血小板活化因子对气道平滑肌细胞的增殖及核因子NF-κB表达的影响

目的:观察血小板活化因子(PAF)对离体培养的大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)的增殖及其核转录因子NF-κB蛋白表达的影响. 方法:MTT法及流式细胞仪检测细胞周期,EMSA法检测PAF刺激后ASMCs中NF-κB的活性改变;观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预对PAF作用的影响. 结果:PAF在1×10-6～1×10-9 mol/L范围内均能促进ASMCs的增殖(P<0.01),且1×10-7 mol/L时增殖作用最强, ASMCs细胞增殖指数明显增高(P<0.05),同时ASMCs细胞核内NF-κB活性明显增加(P<0.01). 预先用20 mmol/L NAC干预后,PAF的促增殖作用及核内NF-κB活性均被明显抑制,但该抑制作用呈不完全抑制(P<0.05). 结论:PAF能促进ASMCs的增殖,这一作用部分是通过激活NF-κB通路而发挥的.     

核因子κB在支气管哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的探讨核因子κB(NFκ-B)在支气管哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用。方法采用卵清蛋白(OVA)致敏OVA激发的方法制备大鼠哮喘模型。将18只Wistar大鼠分为:①哮喘组;②吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)组:OVA激发前腹腔注射NFκ-B的特异性抑制剂PDTC(100 mg/kg);③对照组:注射及吸入等量生理盐水。采用流式细胞术、MTT法及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫荧光技术等方法观察ASMCs增殖;免疫荧光技术及电泳迁移率改变分析(EMSA)检测NFκ-B活性;Western blot检测NFκ-B的抑制蛋白I-κBα表达。结果①PDTC组ASMCs S期比例、A值、PCNA阳性表达率分别为(11.77±3.37)%、(0.283±0.034)、(27.9±6.7)%,与哮喘组[(22.17±3.64)%、(0.469±0.050)、(77.3±8.4)%]比较均显著降低(均P<0.05),与对照组[(12.08±2.86)%、(0.302±0.059)、(25.3±3.8)%]比较差异均无显著性意义(均P>0.05)。②PDTC组ASMCs NFκ-B活性与哮喘组比较显著降低(P<0.05),与对照组比较差异无显著性意义。结论NF-κB参与哮喘大鼠ASMCs增殖,抑制NF-κB活性能降低哮喘大鼠ASMCs增殖。     

香烟提取物对气道平滑肌细胞增殖中RKs及NF-κB表达的影响

目的 探讨香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)对气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖中细胞外信号调节蛋白激酶(ERKs)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 体外培养Wistar大鼠的气道平滑肌细胞,给予不同浓度的CSE刺激24 h后,MTT法检测细胞增殖情况,采用Western blot方法检测ERKs、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)和NF-κB p65的表达.结果 1/32 CSE组、1/16 CSE组及1/8 CSE组的细胞增殖和ERKs、 p-ERK、NF-κB p65的表达均逐渐增高,且与对照组相比差异有显著性意义 (P《0.05, n＝4).NF-κB p65的表达水平与p-ERK的表达水平呈明显正相关(r=0.858, P《0.05,n＝4).结论 一定浓度的CSE作用于平滑肌细胞后引起ERKs及ERKs磷酸化的增加,磷酸化激活后的ERKs可能与NF-κB的活化和ASMCs的增殖有关.     

