表达。取WT和Tipe2^-/-小鼠外周血、脾脏和肠系膜淋巴结,采用流式细胞术检测外周血、脾脏和肠系膜淋巴结中CD4⁺和CD8⁺T细胞水平。将10只Tipe2^gfp/+小鼠随机分为对照组和哮喘组,每组5只。...     

可溶性TNF-α受体I重组腺病毒治疗2型糖尿病的实验研究

目的:观察可溶性TNF-α受体Ⅰ重组腺病毒(AdsTNFRⅠ)过继阻断体内TNF-α的生物学活性,探讨其对2型糖尿病模型鼠的治疗作用.方法:利用高脂饮食结合链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病小鼠模型,观察其TNF-α的表达.在进行可溶性TNF-α受体Ⅰ重组腺病毒过继治疗后,检测治疗前后模型鼠外周空腹血糖的变化,并在蛋白水平与mRNA水平分析外周血及脂肪组织中TNF-α与sTNFR-Ⅰ的表达.结果:该2型糖尿病小鼠模型外周血及脂肪组织中高表达TNF-α.AdsTNFRⅠ过继治疗后,肝组织及外周血中可检测到sTNFRⅠ的表达,并可降低外周血中TNF-α及空腹血糖水平.但AdsTNFRⅠ的治疗不能降低脂肪组织中TNF-α的mRNA表达.结论:AdsTNFRⅠ可中和2型糖尿病模型鼠外周血中的TNF-α水平,并降低其空腹血糖水平,有一定的治疗作用.     

DNA-PKcs协同自身免疫调节因子调控小鼠腹腔巨噬细胞Toll样受体的表达及其意义

目的：探讨小鼠腹腔巨噬细胞内DNA-PKcs协同自身免疫调节因子调控Toll样受体(TLRs)的表达水平,阐明外周免疫系统中自身免疫调节因子的调控作用及其意义。方法：小鼠腹腔巨噬细胞分为pEGFPC1/mAire转染组、pEGFPC1/mAire与negative control siRNA共转染组、pEGFPC1/mAire与DNA-PKcs siRNA共转染组、pEGFPC1转染组、pEGFPC1与negative control siRNA共转染组和pEGFPC1与DNA-PKcs siRNA共转染组,采用RT-PCR方法检测各组小鼠腹腔巨噬细胞内TLR1～9的表达水平;采用脂质体转染重组质粒pEGFPC1/mAire和空载质粒pEGFPC1至小鼠腹腔巨噬细胞,采用RT-qPCR方法检测2组细胞TLR1～9的表达水平;采用RT-qPCR方法检测2组转染细胞沉默DNA-PKcs前后TLRs的表达水平。结果：小鼠腹腔巨噬细胞能表达TLR1～9;与转染pEGFPC1/mAire组细胞比较,转染自身免疫调节因子后巨噬细胞TLR1、3和8的表达水平增加（P<0.05）,其他组TLRs表达水平无明显变化（P>0.05）;DNA-PKcs沉默后,转染pEGFPC1/mAire组细胞TLR1、3和8的表达水平较未沉默组明显下降（P<0.05）,而在转染pEGFPC1的细胞内DNA-PKcs沉默前后TLR1-9表达水平均无明显变化（P>0.05）。结论：在小鼠腹腔巨噬细胞内,自身免疫调节因子能够调控TLR1、3和8的表达,其机制可能与DNA-PKcs协同作用有关。
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Toll样受体4接头分子对乳酸诱导巨噬细胞M2极化的促进作用及其机制

目的：探讨Toll样受体4 (TLR4)接头分子髓样分化因子88 (MyD88)和诱导β干扰素的Toll/白细胞介素1 (IL^-1)受体(TIR)结构域衔接蛋白(TRIF)基因敲除后对乳酸诱导巨噬细胞极化的促进作用,初步阐明乳酸免疫调控的可能机制。方法：体外培养小鼠巨噬细胞Raw264.7,采用慢病毒法构建CRISPR/Cas9基因编辑载体,定向敲除MyD88和TRIF基因(MyD88-KO组和TRIF-KO组),设未感染的Raw264.7细胞为对照组,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法和Western blotting法检测基因敲除效果。实验分为未处理Raw264.7细胞组、Raw264.7+乳酸组、MyD88-KO组、MyD88-KO+乳酸组、TRIF-KO组和TRIF-KO+乳酸组。15 mmol·L^-1乳酸诱导24 h后进行各指标检测。RT-qPCR法检测各组细胞中M2极化表型分子巨噬细胞甘露糖受体CD206和精氨酸酶1(Arg1) mRNA表达水平,光学显微镜下观察各组细胞形态表现,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组细胞...     

