消黄散对实验性黄疸大鼠NO的影响

目的：观察消黄散对实验性黄疸大鼠NO的影响。方法：采用一次性灌胃异硫氰酸萘酯（ANIT）中毒制备大鼠黄疸模型，不同剂量消黄散为治疗组，与思美泰对照，观察血清NO及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(Tbil)、γ-谷氨酸转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）和肝组织病理变化。结果：消黄散和思泰都能显著改善NO及各项指标，结论：消黄散能降低NO水平，抑制其对肝细胞的毒性作用及其与胆汁淤积的相关关系，促进胆红素的正常代谢。     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠神经保护机制的研究

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其神经保护机制。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组、糖痹康高、中、低剂量组,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化及用放射免疫法检测糖痹康对糖尿病周围神经大鼠血浆ET及铜试纸显色法检测大鼠血浆大鼠血清NO的含量。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及中药各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,与正常组比较,模型组大鼠血浆中ET的含量显著提高(P0.01),模型组大鼠血清中NO的含量显著降低(P0.01);与模型组比较,经药物干预后,各组大鼠血浆中ET的含量均降低(P0.01),糖痹康低剂量组大鼠血清中NO的含量升高(P0.05),甲钴胺组及糖痹康中、高剂量组大鼠血清中NO的含量均显著升高(P0.01),结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖对坐骨神经的形态具有保护作用及可上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆ET的水平和下调糖尿病周围神经病变大鼠血清NO的水平。     

脑脉泰对高血脂症大鼠血管内皮功能的影响

目的观察中药脑脉泰对高血脂症大鼠血脂水平和血管内皮功能相关指标的影响。方法取健康Wistar大鼠30只,随机分为模型组、治疗组和正常组,分别给予高脂饲料、高脂饲料加脑脉泰和基础饲料喂养。8周后取血检测各组动物血脂水平指标TG和TC及内皮功能相关指标血浆内皮素(ET)、内皮细胞表达黏附因子(ICAM-1)、NO和降钙素基因相关肽(CGRP)。结果8周后模型组大鼠血脂水平较正常组显著升高,而治疗组较模型组血脂水平明显下降。8周后,模型组大鼠血清ET和ICAM-1含量比正常组明显升高,治疗组相对模型组降低(P<0.01);大鼠血清NO和CGRP水平在模型组明显降低,而治疗组相对模型组升高(P<0.01)。结论中药脑脉泰能降低高血脂症大鼠血脂水平,改善血管内皮功能和血管舒张状态。     

富硒灵芝对实验性高脂血症大鼠血脂和一氧化氮、内皮素水平的影响

目的观察富硒灵芝对高脂血症大鼠血脂和一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平的影响,探讨其治疗高脂血症的作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、富硒灵芝高剂量组、富硒灵芝低剂量组、吉非罗齐阳性药对照组,各10只。采用喂养高脂饲料方法复制高脂血症大鼠模型,在造模同时各组每日灌胃予药物(或水)治疗,连续8周。第8周末各组大鼠末次给药后禁食禁水12 h,断头取血,测定各组大鼠血脂、血清NO、血浆ET的水平。结果与正常对照组比较,模型对照组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、ET水平显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NO水平显著降低(P<0.05);与模型对照组比较,各治疗组均可降低高脂血症大鼠TC、TG、NO水平(P<0.01),升高HDL-C、NO水平(P<0.05);各治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论富硒灵芝可以调节大鼠脂质代谢的异常,缓解高脂血症所引起的ET和NO的失衡。     

新生儿瓜前退黄散对溶血性黄疸模型大鼠的影响研究

目的:研究新生儿瓜前退黄散对溶血性黄疸模型大鼠的治疗作用及机制,为临床使用该方提供实验依据。方法:采用以乙酰苯肼(Acetylphenylhydrazine,APH)灌胃诱导大鼠,复制溶血性黄疸模型大鼠,鼻饲予以瓜前退黄散,并观察给药后大鼠的一般行为学与生物学状态,检测血清中谷丙转氨酶(Alanine Aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate Aminotransferase,AST)、总胆红素(Total Bilirubin,TBIL)、胆汁酸(Total Bile Acid,TBA)、直接胆红素(Direct Bilirubin,DBIL)和间接胆红素(Indirect Bilirubin,IBIL)含量。结果:模型组各指标均明显高于空白组(P<0.05),并以间接胆红素升高为主,表明大鼠溶血性黄疸模型造模成功;与模型组比较,瓜前退黄散高、中、低剂量组干预后的黄疸大鼠血清TBIL、DBIL、IBIL、AST、ALT、TBA含量均显著降低(P<0.05);且中药高剂量组的TBIL、DBIL、IBIL、ALT、AST、TBA与空白组相比,差异不具有统计学意义(P>0.05);中药中剂量组的ALT、AST与空白组相比,差异不具有统计学意义(P>0.05);中药低剂量组的AST与空白组相比,差异不具有统计学意义(P>0.05),表明瓜前退黄散可降低APH所致的血清肝功能损害,降低黄疸水平。各组间差异无统计学意义(P>0.05),说明实验中选择的3种剂量瓜前退黄散均能有效治疗溶血性黄疸。结论:新生儿瓜前退黄散对溶血性黄疸模型大鼠具有明显的治疗作用,其退黄机制可能为与改善血清中TBIL、DBIL、IBIL、AST、ALT、TBA的水平有关,减轻肝脏损伤,为临床使用该放治疗新生儿溶血性黄疸提供了科学依据。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注中一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素的影响

