麝香保心丸对一次性力竭运动大鼠心肌损伤标记物和C反应蛋白的影响

目的 探讨麝香保心丸对一次性力竭运动大鼠心肌损伤标记物和C反应蛋白的影响。方法 选择雄性Wistar大鼠52只,随机分成实验组和对照组,每组26只。两组大鼠每天自由进食饮水相同,实验组大鼠每天麝香保心丸2粒（每粒22.5mg）分2次灌胃,共两周。两组均接受力竭游泳运动,制成力竭运动动物模型,分别测定和比较两组大鼠血清和心肌组织肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（TnT）、B型脑钠肽（BNP）和C反应蛋白（CRP）水平。结果 大鼠平均力竭运动游泳时间实验组较对照组明显延长（P<0.01）。实验组血清和心肌组织CK、CK-MB、TnT、BNP和CRP水平均明显低于对照组（P<0.05）。结论 麝香保心丸可显著降低力竭运动大鼠血清和心肌中CK、CK-MB、TnT、BNP和CRP水平,能够减轻力竭运动后心肌损伤。     

一次性力竭运动对心境状态的影响

目的 采用心理测验法比较一次性力竭运动对个体心境状态的变化.方法 16位实验参与者分别在一次性力竭运动前、一次性力竭运动即刻、一次性力竭运动恢复后即刻以及一次性力竭运动恢复后20 min 4个时间点上施测简式心境量表.结果 4次测量各分量表的测量评分的单因素重复测量方差分析结果表明紧张分(F(3.45) =0.335,P＞0.05,ES=0.022)、愤怒分(F(3.45)=3.683,P＞0.05,ES=0.197)、疲劳分(F(3.45)=0.863,P＞0.05,ES=0.054)、抑郁分(F(3.45)=1.905,P＞0.05,ES =0.113)、慌乱分(F (3.45)=0.601,P＞0.05,ES=0.039)、自尊分(F(3.45)=2.804,P＞0.05,ES=0.157)均差异无显著性,但精力分差异有显著性(F(3.45)=8.778,P＜0.01,ES=0.369).结论 一次性力竭运动加强了个体的正性心境状态.     

葛根素对力竭运动大鼠血脂和血液生化指标的影响

目的：研究葛根素对力竭运动大鼠血脂和血液生化指标的影响。方法：大鼠游泳运动训练至力竭后测定大鼠总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）活性及血糖（BS）、丙二醛（MDA）和全血血红蛋白（Hb）的含量。结果：葛根素能使力竭运动大鼠TC的含量显著下降;HDL的含量显著升高;LDL和VLDL的含量显著下降;SOD活性、BS、Hb含量显著升高;MDA含量、GOT活性显著下降。结论：葛根素对力竭运动大鼠可显著降低血脂、清除运动后产生的脂质过氧化物和提高BS、Hb含量。     

力竭性运动对大鼠心肌缺血缺氧的影响

目的观察力竭性运动对大鼠心肌缺血缺氧性损伤形态的影响。方法健康雄性SD大鼠45只,随机分为3组,每组15只。安静对照组常规饲养2周,不游泳;力竭性运动后即刻组及力竭性运动后48 h组每天均进行一次负重性力竭性游泳,连续2周。力竭性运动后即刻组在最后一次运动后即刻,力竭性运动后48 h组在运动后48 h处死大鼠取材并进行HBFP染色。结果力竭性运动的两组均出现明显的心肌缺血缺氧区域;心肌纤维着色均不均匀,细胞质内有较多斑点状或者片状的大红色缺血缺氧区域;力竭性运动后48 h组缺血缺氧面积及光密度值（MOD）均大于力竭性运动后即刻组（P＜0．05）,而安静对照组缺血缺氧面积和MOD均为0。结论力竭性运动可以诱发心肌损伤,心肌损伤可以出现延迟性加重。     

