心房不同部位刺激在显示肺静脉电位中的作用

肺静脉内的心肌袖组织在心房颤动(房颤)中所起的作用日益受到重视，射频导管消融电隔离肺静脉已成为房颤非药物疗法中重要的发展方向，而在术中清晰准确地显示肺静脉电位(pulmonary vein potential，PVP)，是成功电隔离肺静脉和正确判断手术终点的关键之一，本文旨在研究不同部位心房刺激在其中的作用。     

心房不同部位刺激在显示肺静脉电位中的作用

目的清晰准确地显示肺静脉电位,是成功电隔离肺静脉和正确判断手术终点的关键之一,本文旨在研究心房不同部位刺激在其中的作用.     

环肺静脉电隔离术后心房-肺静脉电位恢复情况的随访

目的明确环肺静脉电隔离术的长期效果以及心房-肺静脉电位传导恢复的具体部位,以提高手术成功率,预防复发。方法 232例再次行心房颤动(简称房颤)射频消融的患者,采用Lasso环状电极标测,明确其心房-肺静脉电位恢复部位,并在CARTOTM系统指导下予以消融。结果 232例第2次手术病例术中标测示44例(19.0%)无心房-肺静脉电位传导恢复,且术中心房-肺静脉电位传导恢复的部位多存在于左肺静脉前上部65例(28%)、前下部49例(21.1%)、右肺静脉后上部59例(25.4%)及后下部61例(26.3%)。28例行第3次手术,术中标测示无心房-肺静脉电位传导恢复的有16例(57.1%)。5例第4次手术术中标测仅有1例左下肺静脉电位恢复。结论环肺静脉隔离术后,随着随访时间延长肺静脉电位传导有恢复的趋势,并且心房-肺静脉电位传导存在易恢复区,多集中于左肺静脉前上部、前下部、右肺静脉后上部及后下部。部分心房-肺静脉电位传导经多次手术可达完全隔离。     

心房内不同刺激部位对窦房结恢复时间测定的影响

选取病态窦房结综合征患者23例，比较分别刺激其高位右房（HRA）和房间隔右侧面下部（AS）时的窦房结恢复时间（SNRT）。结果显示，刺激HRA与刺激AS的SNRT在个体有不同，但在整体则无统计学差异。提示心房内刺激部位对临床检测SNRT无明显影响。     

不同部位刺激诱发心房颤动时碎裂电位的出现与分布

目的 探讨在心房和肺静脉不同部位行电刺激诱发心房颤动（简称房颤）时碎裂电位（CFAEs）的出现与分布。方法 22只成年健康杂种犬,常规麻醉,气管插管,切断双侧颈迷走神经干,破坏颈交感神经节,建立动物的去自主神经模型。双侧开胸,分别在右心耳、左心耳和四支肺静脉的近、中、远段行电刺激诱发房颤,观察在基础刺激、双侧强迷走刺激两种诱发条件下,房颤发作时CFAEs的分布情况。结果 刺激诱发房颤的部位与CFAEs出现的部位并不完全一致。双侧心房（心耳）及肺静脉口附近是房颤时CFAEs出现的高频部位。当伴有迷走神经刺激时,房颤的诱发率提高,CFAEs的出现频率也随之明显增加。结论 房颤时CFAEs的分布并不局限于心房或肺静脉的某一局部区域,而是在多个部位可同时标测到。迷走刺激条件下标测到CFAEs的频率增加。     

去自主神经条件下迷走神经刺激对肺静脉不同部位有效不应期的影响

目的探讨去自主神经条件下迷走神经刺激对肺静脉不同部位有效不应期(ERP)的影响。方法10只成年健康杂种犬,常规戊巴比妥钠麻醉,气管插管,接呼吸机,暴露并切断双侧颈迷走神经干,破坏颈交感神经节。双侧开胸,刺激电极分别与左、右心耳、左房及四支肺静脉缝合,行程序刺激,观察在基础状态、双侧强迷走刺激及阿托品作用时肺静脉不同部位ERP的变化。结果迷走神经刺激明显缩短肺静脉不同部位的ERP,而阿托品则可拮抗这种缩短。结论迷走神经刺激缩短肺静脉的ERP并参与房颤的发生。     