目的:探讨参麦注射液(SMI)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和内皮素(ET)的影响。方法:把24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,观察各组缺血30min,再灌注2h后血清NO、NOS以及血浆ET的变化。结果:与假手术组相比,模型组的血清NO显著减少(P<0.01),结构型NOS(cNOS)活性显著降低(P<0.01),而诱导型NOS(iNOS)的活性显著增高(P<0.05),血浆ET水平明显增高(P<0.01);参麦治疗组与模型组相比,NO明显增多(P<0.01),cNOS活性显著增高(P<0.01),而iNOS活性明显下降(P<0.01),血浆ET水平明显下降(P<0.01)。结论:参麦注射液可以增加NO含量、降低ET活性,从而对缺血再灌注心肌和内皮细胞起到保护作用。     

乌龙丹对多梗塞性痴呆模型大鼠血液粘度、内皮素及一氧化氮水平的影响

目的:通过复制多梗塞性痴呆(MID)大鼠模型,探讨乌龙丹对多梗塞性痴呆模型大鼠血液粘度、一氧化氮(NO)及内皮素(ET)的影响。方法:将SD大鼠分为空白对照组、模型组、乌龙丹高剂量组、低剂量组,分别观察大鼠学习记忆能力、血液粘度、NO、ET的变化。结果:模型织大鼠全血粘度显著升高,血浆ET含量和ET/NO增高,NO则下降;给药组大鼠全血粘度与模型组比较差异有显著性(P<0.01),血浆ET、NO含量及ET/NO与模型组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论;血液粘度升高,血管及神经细胞等分泌的ET、NO失调参与了多梗塞性痴呆病理发展过程,且相互影响。乌龙丹对多梗塞性痴呆模型大鼠血液粘度升高、NO和ET分泌异常有对抗和调节作用。     

蓝靛果乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的:观察蓝靛果乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)含量的影响。方法:采用Okabe氏乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型分别连续给药治疗10天后,定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果:与模型组相比,各给药组大鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高(P<0.01),大鼠胃组织ET的含量明显降低(P<0.01)。结论:蓝靛果乙酸乙酯提取物能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量,同时显著降低大鼠胃组织ET的含量,这可能是蓝靛果乙酸乙酯提取物改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

龙草颗粒对自发性高血压大鼠血浆内皮素及一氧化氮水平的影响

目的:观察龙草颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的作用。方法:将SHR大鼠分为阳性对照组、龙草颗粒大剂量组、龙草颗粒小剂量组、阴性对照组,连续灌胃1个月。采用放免法检测ET,以硝酸还原酶法检测NO。结果:龙草颗粒可降低SHR大鼠血浆ET含量,提高血清NO含量,龙草颗粒大剂量组有显著降压作用。结论:龙草颗粒通过调节血浆ET及血清NO水平,改善内皮功能而发挥其降压作用。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织表皮生长因子表达及血清、胃黏膜一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的研究三参方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织表皮生长因子(EGF)表达及血清、胃黏膜一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,以探讨其治疗CAG的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠按体质量分层随机分为6组,即正常对照组、模型组、维酶素组、三九胃泰组及三参方高(3.67 g/mL)、低(1.83 g/mL)剂量组,每组各10只。正常对照组予蒸馏水灌胃,自由饮食、饮水;其余各组采用复合因素造模法复制大鼠CAG模型,连续8周。造模成功后,三参方高、低剂量及维酶素组、三九胃泰组分别予相应药液10 mL/(kg.d)灌胃,正常对照组及模型组予等容积蒸馏水灌胃,连续35 d。观察各组大鼠胃组织EGF表达及大鼠血清、胃黏膜NO含量和NOS活性、胃黏膜组织形态变化情况。结果模型组大鼠胃黏膜上皮细胞可见不同程度的变性、坏死、脱落,腺体有不同程度的萎缩,间质内有大量炎性粒细胞浸润。各药物组大鼠胃黏膜病变均有一定程度改善,其中三参方高剂量组大鼠胃黏膜腺体大小形态较一致,基本接近正常对照组。模型组大鼠胃黏膜EGF表达的OD值较正常对照组明显增强(P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性明显升高(P<0.01)。维酶素组、三九胃泰组及三参方高、低剂量组OD值表达较模型组明显减弱(P<0.05,P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性降低(P<0.05,P<0.01),其中三参方高剂量组OD值表达与其他各治疗组比较均明显减弱(P<0.01),胃黏膜NO含量低于维酶素组(P<0.05),血清NO含量低于三九胃泰组(P<0.05);三参方低剂量组及维酶素组OD值表达均较三九胃泰组弱(P<0.05),三参方高、低剂量组和三九胃泰组大鼠血清NO含量低于维酶素组(P<0.01,P<0.05)。结论三参方可通过抑制胃组织EGF的过度表达,降低NOS活性,抑制血清、胃黏膜NO的过度释放,促进胃黏膜细胞修复及再生,改善胃的功能状态,以达到治疗CAG的目的。