藏红花酸对力竭运动大鼠血脂和血液生化指标的影响

目的研究藏红花酸对力竭运动大鼠血脂和血液生化指标的影响。方法大鼠游泳运动训练至力竭后测定大鼠总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白、超氧化物歧化酶（SOD）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）活性及血糖（BS）、丙二醛（MDA）和全血血红蛋白（Hb）的含量。结果藏红花酸能使力竭运动大鼠总胆固醇的含量显著下降;高密度脂蛋白的含量显著升高;低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白的含量显著下降;SOD活性,BS、Hb含量显著升高;MDA含量、AST活性显著下降。结论藏红花酸对力竭运动大鼠可显著降低血脂,清除运动产生的脂质过氧化物和提高BS、Hb含量。     

大豆异黄酮对力竭运动大鼠血脂和血液生化指标的影响

目的：研究大豆异黄酮对力竭运动大鼠血脂和血液生化指标的影响。方法：大鼠游泳运动训练至力竭后测定大鼠总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）活性及血糖（Bs）、丙二醛（MDA）和全血血红蛋白（Hb）的含量。结果：大豆异黄酮能使力竭运动大鼠总胆固醇的含量显著下降；高密度脂蛋白的含量显著升高；低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白的含量显著下降；SOD活性、BS、Hb含量显著升高；MDA含量、GOT活性显著下降。结论：大豆异黄酮对力竭运动大鼠可显著降低血脂、清除运动产生的脂质过氧化物和提高BS、Hb含量。     

复方参芪提取物对大鼠力竭运动和谷胱甘肽过氧化物酶的影响

目的探讨复方参芪提取物对大鼠力竭运动和谷胱甘肽过氧化物酶的影响.方法循环流动水自由游泳训练10d,第11天进行力竭运动测试和谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛水平测定.结果给药组大鼠体重比单纯游泳组分别增加了2.2%、11.9%、23.0%;给药组大鼠沉下前游泳时间比单纯游泳组分另4延长了9.1%、24.2%、87.9%,每只大鼠沉下次数(次/10分)分别减少了13.5%、44.1%、79.3%,总游泳时间分别延长了4.3%、8.6%、28.6%;给药组大鼠丙二醛水平比单纯游泳组分别降低了56.9%、71.6%、81.5%,谷胱甘肽过氧化物酶水平分别增加了90.9%、352.8%、422.9%.结论复方参芪提取物具有增强运动能力,提高机体抗氧化、抗疲劳能力的作用.     

姬松茸多糖对运动力竭小鼠肾脏的保护作用研究

目的 探讨姬松茸多糖对运动力竭小鼠肾脏的保护作用.方法 将36只昆明种小鼠按数字表法随机分为对照组、力竭组及姬松茸多糖干预组.力竭运动24 h后,处死小鼠取肾脏,一部分肾脏的匀浆液用于检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;另一部分用于实时定量PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达水平,并计算bcl-2/bax值.结果 与对照组相比,力竭组SOD活性明显降低(P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.01);而姬松茸多糖组与力竭组相比,力竭SOD活性明显升高(P＜0.01),MDA水平显著降低(P＜0.05).凋亡基因检测结果表明,力竭组与对照组相比,bcl-2的表达水平明显降低(P＜0.01),Bax表达明显升高(P＜0.05),bcl-2/bax比值明显降低(P＜0.01);姬松茸多糖组与力竭组相比,bcl-2表达水平显著升高(P＜0.05),而bax表达水平无明显变化(P＞0.05),bcl-2/bax比值明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 姬松茸多糖可以提高肾脏细胞的抗氧化能力,并能通过调节凋亡相关基因的表达水平来增强肾脏细胞抗凋亡的能力.     

鸸鹋油对烫伤大鼠炎症反应的影响

目的　探讨鸸鹋油对烫伤大鼠炎症反应的影响。方法　采用 10 %体表面积浅Ⅱ度烫伤大鼠模型 ,12 0只雄性Wistar大鼠随机分为A ,B ,C组 ,分别外用生理盐水、碘伏、鸸鹋油治疗 ,观察创面的大体变化 ,分别留取不同时相的创面和血液标本 ,进行组织病理学检查和含水量测定 (干湿重法 )、ELISA法检测组织和血浆TNF -α含量。结果　外用鸸鹋油可使创面肿胀、渗出减轻 ,创面无感染迹象 ,未见任何副作用 ;病理形态学观察发现鸸鹋油可使局部组织炎症反应减轻 ,与A ,B组相比较 ,以伤后 1,3d差异最为明显 ;C组伤后 3d组织含水量及TNF -α含量明显减少 (P <0 0 5 ) ,两者间呈显著相关 (P <0 0 0 1)。结论　在浅Ⅱ度烫伤创面外用鸸鹋油具有抗炎作用 ,可能与局部组织中促炎细胞因子水平的降低有关。     