不同部位及不同方式心房起搏对心房激动的影响

目的 了解不同部位、不同方式心房起搏时P波、P－R间期以及心房激动顺序的特点，从而寻找最佳的心房单部位起搏方式。方法 对20例射频消融成功后的患者，分别放置高位右房、右心耳、Koch三角、希氏束以及冠状窦电极，若为左侧旁路则加置左心房电极，行不同部位、不同方式心房起搏。结果 Koch三角、Koch三角＋高位右房、左房、双房起膊时P波宽度、P－R间期无差异，但右心耳起搏时各导联P波增宽，P－R间期延长。从心房激动顺序分析，右心耳起搏时，激动传至希氏束区及冠状窦区的时间最长，而Koch三角、Koch三角＋高位右房及双房起搏时则较短，尤其是Koch三角、Koch三角＋高位右房起搏缩短更明显。另外，不同部位、不同方式起搏时右心房压力无差异。结论 Koch三角起搏在某种程度上可替代高位右房＋冠状窦起搏及双房起搏。     

不同部位心房起搏对心房电活动的影响

目的 观察右心耳及房间隔起搏对心房电活动的影响。方法 对DDD永久起搏器安置术109例（右心耳电极72例、房间隔电极37例）术前、术后分别描记体表12导联心电图，测量右心耳及房间隔起搏前后最长P波时间（Pmax）及P波离散度（Pd）。结果 右心耳起搏方式，Pmax及Pd较术前明显增加，而房间隔起搏方式Pmax及Pd较术前显著减少（P均〈0．05）。结论 房间隔起搏方式使心房电活动较稳定，有助于预防房性心律失常。     

肺静脉在心房颤动机制中的作用

心房颤动是最为常见的异常心脏节律。起搏电生理研究表明大多数心房颤动均为源自肺静脉壁内心肌组织(即肌袖)的异位搏动病灶所触发。但是,心房颤动肺静脉起源的机制尚未完全阐释,目前认为与肺静脉内心肌自律性升高,触发活动及折返有关。对心房颤动发生、发展及维持机制的研究,对于指导心房颤动的临床治疗具有重要的意义。     

心房刺激部位与电生理效应关系的临床研究

刺激高位右房（ＨＲＡ）和房间隔右侧面下部（ＡＳ），试比较其在４０例受检者中心房不应期和房室结传导时间（Ａ－Ｈ间期）的差异及检出房室结双径路、裂隙现象和诱发室上性心动过速（简称室上速）的难易。结果表明：ＨＲＡ刺激与ＡＳ刺激相比心房相对不应期和功能不应期以及Ａ─Ｈ间期均有显著性差异；ＡＳ刺激较能发现房室结双径路和裂隙现象；诱发室上速也似显差别。鉴于刺激心房内不同部位所产生的电生理效应不同，提出临床上应根据研究目的确定心房内的刺激部位。     

心房颤动导管消融术中迷走反射时肺静脉和心房电位周长的变化

目的评价心房颤动(简称房颤)导管消融过程中迷走反射对肺静脉和心房电位周长的影响。方法分析行环肺静脉消融且术中发生迷走反射的12例房颤患者(阵发性房颤10例,持续性房颤2例)心内电生理记录资料。分别测定迷走反射前10s、迷走反射过程中以及迷走反射后60s时的靶肺静脉电位和冠状静脉窦心房电位平均周长(PVCL及CSCL)。结果12例中5例消融时为房颤心律,迷走反射时平均最长RR间期为4025.42±1774.35ms。这5例中,迷走反射时PVCL及CSCL较迷走反射前明显缩短(分别为168.80±47.00msvs174.80±46.41ms;176.80±43.03msvs181.80±40.90ms,P均<0.05)。消融时为窦性心律者中,迷走反射后PVCL及CSCL较迷走反射前明显缩短(分别为882.86±86.74msvs1267.14±214.53ms,880.00±92.92msvs1261.43±209.95ms,P均<0.05)。结论房颤导管消融过程中迷走神经兴奋时,肺静脉和冠状静脉窦心房颤动波周长明显缩短,提示迷走神经兴奋可能在驱动或者加速肺静脉电位传导中起一定作用。     

心房重构在房颤中的作用

房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展.     