祛毒胶囊对狼疮样小鼠外周血白细胞介素-6、刊扰素-γ和肿瘤坏死因子-α的影响

目的 :观察祛毒胶囊对LPS诱导的狼疮样模型小鼠几项免疫指标和病理改变的影响 ,探讨祛毒胶囊治疗SLE的可能机制。方法 :用ELISA试剂盒检测血清中的白细胞介素 - 6 (IL - 6 )、干扰素 -γ(IFN -γ)、和肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)水平 ,对肝肾组织常规HE染色。结果 :(1)血清中IL - 6、IFN -γ及TNF -α水平各治疗组与模型组比较 ,差异有显著性 (p <0 .0 5 ) ;(2 )病理结果显示模型鼠肝肾炎性改变 ,治疗组炎性改变减轻。结论 :祛毒胶囊对狼疮样小鼠血清中IL - 6、IFN -γ及TNF -α的分泌有抑制作用 ,能明显改善其病理状态。     

新西兰狼疮鼠抗染色质抗体易感基因染色体定位研究

目的确定新西兰小鼠自身抗染色质抗体的遗传易感基因染色体定位.方法建立新西兰黑色品系(NZB)与新西兰白色品系(NZW)F1×NZB回交小鼠模型.采用覆盖小鼠19条染色体的微卫星遗传标记及数量性状位点(QTL)分析进行基因定位.结果确定了自身抗染色质抗体产生的两个遗传易感基因,一个位于NZW小鼠第9染色体中段30厘摩临近;另一个易感基因位于NZW小鼠第17染色体近中心端19厘摩处(Lods值＞3).结论(NZB×NZW)F1小鼠自身抗染色质抗体的产生受多基因调控,候选易感基因不仅来自于NZB,也来自于NZW.     

地塞米松对SLE小鼠6种抗磷脂抗体影响的研究

目的:观察地塞米松对红斑狼疮(SLE)小鼠抗心磷脂(aCL)抗体、抗磷脂酰胆碱(aPC)抗体、抗磷脂酰丝氨酸(aPS)抗体、抗磷脂酰肌醇(aPI)抗体、抗磷脂酸(aPA)抗体和抗磷脂酰乙醇胺(APE)抗体的影响.方法:11只NZB×NZW F1雌性小鼠随机分为地塞米松组(1 mg/kg)6只,生理盐水组(0.2 ml/日)5只,每日1次腹腔注射;选BXSB雌性小鼠16只、正常雌性C7BBL/6小鼠12只作对照,用酶联免疫吸附法测定各组小鼠的抗磷脂抗体A值进行比较.结果:地塞米松组6种抗磷脂抗体A均值比生理盐水组明显降低(P＜0.05),与BXSB、C57BL/6小鼠比无统计学差异.结论:NZB×NZW F1小鼠经地塞米松治疗后6种抗磷脂抗体的水平显著下降.     