力竭性运动对心脏影响的研究进展

随着对力竭性运动研究的逐渐深入,人们对其所导致的心肌形态结构、心脏电生理、心脏生化、心脏功能等的改变有了更深刻的认识。对近年来国内外有关力竭性运动对心脏影响的研究予以论述,为该领域的研究提供参考。     

艾司洛尔对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡炎症因子及氧化应激蛋白的调控研究

分析艾司洛尔对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡炎症因子及氧化应激蛋白的调控作用。将清洁级雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。对照组和模型组大鼠给予生理盐水1 mL/kg灌胃治疗,地塞米松组(地塞米松0.25 mg/kg)和艾司洛尔组(艾司洛尔5 mg/kg)大鼠给予相对应的药物灌胃,每日一次,连续6天。末次给药后对照组给予生理盐水尾静脉注射,其余各组给予内毒素(3 mg/kg)尾静脉注射造模。测定各组大鼠的肺功能,并检测各组大鼠肺泡中炎症因子及氧化应激蛋白水平变化。结果显示:与对照组相比,模型组大鼠的肺功能指标呼吸频率及肺泡通透指数均明显升高(P<0.05),血氧分压(PaO₂)明显降低(P<0.05),模型组大鼠的炎症因子白细胞介素2(IL-2)和IL-6、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)及NOX4水平均明显升高(P<0.05);而地塞米松组和艾司洛尔组的上述指标得到明显恢复(P<0.05),且艾司洛尔组恢复更明显(P<0.05)。因此,艾司洛尔能显著改善脓毒症急性肺损伤,可能与其调控大鼠肺泡炎症因子及氧化应激蛋白的水平有关。     

双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜炎性反应的影响

目的研究双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜炎性反应的影响。方法将48只实验大鼠随机分成应激组、应激＋黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件,在应激组和应激＋黏附素组大鼠建立应激模型,造模后进入实验期,实验8 d。两组大鼠每日给予相同热量、氮量（热量125.4 kJ/kg,氮量0.2 g/kg）的肠内营养,应激＋黏附素组大鼠每日喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素（5 mg/kg）,应激组大鼠每日喂养肠内营养加等量的生理盐水（5 mg/kg）,测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜和血浆白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）。结果与造模前比较,造模后应激组和应激＋黏附素组肠黏膜和大鼠血浆IL-6、TNF-α、IFN-γ水平浓度明显升高;实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜和血浆IL-6、IFN-γ、TNF-α明显高于造模前。与造模后和应激组比较,实验第3天和第8天,应激＋黏附素组大鼠肠黏膜和血浆TNF-α、IL-6和IFN-γ水平明显降低,而IL-10水平明显升高。结论双歧杆菌黏附素可下调肠黏膜炎性反应,减轻肠黏膜应激损伤。     

维生素K对去卵巢大鼠肝氧化应激及炎症因子的影响

目的：探讨补充维生素K对去卵巢大鼠肝氧化应激及炎症的影响。方法：以去卵巢SD大鼠作为围绝经期模型,比较维生素K补充与不补充对肝组织丙二醛,超氧化物歧化酶（SOD）,还原型谷胱甘肽（GSH）等氧化应激指标以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）的影响。将30只6月龄雌性SD大鼠随机分为3组,每组均为10只,即假手术组,去卵巢组以及去卵巢后补充维生素K组（维生素K组）。术后1周开始分组给药,维生素K组将维生素K混于丙三醇中每日灌胃,而似手术组和去卵巢组每日给予丙三醇灌胃。90d后,取肝组织测定丙二醛,SOD,GSH;冰冻切片行苏木素-伊红（HE）与活性氧（ROS）荧光染色;免疫印迹检测TNF-α和IL-6的表达。结果：维生素K组肝组织丙二醛水平较去卵巢组明显降低,但明显高于假手术组（P均〈0．05）。维生素K组肝组织SOD,GSH水平均较去卵巢组明显降低（P〈0．05）,与假手术组比较差异无统计学意义。形态学检测表明维生素K组肝细胞胞质内小空泡数目明显少于去卵巢组,而假手术组则未见空泡;维生素K组肝细胞内活性氧荧光强度明显低于去卵巢组,与假手术组相近。免疫印迹结果表明维生素K组肝内TNF-α与IL-6表达水平均介于去卵巢组和假手术组之间;去卵巢组两种因子水平明显高于假手术组。结论：去卵巢大鼠肝组织处于较高的氧化应激状态,并伴有促炎因子表达增高,这种改变能在一定程度上被维生素K缓解。     

