脑不同结构对猫丘脑后核群中内脏伤害感受神经元放电的影响

近十几年来丘脑后核群(简称PO)在痛觉感受中的作用越来越受到重视。本研究室自1979年以来工作证明,PO中除有文献报道的躯体伤害感受神经元外也存有内脏伤害感受神经元。对此神经元放电特性及电刺激躯体感觉神经对其影响开展了研究。在此工作基础上为了阐明脑中与镇痛有关的核团对PO内脏痛伤害感受神经元的影响,进一步研究针刺抑制内脏痛的机制,开展了本项工作。利用电生理细胞外记录方法与立体定     

皮层SⅠ区伤害感受神经元对电刺激腹后外侧核的反应

目的：探讨 ＳⅠ区伤害感受神经元及 Ｖ Ｐ Ｌ核在痛觉调制中的作用。方法：用细胞内记录技术，观察 ＳⅠ区伤害感受神经元细胞内电位及对刺激 Ｖ Ｐ Ｌ的反应。结果：９０３６％ 的 ＳⅠ区伤害感受神经元对刺激 Ｖ Ｐ Ｌ产生反应。电刺激隐神经和刺激 Ｖ Ｐ Ｌ在 ＳⅠ区伤害感受神经元的诱发反应有相似与不同两种形式。结论：躯体伤害信息到 ＳⅠ区伤害感受神经元可能有中间神经元参与，在 Ｖ Ｐ Ｌ与 ＳⅠ区伤害感受神经元间或 ＳⅠ区内神经元间形成环路。 Ｖ Ｐ Ｌ核可能调制躯体伤害性反应。     

皮层SI区伤害感受神经元对电刺激腹后外侧核的反应

目的;探讨ＳＩ区伤害感受神经元及ＶＰＬ核在痛觉调制中的作用。方法：用细胞内记录技术,观察ＳＩ区伤害感受神经元细胞内电位及对刺激ＶＰＬ的反应。结果：９０．３６％的ＳＩ区伤害感受神经元对刺激ＶＰＬ产生反应。电刺激隐神经和刺激ＶＰＬ在ＳＩ区伤害感受神经元的诱发反应有相似与不同两种形式。结论：躯体伤害信息到ＳＩ区伤害感受神经元可能有中间神经元参与,在ＶＰＬ与ＳＩ区伤害感受神经元间或ＳＩ区内神经元间形成环路     

猫丘脑后核群神经元细胞内电位

对28只猫丘脑后核群(Po)中的23个内脏伤害相关感受神经元和17个不相关感受神经元做细胞内电位观察。相关感受神经元兴奋性诱发反应为复合局部电位上双峰或多峰动作电位;抑制性诱发反应为超极化局部电位和超极—除极复合电位。自发性电活动有紧张性、节律性和中时程爆发三种。并对紧张性放电的离子基础进行了探讨。     

下丘脑冠状切片视上核神经元的电生理特性

目的了解下丘脑冠状切片视上核神经元的电生理特性。方法在下丘脑冠状切片（厚５００μｍ）对视上核神经元进行细胞内生物电记录。结果测得静息电位（－５８±７） ｍＶ（ｘ± ｓ, ｎ＝４４）,膜斜率电阻（１９５±８３）ＭΩ,时间常数（１０．８± ５．０）ｍｓ,膜电容（６０±２０）ｐＦ,动作电位幅度（６７± ９）ｍＶ,阈电位（－４２ ±８）ｍＶ,半幅时程（２．１±１．１）ｍｓ,超射（１１±５）ｍＶ。在记录的１１３个细胞中,３１．９％的细胞有自发锋电位发放,其中５．５％为持续型（紧张型）放电,７０．６％为时相型放电,其余为不规则放电。在时相型放电的细胞可观察到自发的慢去极化电位。长时程去极化时锋电位发放呈明显的适应现象。顺行电刺激可诱发兴奋性突触后电位,并具有刺激强度依赖性。结论提示视上核神经元作为神经内分泌细胞具有与其他神经元不同的电生理特性。     