人TIPE2基因启动子的鉴定及其表达调控区域的研究

目的克隆人TIPE2基因启动子区及一系列5’截短片段,并鉴定其DNA表达调控区域。方法采用PCR技术从人基因组DNA中克隆扩增TIPE2基因5’上游1 252 bp启动子序列并对该片段5’端的截短,分别瞬时转染人卵巢癌来源细胞系SKOV3,通过双萤光素酶活性的检测鉴定其启动子活性及表达调控区域。结果克隆扩增的8个TIPE2基因启动子截短片段经测序证明无误;TIPE2-pGL4-F1重组质粒双萤光素酶活性检测显示其具有明显的启动子活性,约为pGL4-Basic的7.9倍;5’系列截短片段重组质粒的启动子活性检测显示,与1 252 bp片段相比,TIPE2上游-965～-593 bp、-501～-390 bp缺失,启动子活性分别升高6.38、7.82倍;-593～-501 bp的缺失,使-501～+79 bp片段相对于-593～+79 bp片段的启动子活性降低2.04倍。结论人TIPE2基因上游1 252 bp区域有明显的启动子活性,该片段内存在2个潜在的负性调控区和1个潜在的正性调控区。     

催乳素对雄性小鼠自身免疫病SLE的影响

目的研究中度和重度高催乳素血症对雄性Ｂ／ＷＦ１小鼠自身免疫病系统性红斑狼疮的影响。方法５２只小鼠随机分为实验Ⅰ组、实验Ⅱ组和对照组，观测各组血清抗ＤＮＡ抗体、ｇｐ７０抗原抗体复合物、ＩｇＭ、ＩｇＧ、ＢＵＮ、生存率及病理改变并进行比较。结果Ⅰ组、Ⅱ组血清催乳素浓度显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），抗ＤＮＡ抗体ＩｇＧ、ＩｇＭ、ｇｐ７０抗原抗体复合物明显升高时间早于对照组；实验组小鼠存活率降低较对照组快，至５２周龄时，实验组小鼠存活率显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）；死亡小鼠尸体解剖发现增生性肾小球肾炎和／或血管炎。结论升高血清催乳素水平可加速系统性红斑狼疮的发展     

TACI融合蛋白对MRL/lpr小鼠免疫功能的作用及其部分机制

目的 研究TACI融合蛋白(TACI-Ig)对系统性红斑狼疮转基因小鼠(MRL/lpr)的治疗作用及部分机制.方法 将MRL/lpr小鼠随机分为6组:模型组、TACI-Ig(3.75、7.5、15 mg/kg)治疗组、阳性对照药强的松组、阴性对照药Ig-Fc组,另选BALB/c小鼠作为正常对照组,除强的松组每日灌胃给药...     

激素联合长春新碱治疗SLE合并血小板减少症的临床分析

目的：探讨甲泼尼龙联合长春新碱治疗系统性红斑狼疮( SLE)合并血小板减少症的疗效。方法收集河北医科大学第三医院免疫风湿科2009-2011年的SLE合并顽固性血小板减少症的患者4例,且治疗方案均选择甲泼尼龙冲击治疗加长春新碱。结果甲泼尼龙加长春新碱治疗方案有效。结论甲泼尼龙加长春新碱治疗SLE合并血小板减少症有较好疗效,值得推广。     

三种不同方案治疗狼疮性血小板减少症疗效观察

目的探讨3种不同治疗方案对系统性红斑狼疮(SLE)伴血小板减少症的疗效差异.方法对40例SLE伴重度血小板减少症(血小板＜20×109/L)患者分别使用两种不同剂量激素以及激素与长春新碱联用三种方案治疗,比较3组间对血小板减少疗效的差异.结果大剂量激素组(甲基强的松龙120 mg/d)与超大剂量激素组(甲基强的松龙500 mg/d)近期(2周内)、远期(3～24周)疗效差异均无显著性(P＞0.05).激素联用长春新碱组近期疗优于单用激素组,差异具有显著性(P＜0.05).远期疗效差异无显著性(P＞0.05).结论SLE伴重度血小板减少症以激素联用长春新碱治疗为宜.     