核因子-κB p65和VEGF在胰腺癌中的表达及意义

目的探讨核因子-κB p65(NF-κB p65)和血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中表达的意义及其意义。方法应用免疫组织化学法,检测正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织及胰腺癌组织NF-κB p65和VEGF的表达,并分析其与胰腺癌的临床病理关系。结果NF-κB p65和VEGF在胰腺癌中的表达率分别为63.46%和71.15%,显著高于正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织(P<0.01、P<0.05),NF-κB p65的表达与肿瘤直径、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),VEGF的表达与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65和VEGF的表达呈正相关(r=0.40,P<0.01)。结论NF-κB p65可能通过正向调节VEGF的表达,促进胰腺癌的发生和发展。     

欧前胡素抑制compound48/80介导的肥大细胞脱颗粒作用机制研究

[目的]探讨欧前胡素抑制compound48/80介导的肥大细胞脱颗粒作用机制.[方法]取雄性SD大鼠的腹腔肥大细胞进行体外培养,利用compound48/80诱导肥大细胞活化,治疗组分别加入10,20,40μmol/L的欧前胡素.利用ELISA法检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,利用Western blot法检测NF-κB p65水平.[结果]与正常对照组比较,compound48/80可激活实验大鼠腹腔肥大细胞,增加细胞核内NF-κB p65表达量,减少胞浆中NF-κB p65表达量,促进NF-κB p65核转位;与正常对照组比较,模型对照组TNF-α,IL-6水平均明显升高(P<0.05).与模型对照组比较,欧前胡素各剂量组细胞核内NF-κB p65表达量明显减少,胞浆中NF-κB p65表达量明显增加,欧前胡素抑制NF-κB p65核转位,并明显降低肥大细胞TNF-α,IL-6水平(P<0.05),且作用效果呈浓度依赖性增强.[结论]欧前胡素可通过调节NF-κB激活抑制肥大细胞脱颗粒,从而抑制炎性细胞因子的释放.     

荔枝核总黄酮抗大鼠肝纤维化的作用及其对核转录因子-κB p65表达的影响

目的观察核转录因子-κB(NF-κB)p65在实验性大鼠肝纤维化肝组织中的表达,探讨荔枝核总黄酮(TFL)抗肝纤维化的作用机制。方法以二甲基亚硝胺腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型;造模同时,模型组以生理盐水、TFL组以TFL[200 mg/(kg·d)]、秋水仙碱组以秋水仙碱灌胃给药;6周后处死大鼠,抽取下腔静脉血检测AST、ALT,取肝脏同一部位行HE染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织NF-κB p65的表达。结果 TFL组和秋水仙碱组血清AST、ALT均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,TFL组NF-κB p65的表达明显抑制,大鼠肝纤维化程度改善(P<0.05)。结论 TFL可减轻肝损伤及其纤维化程度,抑制NF-κB p65的表达,这可能是其抗肝纤维化作用的机制之一。     

噻托溴铵调控MAPK/NF-κB信号通路对气道平滑肌细胞增殖的影响及机制研究

目的 探究噻托溴铵通过MAPK/NF-κB信号通路对哮喘的影响及其潜在的机制。方法 用10 ng·mL^-1血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)-BB和不同浓度(0、5、10、20、50μmol·L^-1)噻托溴铵处理气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells, ASMCs),并通过CCK-8实验、克隆形成实验、划痕愈合实验和Transwell法分析ASMCs细胞增殖、迁移和侵袭;Western blot分析MMP2、MMP9、calponin和α-SMA的蛋白水平;Western blot检测MAPK/NF-κB信号通路的水平。结果 噻托溴铵抑制PDGF-BB诱导的ASMCs的增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。噻托溴铵调节ASMCs的表型转变(P<0.05)。噻托溴铵可以抑制PDGF-BB诱导的MAPK/NF-κB信号通路激活,降低p-38、p-JNK、p-ERK、p-p65、p-NF-κB的表达(P<0.05)。结论 噻托溴铵可以通过阻断MA...     