跑台运动对脑卒中后抑郁大鼠抑郁样行为、海马氧化应激及海马CA1区BDNF表达的影响

目的 观察脑卒中慢性应激大鼠抑郁样行为、海马氧化应激及海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化和中等强度跑台运动的干预作用,探讨跑台运动影响卒中后抑郁(PSD)大鼠抑郁行为的可能机制.方法 将44只大鼠随机分为4组:即假手术组(sham)、卒中组(MCAO)、卒中抑郁组(PSD)及PSD运动组(PSD+E)...     

青年原发高尿酸血症氧化应激与炎症的关系研究

目的分析青年原发高尿酸血症氧化应激与炎症的关系。方法选取青年原发高尿酸血症患者64例为高尿酸（HUA）组,健康体检者60 例为对照组,检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果HUA组MDA、IL-6、TNF-α高于对照组,SOD 低于对照组（p <0.05）;血清尿酸水平与MDA、IL-6、TNF-α呈正相关,与SOD 呈负相关（p <0.05）;MDA与IL-6、TNF-α呈正相关（p <0.05）,SOD 与IL-6、TNF-α呈负相关（p <0.05）;尿酸、MDA 及SOD 是IL-6、TNF-α的影响因素（p<0.05）。结论青年原发高尿酸血症患者体内呈氧化应激及微炎症状态,而患者体内炎症应答可能与高尿酸引起的氧化应激反应有关。     

中药复方消可宁颗粒剂增加糖尿病大鼠微动脉抗氧化应激作用

目的探讨消可宁颗粒剂对糖尿病大鼠微动脉氧化损伤的保护作用及机制。方法采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。糖尿病造模成功后21天,处死大鼠,无菌条件下取出肠系膜微动脉进行离体灌注,血管内分别给予1、3和5 g/L消可宁溶液,在培养箱中培养24、48、72 h后,用比色法检测各组肠系膜微动脉中超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）、黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XOD）的活性。用Western blotting方法检测肠系膜微动脉中锰超氧化物歧化酶（Mn-superoxide dismutase,Mn-SOD）含量。结果糖尿病组大鼠肠系膜微动脉SOD活性、Mn-SOD含量较正常对照组低（P〈0.05）,经过不同浓度消可宁处理后SOD活性、Mn-SOD含量逐渐恢复,随着消可宁浓度增高和作用时间延长SOD活性则恢复较明显,消可宁浓度为5 g/L。培养72 h时Mn-SOD含量与正常对照组之间的差异无统计学意义。糖尿病组大鼠肠系膜微动脉XOD活性较正常对照组高（P〈0.05）,经过不同浓度消可宁处理后XOD活性逐渐降低,随着消可宁浓度增高和作用时间延长则XOD活性降低较明显（P〈0.05）。结论糖尿病时微动脉发生氧化应激损伤,消可宁可以抵抗微动脉氧化应激损伤。其机制可能与消可宁可以有效地抑制糖尿病微动脉XOD活性,提高SOD活性和含量,减少氧自由基生成有关。     