猫黑质神经元对强电脉冲刺激内脏大神经的反应

应用细胞外微电极技术记录猫黑质神经元的自发放电活动,观察其对强电脉冲刺激对侧内脏大神经的反应。发现:反应有兴奋(放电数增加)、抑制(放电数减少)和无反应(放电数无变化)三种类型。提示:黑质中存在感受内脏传入冲动的神经元;黑质可接受内脏伤害性传入冲动,可能是黑质参与内脏痛反应调节的神经生理学基础。     

PAG电刺激和微注射吗啡对脊髓WDR和NS神经元放电的影响

中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）电刺激和微注射吗啡均能显著抑制广动力型（ＷＤＲ）和特殊伤害感受（ＮＳ）神经元的伤害感受性放电。但是对ＮＳ神经元放电的抑制明显地大于对ＷＤＲ神经元。电刺激ＰＡＧ能完全抑制ＮＳ神经元的伤害感受性放电。于ＰＡＧ微注射吗啡后，ＮＳ神经元和ＷＤＲ神经元的伤害感受性放电均显著减少。但ＮＳ神经元受抑制的程度更大。     

扣带回与痛觉

扣带回是边缘系统的重要组成部分,其前部和后部是边缘系统功能及形态结构不同的两个区域。扣带回的功能比较复杂,在痛觉研究中已成为关注的焦点。本文对扣带回在痛觉感受中的作用进行综述,为进一步研究提供资料。1　概述长期以来许多学者认为扣带回在痛觉感受中有重要作用,是接受和调制痛觉信号的重要中枢[1～4]。有报道扣带回内存在躯体伤害性感受神经元[1],刺激扣带回可以提高动物的痛阈[2]。国内外在扣带回感受及调制躯体伤害性刺激方面已积累了不少资料,但在扣带回感受及调制内脏伤害性刺激方面的研究甚少。扣带回位于大脑半球内侧面,胼…     

刺激扣带回对中脑网状结构痛放电的影响及与针效的关系

本文对50只健康家兔记录了中脑网状结构185个痛兴奋单位、87个痛抑制单位的放电.刺激扣带回前部或腓神经时均使痛兴奋单位放电增加,而使痛抑制单位放电减少或暂停,若同时刺激扣带回和腓神经痛兴奋单位放电增加更明显,使痛抑制单位抑制效应加强,显示了该两项刺激可协同影响痛兴奋单位或痛抑制单位的放电.电针两侧“内关”透“外关”5～20分钟后,电刺激扣带回前部或腓神经,可使痛兴奋单位放电抑制,使痛抑制单位放电抑制的现象减弱或解除,提示扣带回前部参与镇痛及针效的调节.     

电刺激大鼠束旁核对脚内核神经元自发放电的影响

目的观察不同频率电刺激束旁核（PF）对正常大鼠、帕金森病（PD）模型鼠脚内核（EP）神经元自发放电的影响，探讨不同频率电刺激PF对EP神经元活动的调节作用。方法采用单管玻璃微电极细胞外记录方法，记录不同频率电刺激PF对正常和PD状态下大鼠EP神经元自发放电频率和模式的影响。结果PD模型鼠的EP神经元自发放电频率较正常大鼠增加20．34％（P〈0．01）。高频刺激（强度0．4mA，波宽0．1ms，时程5s，频率130Hz）PF使93．65％正常大鼠及96.30％PD模型鼠的EP神经元放电活动受到抑制，且抑制效应时程具有频率依赖性。结论高频刺激PF可以减少基底神经节输出核团EP神经元的活动。     

CNQX 对伤害性电刺激隐神经引起大鼠扣带回前部多巴胺含量变化的影响

 目的研究谷氨酸AMPA/Kainate 受体拮抗剂CNQX对伤害性电刺激隐神经引起大鼠扣带回前部（ACG）多巴胺含量变化的影响。方法用高效液相色谱鄄电化学检测技术研究伤害性电刺激隐神经后不同时间,ACG 多巴胺含量的变化,以及静脉注射CNQX对多巴胺含量变化的影响。结果伤害性电刺激隐神经后15 min,ACG 多巴胺含量显著增高,30 min 后增高最明显,1 h后开始恢复,2 h后逐渐恢复接近对照水平;静脉注射CNQX 拮抗了伤害性电刺激隐神经引起的ACG 多巴胺含量的显著增高。结论伤害性电刺激隐神经能够引起ACG 多巴胺含量呈时间依赖性增高,提示ACG 接受隐神经伤害性信息的传入,引起ACG 多巴胺能神经元功能活动增强。CNQX 能拮抗伤害性电刺激隐神经引起的ACG 多巴胺含量的增高,提示AMPA/Kainate 受体参与隐神经伤害性信息传入引起的ACG 多巴胺含量增高的过程。     