二甲双胍对饱和脂肪酸诱导的大鼠H9C2型心肌细胞损伤的保护作用研究

目的 探讨二甲双胍(Met)对饱和脂肪酸所诱导的大鼠H9C2型心肌细胞损伤作用的保护机制.方法 在对照、棕榈酸(PA)及3种不同浓度梯度Met与PA联合组培养液中培养大鼠H9C2型心肌细胞株24 h.采用蛋白质印迹法(Western blot)测定各组细胞核因子κB(NF-κB)p65、细胞间黏附因子(ICAM1)、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)的蛋白表达,实时荧光定量PCR测定各组细胞NF-κB、单核细胞趋化因子(CCL2)和ICAM1的mRNA表达.结果 与对照组相比,PA组的细胞中NF-κB p65、ICAM1、p-IκBα蛋白表达量增加(P<0.05);与PA组相比,Met+PA联合组细胞NF-κB p65、ICAM1、p-IκBα的蛋白表达量随Met浓度梯度增加表现为不同程度递减(P<0.05),p-AMPK蛋白表达量随Met浓度增加而显著增加(P<0.05).与对照组相比,PA组CCL2、ICAM1的mRNA表达量增加(P<0.05);与PA组相比,Met+PA联合组细胞CCL2和ICAM1的mRNA表达量下降(P<0.05).结论 Met可以减轻由饱和脂肪酸诱导细胞黏附因子和趋化因子表达增加而引起的大鼠H9C2型心肌细胞损伤.     

姜黄素对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞炎症反应的影响及分子机制

目的 研究姜黄素对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症因子表达的影响,初步探讨可能的分子机制.方法 使用LPS(1μg)和姜黄素(5μmol/L、15μmol/L或30μmol/L)处理HUVEC细胞24 h,收集细胞总RNA,实时定量PCR(RT-PCR)和ELISA方法检测细胞TNF-α、MCP-1水平;Western blot检测细胞TLR4、MAPKs、NF-κB p65、磷酸化-NF-κB p65及NF-κB抑制蛋白IκBα的表达情况.结果 与空白对照组比较,姜黄素能显著抑制LPS诱导HUVEC细胞TNF-α、MCP-1和TLR4的过表达(P<0.05),明显降低NF-κB p65和MAPKs的磷酸化及IκBα蛋白降解(P<0.05).结论 姜黄素可能基于抑制TLR4/NF-κB,从而影响LPS诱导HUVEC细胞炎症因子的表达.     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠核因子-κB p65和细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元核因子-κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 60只大鼠应用水迷宫筛选出54只,随机分为对照组(14只)、模型组(20只)和治疗组(20只)。采用双侧颈总动脉持久性结扎(2-VO)制备VD模型,每组大鼠均在术前及术后2、3个月行水迷宫检测大鼠记忆能力和空间辨别力;采用光学显微镜观察大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学法检测NF-κB p65和ICAM-1表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习、记忆能力明显下降(P<0.05),海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显增多(P<0.01);治疗组大鼠学习、记忆能力较模型组提高(P<0.05),海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显减少(P<0.01)。结论丁基苯酞可显著改善VD大鼠学习和认知功能,减少NF-κB p65、ICAM-1在海马CA1区神经元中的表达。     

健脾补土方对脑缺血/再灌注损伤大鼠NF-κB和IκBα蛋白表达水平的影响

目的通过观察健脾补土方对脑缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠脑组织核因子-κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白α(Iκ-Bα)表达的影响,探讨健脾补土方对脑保护作用的部分机制。方法将120只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,依达拉奉组,健脾补土方小、中、大剂量组,每组20只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,治疗7 d,治疗前后行神经功能缺损评分,应用HE染色观察大脑皮质区细胞的形态学改变;采用Western blot法检测大脑皮质内NF-κB和IκBα蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分、NF-κB/p65蛋白的表达显著增加(P<0.01);IκBα蛋白的表达明显减少(P<0.01);与模型组比较,健脾补土方治疗组神经功能缺损评分、NF-κB/p65蛋白的表达均明显减少(P<0.05或P<0.01),IκBα蛋白的表达均明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论健脾补土方可能通过抑制脑组织NF-κB的表达,促进IκBα的表达,从而改善I/R损伤大鼠神经功能缺损,对I/R损伤起保护作用。     