心房颤动消融术后心房-肺静脉电位传导恢复的随访结果与影响因素

目的 环肺静脉电隔离术已成为治疗心房颤动（房颤）的一种有效手段,但是心房-肺静脉电位传导恢复是环肺静脉电隔离术需要克服的一个难关.本研究的目的 是明确环肺静脉电隔离术的效果以及影响心房-肺静脉电位传导恢复的因素,以提高消融术成功率,预防复发.方法 232例两次行房颤射频消融的阵发性房颤和持续性房颤患者,采用Lasso环状电极导管标测,明确其心房-肺静脉电位恢复部位,并在CartoTM系统指导下予以消融.并分析患者年龄、性别、房颤病史、体重指数、左心房内径、左心房舒张末内径、左心室射血分数（LVEF）及各合并症与心房-肺静脉电位传导恢复的关系.结果 232例第2次消融术病例术中标测示44例次（19.0%）无心房-肺静脉电位传导恢复,且术中心房-肺静脉电位传导恢复部位（Gap）多存在于左肺静脉前上部65例次（28%）、前下部49例次（21.1%）、右肺静脉后上部59例次（25.4%）及后下部61例次（26.3%）.年龄是房颤消融术后心房-肺静脉电位传导恢复的独立危险因素（P=0.012）,且性别、房颤病史、体重指数、左心房内径、左心房舒张末期内径、LVEF恢复组与未恢复组差异无统计学意义.结论 环肺静脉隔离术后,经长时间随访有约80%的患者心房-肺静脉电位传导恢复,并且心房-肺静脉电位传导存在易恢复区,多集中于左肺静脉前上部、前下部、右肺静脉后上部及后下部.年龄是房颤消融术后心房-肺静脉电位传导恢复的独立危险因素.     

肺静脉间嵴消融在环肺静脉线性隔离术中的作用

目的研究肺静脉间嵴消融在环肺静脉线性隔离术中所起的作用。方法共124例阵发性心房颤动(简称房颤)患者在电解剖标测和CT图像整合技术的指导下行环肺静脉线性消融术。手术的终点为肺静脉隔离。环肺静脉消融线完成后,在原消融线径上寻找可能存在的传导"gap"进行补充消融,如反复消融依然无法达到肺静脉隔离者,根据环状标测电极显示的最早肺静脉电位,在消融环线以内肺静脉口处进行节段性消融以实现肺静脉隔离。结果共41.1%的左侧肺静脉和11.3%的右侧肺静脉需在消融环线以内行节段性消融才达到电学隔离,其中左肺静脉节段隔离部位多见于左侧肺静脉间嵴前部;右侧肺静脉节段隔离部位多见于右侧肺静脉间嵴中后部。结论行环肺静脉线性消融的患者中,一部分需要在肺静脉间嵴处消融以提高肺静脉隔离的成功率。     

环肺静脉消融联合心房复杂碎裂电位消融治疗心房颤动的多中心临床研究

目的 观察环肺静脉消融（CPVA）联合心房复杂碎裂电位（CFAEs）消融治疗心房颤动（房颤）的有效性和安全性.方法 通过多中心临床实时注册研究的方式收集CPVA联合CFAEs消融治疗房颤的777例有效病例资料,分析其成功率和复发率,对心脏结构和功能的影响,以及并发症发生情况.结果 在平均（6.7±3.7）个月的随访期间,CPVA联合CFAEs消融治疗房颤的成功率为81.2%,复发率为18.8%.阵发性房颤成功率为88%,持续性房颤成功率为79.5%.消融术成功患者左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）明显减小,左心室射血分数（LVEF）显著升高,P＜0.05.消融总的并发症发生率为0.9%,其中穿刺部位血肿4例,动静脉瘘2例,心脏压塞1例.结论 CPVA联合CFAEs消融治疗房颤安全、有效,对于持续性房颤,其优势尤为明显.     