反复发作抑郁症患者前扣带回额叶执行功能的磁源性影像研究

目的 观察反复发作抑郁症患者前扣带回、额叶执行功能在时间空间序列的变化特征.方法 18例反复发作抑郁症患者及21名年龄、性别、受教育年匹配的健康对照入组,利用脑磁图检测受试者在完成Stroop字色干扰测试时前扣带回、额叶功能的实时改变.结果 1.与对照组相比,患者组完成Stroop字色干扰测试时激活增强的脑区依次为(t代表激活强度):(1)100～ 200ms:右前扣带回(t=1.81)、双侧额内侧同(t=l.91,t=1.86)、左额上回(t=1.79)、右额中回(t=1.82)、右额下回(t=1.82)(2)200～300ms:左前扣带回(t=1.82);(3)250 ～350 m:左前扣带同(t=2.67)、左额内侧同(t=2.43)、左额下回(t=1.91);(4)300～400ms:左前扣带回(t=2.26)、双侧额下回(t=1.97,t=2.66)、左额内侧回(t=2.35);(5)350 ～450ms:左前扣带回(t=2.02)、左额内侧回(t=2.00)、双侧额下回(t=1.74,t=1.78);(6)400 ～ 500 ms:左前扣带回(t=2.01)、左额内侧回(t=1.97);2.与对照组相比,患者组完成Stroop字色干扰测试时激活减弱的脑区为:200～300 ms左额中回(t=1.79)、左额上回(t=1.76).结论 反复发作抑郁症患者前扣带回、额叶脑区存在时间和空间序列双层次的激活紊乱.     

电刺激束旁核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的 研究束旁核在痛觉调制中的作用。方法 以电刺激猫内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微民极记录技术及条件－检验刺激技术。结果 束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响主要表面为抑制作用,抑制作用形式分为即时抑制、延迟抑制和持续抑制。结论 束旁核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛。     

电刺激束旁核、中央中核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的:研究束旁核、中央中核在痛觉调制中的作用及作用机理。方法:以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术。结果:束旁核、中央中核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制。纳洛酮可拮抗中央中核的抑制作用。结论:束旁核、中央中核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛;内源性阿片样物质参与中央中核对该内脏痛的抑制过程。     

电刺激中央中核、中央外侧核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的：研究中央中核、中央外侧核在痛觉调制中的作用及作用机理。方法：以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术,研究电刺激中央中核、中央外侧核对内脏痛放电的影响。结果：中央中核、中央外侧核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制,纳洛酮可拮抗中央中核的抑制作用。结论：中央中核、中央外侧核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛中央中核的抑制作用强于中央外侧核的抑制作用。内源性吗啡样物质参与中央中核对该内脏痛的抑制过程。     

电刺激束旁核、中央外侧核对猫丘脑后核群内脏痛放电影响的对比研究

目的：研究束旁核、中央外侧核在痛觉调制中的作用及机理。方法：以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标，应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术，研究电刺激束旁核、中央外侧核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用，抑制作用形式分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制。结论：束旁核、中央外侧核参与内脏痛的调制，主要为抑制内脏痛；束旁核的抑制作用强于中央外侧核的抑制作用。     

抑郁症首发未治疗患者情绪调控环路脑功能网络的静息态功能磁共振研究

Background  Reports on mood regulating circuit (MRC) indicated different activities between depressed patients and healthy controls. The functional networks based on MRC have not been described in major depression disorder (MDD). Both the anterior cingulate cortex (ACC) and thalamus are all the key regions of MRC. This study was to investigate the two functional networks related to ACC and thalamus in MDD.