低剂量FasL诱导bEnd.3细胞增殖及机制研究

目的 探讨低剂量FasL诱导小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3增殖及其可能机制.方法 以500～0.015 6 ng/mL 1/2倍比稀释共9个浓度梯度FasL干预bEnd.3细胞培养48 h,CCK-8检测bEnd.3细胞增殖能力,ELISA检测bEnd.3细胞分泌表达VEGF能力,RNAi抑制Fas表达,Western blotting检测FADD、FLIP、TRAF蛋白表达水平,EMSA检测NF-κB蛋白表达水平.结果 0.156 ng/mL FasL干预bEnd.3细胞,可诱导细胞增殖明显增加(P＜0.05),bEnd.3细胞分泌表达VEGF能力明显增加(P＜0.05),F(A)DD、FLIP、TRAF、NF-κB蛋白表达水平明显增加(P＜0.05);RNAi抑制Fas基因后,细胞增殖无明显变化(P＞0.05),FADD、FLIP、TRAF蛋白表达水平明显下降(P＜0.05),NF-κB蛋白表达水平无明显变化(P＞0.05).结论 低剂量FasL可诱导bEnd.3细胞增殖,FADD-FLIP-TRAF-NF-κB信号传导途径是其机制之一.     

姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑和核因子-κB的影响

目的:探讨姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑及核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、姜黄素组,各10只;采用卵蛋白(OVA)致敏复制大鼠哮喘模型。观察3组大鼠气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积及NF-κB和转化生长因子(TGF-β1)表达情况。结果:哮喘组大鼠炎性细胞浸润、胶原沉积、气道壁厚度、NF-κB、TGF-β1表达与对照组比较有显著性差异(P<0.01),而姜黄素组较哮喘组明显减轻(P<0.01);NF-κB与TGF-β1表达、气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积变化成正相关(P<0.01)。结论:姜黄素可抑制哮喘大鼠NF-κB活性以干预其气道重塑。     

孟鲁司特钠通过抑制TLR4/NF-κB信号通路影响哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡

目的：探讨孟鲁司特钠（Mon）对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡及炎症因子分泌的影响,阐明哮喘大鼠气道重塑及炎症反应的分子机制。方法：采用卵清蛋白致敏和激发构建急性哮喘大鼠模型,原代培养大鼠气道平滑肌细胞,取第5代细胞用于实验。实验分为对照组（正常气道平滑肌细胞）、模型组（哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞）和治疗组（哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞+Mon干预）。采用噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测各组细胞上清液中白细胞介素6（IL-6）和转化生长因子β1（TGF-β1）水平,Western blotting法检测各组细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Toll样受体4（TLR4）和核因子κB（NF-κB）p65蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组细胞中TLR4和NF-κB p65 mRNA表达水平。结果：与对照组比较,模型组和治疗组细胞活性明显升高（P<0.05）,细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,IL-6和TGF-β1水平升高（P<0.05）,PCNA、CyclinD1、Bcl-2、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平及TLR4和NF-κB p65 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）,而Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,治疗组细胞增殖活性明显降低（P<0.05）,细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,IL-6和TGF-β1水平降低（P<0.05）,PCNA、CyclinD1、Bcl-2、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平及TLR4和NF-κB p65 mRNA表达水平均明显降低（P<0.05）,而Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：Mon可抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖,促进细胞凋亡,减轻哮喘气道炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。     