肺静脉在犬持续性心房颤动维持中的作用

目的探讨快速起搏肺静脉建立持续性心房颤动(简称房颤)犬模型的电生理特性以及射频消融隔离肺静脉对其影响。方法选杂种犬15只,以20Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间>24h的房颤的动物模型。对该模型的左、右房游离壁,左上、下肺静脉,右上、下肺静脉进行心外膜标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL)。对肺静脉电隔离,观察电隔离前后房颤的诱发以及各部位ERP和AFCL的变化。结果11只犬完成实验,在28.2±3.0d内诱发出持续超过24h的房颤。肺静脉电隔离前,ERP和AFCL分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉,左、右房游离壁;肺静脉隔离后,8只犬转变为窦性心律,3只犬先转变为房性心律失常后,在60min内转变为窦性心律,再进行快速心房起搏刺激仅能诱发出小于60s的阵发性房颤,各部位ERP和AFCL也明显延长(P<0.05)。结论肺静脉的快速电活动可能在持续性房颤的维持中起关键作用。     

不同部位心肌梗死晚电位的空间分布探讨

目的 晚电位是心肌梗死后心脏性猝死的一个危险标志，但其敏感性和特异性尚不满意。常用的滤波法信号平均心电图对下壁心肌梗死后晚电位的检出较前壁的敏感。为探究其原因，对心肌梗死部位与晚电位的空间分布特点进行了研究。方法 连续收入院的37例陈旧性心肌梗死后室性心动过速患者中前壁心肌梗死14例，下壁心肌梗死23例。分别对这些患者的QRS综合向量和X、Y、Z导联向量的晚电位进行分析。结果 前壁梗死患者QRS综合向量的晚电位检出率显著低于后者（35％对79％，P＜0．001）。前壁心肌梗死的晚电位检出率低与决定这一电位的3个合成导联中Z轴导联的能量过高有关。结论 晚电位具有空间分布特点，提高晚电位的阳性检出率需要考虑对合成这一电位的各个导联逐一进行分析。     

心房阻滞在房室阻滞中的作用

心脏多个部位的传导障碍均可导致房室阻滞，其可以发生在心房、房室结、希氏束、束支等部位。本文阐述心房阻滞在房室阻滞中的作用。     

迷走神经和肺静脉刺激对心房肌动作电位和乙酰胆碱激活钾电流的影响

目的研究迷走神经和肺静脉快速刺激对心房肌动作电位和乙酰胆碱激活钾电流的影响。方法24只犬随机分为3组,每组8只犬。对照组：采用20Hz频率和0．2ms波宽刺激迷走神经,观察诱发心房颤动（房颤）情况。左上肺静脉（LSPV）刺激组：快速刺激LSPV4h,观察刺激前后左有心房和LSPV动作电位时限（APD）的变化,随后行迷走神经刺激,观察诱发房颤情况。迷走神经干预组：先采用5Hz频率、0．2ms波宽和5～10V电压刺激迷走神经30min,然后快速刺激LSPV4h,观察刺激前后APD的变化,冉迷走神经刺激观察诱发房颤情况。所有犬在电生理检测后开胸取心脏,分离LSPV和左右心房肌细胞,采用膜片钳技术观察乙酰胆碱激活钾电流（IK,ACh）变化。结果LSPV刺激组,APD。明显缩短,动作电位时限高散度（dAPD90）明显增加[（5±3）msVS（14±5）ms,P〈0．05]。迷走神经干预组,APD。无明显变化,但APD90-d明显增加[（6±3）mvs vs（12±5）ms,P〈0．05]。与对照组相比,LSPV刺激组细胞Ik、ACh明显增加,但对照组与迷走神经干预组相比,IK．ACh差异无统计学意义。结论APD缩短是胆碱能房颤诱发的基础,肺静脉快速刺激可增加IK．ACh密度,快速刺激前行迷走神经能阻止电重构的发生。