Methods  Sixteen patients with MDD on first episode which never got any medication and sixteen matched health controls were scanned by 3.0 T functional magnetic resonance imaging (fMRI) during resting-state. The pregenual anterior cingulate cortex (pgACC) was used as seed region to construct the functional network by cortex section. The thalamus was used as seed region to construct the functional network by limbic section. Paired-t tests between-groups were performed for the seed-target correlations based on the individual fisher z-transformed correlation maps by SPM2.

Results  Depressed subjects exhibited significantly great functional connectivity (FC) between pgACC and the parahippocampus gyrus in one cluster (size 923) including left parahippocampus gyrus (–21, –49,7), left parietal lobe (–3, –46, 52) and left frontal lobe (–27, –46, 28). The one cluster (size 962) of increased FC on thalamus network overlapped the precuneus near to right parietal lobe (9, –52,46) and right cingulate gyrus (15, –43, 43) in health controls.

Conclusions  Abnormal functional networks exist in earlier manifestation of MDD related to MRC by both cortex and limbic sections. The increased functional connectivity of pgACC and decreased functional connectivity of thalamus is mainly involved in bias mood processing and cognition.

     

刺激兔扣带回对尾核头部痛相关单位电活动的影响

实验在15只家兔上进行。以玻璃微电极记录尾核头部(DHCN)痛相关单位,刺激扣带回,观察痛相关单位电活动的变化。在70只DHCN痛相关单位中,有44个对刺激扣带回表现兴奋反应(62.9％),17个呈抑制反应(24.3％),9个变化不明显(12.8％)。进一步观察了52只痛相关单位,在刺激扣带回后再施伤害刺激,43个原痛兴奋单位中15个转为抑制(34.9％),16个进一步兴奋(37.2％)12个无变化(27.9％);原9个痛抑制单位,8个转为兴奋,1个变化不明显。提示,扣带回可通过其下行活动,调制伤害性冲动在尾核水平上的传递。     

强迫性障碍患者的脑功能活动特点及丘脑与全脑功能连接分析

目的 比较静息状态下强迫性障碍患者脑功能活动与健康对照的差异,并分析患者双侧丘脑与全脑功能连接模式的特点。 方法 按照ICD-10中强迫性障碍的诊断标准,选取26例强迫性障碍患者(OCD组)和性别、年龄、受教育程度相匹配的25例健康志愿者(HC组),分别进行Y-BOCS、HAMA、HAMD量表测验和大脑功能磁共振扫描。在全脑体素水平上进行ReHo分析,筛选出2组间ReHo值有差异的脑区,分别以左右两侧丘脑作为种子点进行全脑功能连接分析。 结果 将统计阈值设置为P<0.005,激活体素>1 512 mm3,Alphasim校正(P<0.005),结果显示OCD组与HC组ReHo值有差异的脑区:左侧丘脑、右侧丘脑、右侧中央旁小叶、右侧中央后回、左侧角回。将左侧丘脑作为种子点的脑功能连接分析,OCD组较HC组功能连接减弱的脑区:双侧丘脑、左侧额中回、右侧海马、右侧尾状核;OCD组较HC组功能连接增强的脑区:双侧中央前回、左侧顶叶、双侧颞叶、双侧中央后回、双侧距状回、双侧舌回、双侧楔前叶、双侧楔叶、双侧小脑、右侧梭状回、双侧中央旁小叶。将右侧丘脑作为种子点的脑功能连接分析,OCD组较HC组功能连接减弱的脑区:左侧额中回、右侧额上回、双侧丘脑、双侧前扣带回、双侧中扣带回、右侧缘回;OCD组较HC组功能连接增强的脑区:双侧颞叶、双侧枕叶、双侧小脑、双侧楔叶、左侧梭状回、双侧舌回、双侧距状回。 结论 强迫性障碍患者多个脑区功能活动异常,边缘CSTC环路功能连接减弱,丘脑与大脑中后部出现代偿性功能连接增强。      

失眠症患者静息态功能磁共振脑默认网络功能连接分析

目的:探讨失眠症(insomnia disorder,ID)患者静息状态下大脑默认网络功能连接(functional connectivity,FC)的变化。方法:2019年7月至2020年1月纳入失眠症患者56例,同期招募50例健康对照。采用匹兹堡睡眠指数量表(Pittsburgh sleep quality ind...