厄多司坦对癫痫大鼠海马氧化应激及IL-2,IL-4水平的影响

[目的]观察厄多司坦对海马神经元病理损伤大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量变化,IL-2,IL-4含量的影响.[方法]将健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、厄多司坦干预组.采用Dihel点燃癫痫模型制作方法,测定各组大鼠海马组织SOD及MDA水平,采用HE染色法观察大鼠癫痫发作后的海马神经元形态学改变.采用ELISA法测定细胞因子IL-2,IL-4的含量改变.[结果]HE染色病理观察见,正常对照组无神经元坏死表现;模型对照组神经元细胞出现核固缩、碎裂和溶解,细胞坏死、脱失明显;厄多司坦干预组以神经元变性为主并有少许神经细胞坏死(P<0.01).模型对照组大鼠海马SOD活力较厄多司坦干预组及正常对照组均明显降低(P<0.01);模型对照组MDA含量较正常对照组明显升高(P<0.01),厄多司坦干预组MDA含量较模型对照组下降明显(P<0.01).模型对照组IL-2,IL-4值较正常对照组明显升高(P<0.01),厄多司坦干预组较模型对照组明显降低(P<0.01).[结论]癫痫发作时氧化应激反应、免疫-神经-内分泌系统及免疫机制参与其中;厄多司坦具有清除氧自由基、减少细胞因子的产生、保护癫痫大鼠海马神经元的作用.     

逆灸关元、命门穴对力竭运动大鼠糖原、乳酸的影响

目的 比较逆灸关元和命门穴对大鼠力竭运动时糖原、乳酸的影响,探讨逆灸不同经穴对调节机体能量代谢的作用.方法 将大鼠按游泳能力随机分为:空白对照组、逆灸关元组、逆灸命门组、力竭对照组、逆灸关元+力竭组和逆灸命门+力竭组,逆灸组预先进行艾灸,干预20 d后进行力竭游泳,观察力竭时间并采用生化法检测肝糖原、肌糖原、肌乳酸、血乳酸的含量.结果 与空白对照组相比,逆灸关元和命门组大鼠肝糖原、肌糖原、肌乳酸、血乳酸含量均无统计学意义(P＞0.05),力竭对照组肝糖原、肌糖原含量下降(P＜0.01),肌乳酸、血乳酸含量上升(P＜0.01);与力竭对照组相比,逆灸关元+力竭组和逆灸命门+力竭组的力竭游泳时间延长(P＜0.01);逆灸关元+力竭组肝糖原含量升高、肌糖原无统计学意义(P＜0.01,P＞0.05),肌乳酸、血乳酸含量下降(P ＜0.05,P＜0.01),逆灸命门+力竭组肝糖原、肌糖原含量升高(P＜0.01,P＜0.05),肌乳酸、血乳酸含量下降(P＜0.01),逆灸命门+力竭组的肌乳酸含量较逆灸关元+力竭组下降更明显(P＜0.05).结论 逆灸关元和命门穴均可提高大鼠的运动耐力,使大鼠力竭时间延长,其作用可能与其加强能量代谢,提高糖原利用率并降低乳酸堆积有关,逆灸命门穴对肌乳酸的清除力度较关元穴更为明显.     

厄多司坦对癫痫大鼠海马氧化应激及肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶-2水平的影响

[目的]观察厄多司坦对癫痫大鼠海马神经元的病理损伤,分析并对超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平的影响．[方法]将健康成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及厄多司坦干预组．通过反复腹腔注射给予戊四氮建立大鼠癫痫模型,测定各组大鼠海马组织SOD及MDA水平,采用HE染色法观察大鼠癫痫发作后海马神经元的形态学改变,采用ELISA法测定细胞因子TNF—α的含量改变,采用免疫组织化学方法观察MMP-2在海马组织中的分布．[结果]HE染色结果显示,模型对照组海马区神经元细胞出现核固缩、碎裂和溶解,细胞坏死、脱失明显;厄多司坦干预组以神经元变性为主,神经细胞坏死数量较模型对照组明显减少（P〈0．01）．模型对照组大鼠海马SOD活性较正常对照组及厄多司坦干预组均明显降低（P〈0．01）;模型对照组MDA,TNF-α及MMP．2水平均较正常对照组明显升高（P〈0．01）,厄多司坦干预组均较模型对照组水平明显降低（P〈0．01）．[结论]癫痫发作时伴有氧化应激反应,免疫-神经-内分泌系统及免疫机制参与其中;厄多司坦具有清除氧自由基,减少细胞因子的产生,抑制MMP-2活化,保护癫痫大鼠海马神经元的作用．