甲基CpG结合蛋白2(MeCP2)基因多态性与长江以南汉族人群系统性红斑狼疮(SLE)的相关

 目的 探讨甲基CpG结合蛋白2(methyl-CpG-binding protein 2,MeCP2)基因单核苷酸多态性与中国长江以南汉族人群系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的易感性。方法 采用病例对照研究设计,收集病例141例,对照144例。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对rs2239464、rs2075596两位点进行基因分型,在不同的遗传模式下分析两个位点基因多态性与SLE的相关性。根据赤池信息准则(Akaike’s information criteria,AIC)值最小原则,筛选最优模型。结果 在显性、隐性、相加及相乘遗传模式下,两位点基因型或等位基因频率分布在病例组与对照组间的差异均有统计学意义(P<0.05)。显性遗传模式下,rs2239464、rs2075596位点GG/AG基因型为SLE的保护性基因型(ORrs2239464=0.528,95%CIrs2239464:0.315~0.885;ORrs2075596=0.435,95%CIrs2075596:0.264~0.717)。隐性遗传模式下,rs2239464、rs2075596位点GG基因型在统计学上具有显著的保护性作用(ORrs2239464=0.108,95%CIrs2239464:0.013~0.863;ORrs2075596=0.097,95%CIrs2075596:0.012~0.771)。相加遗传模式下,以AA基因型为参照,rs2239464位点GG基因型为SLE的保护性基因型(OR=0.094,95%CI:0.012~0.758),rs2075596位点AG及GG基因型也具有保护性作用(ORAG =0.498,95%CIAG:0.298~0.832;ORGG =0.077,95%CIGG:0.010~0.612)。相乘遗传模式下,rs2239464、rs2075596两位点的G等位基因为SLE的保护性等位基因(ORrs2239464= 0.503,95%CIrs2239464:0.319~0.793;ORrs2075596=0.445,95%CIrs2075596:0.289~0.686)。rs2239464,rs2075596位点的最优遗传模式均为相加遗传模式。结论 在中国长江以南汉族人群中MECP2基因rs2239464,rs2075596位点基因多态性与SLE相关,突变等位基因G可能是SLE保护性等位基因。     

BXSB狼疮鼠骨髓粒-巨噬细胞集落形成单位异常与发病的关系

目的：研究BXSB自发性狼疮鼠骨髓粒-巨噬细胞系的增殖情况与狼疮发病的关系。 方法：雄性BXSB小鼠按4、8、12、16及20周龄分组,每组6只,采用甲基纤维素半固体培养方法体外培养骨髓单个核细胞（BMMC）,计数粒-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）及小鼠外周血单核细胞(PBMC),并检测尿蛋白。相同周龄的C57BL小鼠作为正常对照组。 结果：12周龄雄性BXSB小鼠尿蛋白（+）,20周龄时尿蛋白（）,4、8周龄BXSB小鼠及各周龄C57BL小鼠尿蛋白（-）。8周龄雄性BXSB小鼠骨髓CFU-GM为（96.00±18.11）/2×10⁵ BMMC,PBMC计数为（111.33±10.97）×10⁶•L^-1,均明显高于4周龄BXSB小鼠及正常C57BL小鼠（P<0.05）,随着周龄增加,CFU-GM和PBMC进一步增多。 结论：BXSB小鼠粒-巨噬细胞系造血异常及外周血单核细胞增多参与了自身免疫疾病的发病过程。     

系统性红斑狼疮患者抗Sm抗体与EB病毒核抗原-2表达的相关分析

目的 探讨EB病毒(EBV)阳性系统性红斑狼疮(SLE)患者EBV核抗原-2(EBNA2)表达与抗Sm抗体的相关性.方法 SLE患者44例,正常人43名作为对照.①采用PCR-Southern杂交技术检测两组外周血单个核细胞中EBV特异性DNA片段, EBV阳性患者进行RT-PCR和 Southern杂交检测EBNA2的表达.②ELISA法检测EBV特异性IgM抗体.③免疫印迹法检测血清可提取核抗原(ENA)抗体.结果 ①SLE组32例EBV阳性,其中EBNA2 mRNA阳性20例(活动期9例,稳定期11例),EBNA2 mRNA阳性率在活动期和稳定期患者差异无显著性(P＞0.05).②SLE组EBV特异性IgM抗体阳性率为18.18%(8/44),对照组均为阴性,两组有显著性差异(P＜0.05).③SLE抗Sm抗体检出率与EBNA2 mRNA检出率呈正相关(r=0.4107,P＜0.05).结论 EBNA2 mRNA表达可能在一定程度上参与SLE的发病和病情进展.