基于NF-κB信号通路探究狼疮定对红斑狼疮MRL/lpr小鼠炎症反应的调节作用

[目的] 研究狼疮定对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)MRL/lpr小鼠炎症反应的影响，并分析其对核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)信号通路的调节作用。[方法] 将12只MRL/lpr小鼠随机分为模型组(6只)、干预组(6只)，另选取C57BL/6小鼠6只为对照组。干预组灌胃给予0.1 mL/10 g狼疮定浓缩液，对照组、模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液，所有动物均干预8周。给药前后分别测定血清炎性因子白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、α-干扰素(interferon-α，IFN-α)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)及NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB抑制蛋白α(NF-κB inhibitor ɑ，IκBα)、NF-κB抑制蛋白α p50(NF-κB inhibitor ɑ p50，IκBαp50)、NF-κB抑制蛋白α p65(NF-κB inhibitor ɑ p65，IκBαp65)表达水平，采用扩增阻碍突变系统-聚合酶链式反应(amplification refractory mutation system Real time fluorescence-quantitative polymerase chain reaction，ARMS-q PCR)检测NF-κB信号通路相关mRNA表达情况。通过苏木精-伊红染色检测肾组织损伤情况，采用免疫印迹法检测肾组织中炎性因子表达水平。[结果] 与对照组比较，模型组血清炎性因子IL-6、IFN-α、TNF-α、NF-κB信号通路相关蛋白(IκBα、IκBαp50、IκBαp65)水平、NF-κB信号通路相关mRNA(IκBα、IκBαp50、IκBαp65)水平均显著升高(P<0.05)，肾组织中IL-6、IFN-α、TNF-α表达水平升高(P<0.05)。模型组小鼠肾组织损伤明显，主要表现为肾小管扩张，肾小球硬化，结构严重破坏，且肾小球、肾小管周围出现明显的炎症反应。干预后，MRL/lpr小鼠血清各指标水平均出现明显降低(P<0.05)，肾组织炎性损伤较模型组减轻。[结论] 狼疮定可抑制MRL/lpr小鼠炎症反应，从而减轻炎性肾损伤，其作用机制可能与下调NF-κB信号通路有关。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对肝纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB表达的影响及意义

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为正常对照组、DMN模型组和PDTC抑制组,DMN模型组和PDTC抑制组再各自随机分为2周及4周组,并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,PDTC抑制组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率实验法检测肝组织NF-κB p65活性;采用实时定量聚合酶链反应法检测肝组织NF-κB p65 mRNA的表达;行苏木精-伊红染色光镜观察肝组织形态学改变;胶原纤维染色比较各组胶原面积。结果 DMN模型组和PDTC抑制组NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著高于正常对照组(P<0.01),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01,0.05)。与正常对照组比较,DMN模型组和PDTC抑制组均可见肝细胞炎症及明显胶原染色(P<0.01),且随着时间的延长,4周组肝细胞炎症及胶原染色强度重于或高于2周组(P<0.01,0.05)。同期比较PDTC抑制组在2周及4周时NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著低于DMN模型组(P<0.01,0.05),胶原面积亦小于DMN模型组(P<0.01,0.05)。NF-κB p65活性、NF-κB p65 mRNA表达与大鼠肝组织胶原面积三者间呈正相关(r=0.747,0.658,0.844,P<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB活性及其mRNA表达产生抗肝纤维化作用。     

他克莫司对糖尿病大鼠肾组织NF-κB调节的影响

目的观察糖尿病大鼠肾组织NF-κB的变化,探讨他克莫司(FK506)肾脏保护作用的机制。方法采用腹腔内注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型。随机均分为对照组(A组)、模型组(B组)、FK506 0.5 mg/kg.d给药组(C组)及FK506 1.0 mg/kg.d给药组(D组)。4周后观察大鼠肾重/体重(RKW)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)及肾组织病理形态改变。应用免疫组化法和Western blot法检测肾组织中NF-κB p65及NF-κB p-p65的表达。结果 C、D组大鼠UAER明显低于B组(P<0.05,P<0.01)。D组大鼠RKW明显低于B组(P<0.05)。C、D组容积较B组均明显降低(P<0.05),D组肾小管间质-损伤指数也明显低于B组(P<0.01)。免疫组化法结果显示B组大鼠肾组织NF-κB p-p65蛋白表达明显高于A组(P<0.01),而与B相比,C、D组肾组织NF-κB p-p65表达明显减少(P<0.01,P<0.01)。Western blot法结果显示B组肾组织NF-κB p65表达较A组增加5.33倍,C、D组肾组织NF-κB p65表达较B组分别下降26.32%与47.37%。B组肾组织NF-κB p-p65表达较A组增加7.57倍,C、D组肾组织NF-κB p-p65表达较B组分别下降56.67%和70.00%。结论 FK506能显著改善糖尿病大鼠早期肾脏损害,其分子机制可能与下调NF-κB表达有关。     

罗格列酮对MODS大鼠外周血单个核细胞内NF-κB表达的影响

目的 探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(ROSI)对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠外周血单个核细胞(PBMC)内核因子-κKB(NF-κB)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组(每组10只):①止常对照组;②LPS刺激组;③罗格列酮(ROSI)预处理组;④选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺(GW9662)预处理组.在每组操作结束后4h取血用于PBMC的分离.免疫细胞化学法检测PBMC内NF-κB p65的表达活性,并进行图像分析.结果 在正常组大鼠PBMC内NF-κB p65表达较少.LPS刺激组NF-κB p65表达显著增加,与正常组比较差异显著(P＜0.01).ROSI组NF-κB p65表达减少,与LPS刺激组比较显著降低(P＜0.01).GW9662组NF-κB p65表达与LPS刺激组比较无显著差异性(P＞0.05).结论 罗格列酮可能通过抑制NF-κB的表达活性而对MODS大鼠起保护作用.     

核转录因子NF-κB/p65在重症胰腺炎中的作用及其机制

目的通过对NF-κB/p65在重症胰腺炎中的表达进行研究,初步探讨它们在重症胰腺炎中的作用。方法无菌提取重症胰腺炎患者及健康对照组外周血单核细胞,利用Western blot检测p65的磷酸化表达,应用酶联免疫方法检测IL-1的浓度。通过十二指肠乳头逆行注射牛磺胆酸钠构建重症胰腺炎大鼠模型,应用JSH-23进行NF-κB/p65阻断,检测大鼠血清及尿液中淀粉酶及IL-1的浓度,同时对大鼠的存活率进行检测。结果重症胰腺炎患者外周单核细胞p65及磷酸化p65的表达水平明显高于健康对照组(P<0.05),重症胰腺炎患者IL-1的浓度水平达到(127.46±23.45)pg/ml,显著高于健康对照的(25.65±8.25)pg/ml(P<0.05)。造模大鼠NF-κB/p65阻断后,血清及尿液淀粉酶较空白及阴性对照组没有明显变化,但IL-1浓度明显低于空白及阴性对照组(P<0.05),且大鼠的存活率也明显增加(P<0.05)。结论 NF-κB/p65在重症胰腺炎表达明显增强,并且可以调控炎性因子IL-1的表达,从而在疾病的发生及发展过程中发挥重要作用。     

槲皮黄酮对急性缺血性卒中大鼠的保护作用及机制

目的 探讨槲皮黄酮对急性缺血性卒中大鼠的保护作用及机制.方法 健康成年雌性SD大鼠35只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、低、中、高剂量榭皮黄酮治疗组(2、4、8 mg/kg).采用TTC染色法检测大鼠脑梗死面积,ELISA试剂盒检测脑脊液中炎症因子IL-6、TNF-α表达水平,Western blot技术检测TRAF6/IKKβ/NF-κB通路蛋白表达水平.结果 与缺血再灌注组比较,中、高剂量槲皮黄酮处理可明显减轻缺血再灌注所致的大脑梗死面积,降低脑脊液中炎症因子IL-6、TNF-α的表达,抑制TRAF6、p-IKKβ的表达及NF-κB的激活转位,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 槲皮黄酮对急性缺血性卒中大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与抑制TRAF6/IKKβ/NF-κB信号通路有关,进一步减轻炎症损伤.