持续灌注温血心脏停搏液对心肌保护作用的实验研究

用猫体外循环模型对比观察间断冷血、持续冷血及持续温血心脏停搏液灌注对心肌的保护作用。结果发现，心脏停搏３ｈ后心肌线粒体呼吸功能和氧化磷酸化能力，间断冷血明显下降，持续冷血组呈轻度下降，持续温血组保持正常；而再灌注后间断冷血组和持续冷血组进一步下降，持续温血级仍保持正常。     

持续顺行灌注温血停搏液对心肌的保护作用

研究持续灌注温血停搏液对心肌的保护作用,探讨理想的心肌保护策略,方法６９只猫随机分为对照组、损伤组和保护组。观察测各组不同时间点心功能、心肌细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性心肌细胞膜蛋白颗粒的形态变化。结果组Ⅰ各时间点各项指标无明显变化。升主动脉阻断期间,组Ⅱ－ⅢａＫ－ＡＴＰａｓｅ活性均显著下降（ＡＣＣ１５ｍｉｎ ｕｓ ＡＣＣ６０ｍｉｎ,Ｐ〈０．０１）,组ⅡＣａＭｇ－ＡＴＰａｓｅ活性单位面积心肌细胞膜蛋白颗     

温血停搏液控制性再灌注减轻缺血心肌再灌注损伤的实验研究

观察含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注对缺血再灌注心肌的保护作用，利用猫体外循环模型，心脏低温停搏６０ｍｉ ｎ于恢复正常血液灌注前从主动脉根部以５－６Ｐａ的压力注入３７℃含甘露醇的低温血停搏液５０ｍｌ。测定心肌力各指标，心肌ＡＴＰ及水含量。结果：     

磷酸肌酸停搏液对缺血心肌的保护作用

目的 探讨外源性磷酸肌酸（creatine phosphate,CP）在心脏直视手术中作为添加剂加入心脏停搏液中对缺血心肌的保护作用。方法 66例接受心内直视手术的患者分为对照组（I组）及试验组（Ⅱ组）,各33例。I组使用冷晶体停搏液,Ⅱ组在I组停搏液中加入CP。于不同时段取血样检测5种心肌酶的含量。结果 两组心肌酶含量,术前差异无显著性;术后Ⅱ组心肌酶谱上升幅度低于I组,而下降速度则快于I组。结论 外源性CP加入心脏停搏液中对心肌具有良好的保护作用。     

常温血停搏液灌注心肌保护技术的临床应用

采用常温血停搏液灌注心肌保护技术施行７４例心内直视手术。即在常温血高钾停搏液灌注使心脏停跳后，用温血停搏液连接灌注心肌，使心肌得到最佳保护。与１０３例冷停搏液灌注的病例资料比较，采用常温血停搏液灌注技术的病倒，心脏自动复跳率为１００％，术后心功能稳定，并发症少，存活率高。说明常温血停搏液灌注技术在防止心肌缺血后再灌注损伤方面有成效，是一种较安全有效的心肌保护方法。     

IP结合浅低温血停搏液灌注对犬心肌保护作用

目的观察全心缺血预适应（IP）结合持续浅低温血停搏液灌注对犬体外循环（CPB）后心肌保护的影响。方法杂种犬24只,模拟临床建立CPB模型并随机分成3组：缺血再灌注组（I/R,n=8）;持续浅低温血停搏液灌注组（CP,n=8）I;P组（n=8）,在降温前先进行三轮次IP后按CP组进行。之后各组复温并开放升主动脉心脏复跳,辅助循环30min停机,自主循环60min后取材。测定CPB过程中血流动力学、血清心肌酶学、心肌组织ATP含量变化及电镜观测心肌细胞超微结构变化。结果 I/R组分别与CP组和IP组组间相比,停机时左心室收缩峰压（LVSP）和左心室舒张末压（LVEDP）恢复差异皆有统计学意义（P〈0.05）,停机后60min LVEDP恢复差异亦有统计学意义（P〈0.05）,四种心肌酶学变化皆具有统计学意义（P〈0.05）。各组间心肌组织ATP含量变化皆具有统计学意义（P〈0.05）I,/R组心肌细胞超微结构损伤较重,而IP组心肌细胞损伤明显减轻。结论本实验初步证明,全心IP结合浅低温血停搏液灌注对犬CPB后I/R损伤的心肌保护具有较好的协同作用,提示具有较好临床应用价值,是一个有前途的研究方向。     

温血停搏液持续逆行灌注对心肌保护作用

目的研究温血停搏液经冠状静脉窦持续灌注对心肌保护作用。方法60例心脏瓣膜病患者，随机分成两组：持续灌注组(实验组n=30)和间断灌注组(对照组n=30)。术中测定心肌酶及取心肌组织电镜观察超微结构。结果对照组与实验组相比，心肌酶峰值提前，且持续时间较长。心肌超微结构显示：对照组心肌细胞线粒体出现普遍空泡化，部分嵴溶解。结论温血心肌停搏液持续逆灌对心肌保护作用优于间断灌注组，适合重症心脏病心瓣膜置换术患者。     

体外循环术中去白细胞常温血心脏停搏液灌注对心肌的保护作用

目的 :研究体外循环术中去白细胞常温血心脏停搏液微流量连续灌注对心肌的保护作用。方法 :临床随机选择主动脉 (AO)阻断时间在 60min以上的心脏瓣膜置换患者 2 0例。随机分为试验组和对照组 ,每组 1 0例 ,检测术中不同时间点脂肪酸结合蛋白 (HH FABP)水平和右心房心肌内髓过氧化物酶 (MPO)含量。结果 :①试验组AO开放后 2 0min ,40min ,60min血清HH FABP均较AO阻断前及开放即刻升高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5) ,且含量均明显低于对照组 (P <0 .0 1 )。②试验组AO开放即刻及开放后 2 0min心房心肌内MPO与阻断前相比无明显增加 ,而对照组与阻断前相比明显增加 (P <0 .0 1 ) ,2组之间比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1 )。HH FABP与AO阻断时间呈正相关 ,试验组r=0 .962 4 ,P <0 .0 1 ,对照组r=0 .70 31 ,P <0 .0 5。结论 :去白细胞常温血心脏停搏液微流量连续灌注可减轻心肌缺血 再灌损伤 ,有利于心肌保护     

温血诱导及冷血停搏液持续灌注对婴幼儿的心肌保护作用

目的:探讨温血诱导心停搏加冷血停搏液持续灌注对婴幼儿心脏手术的心肌保护作用。方法:选择体外循环心内直视手术的婴幼儿20例,随机分为两组:冷血停跳液间断灌注组;温血诱导心停搏加冷血停搏液持续灌注组(观察组)。检测于手术前后白细胞β2整合素(CD11b)表达,TNF-α和心肌钙蛋白I(cTnT)含量。观察自动复跳率(例),后并行时间,术后心功能,术后正性肌力药物用量。结果:两组相比,对照组CD11b表达增强(P<0.01),TNF-α和cTnI含量增高(P<0.01)。对照组后并行时间,术后正性肌力药物用量显著高于观察组(P<0.05);自动复跳率(例),心功能指标明显低于观察组(P<0.05)。结论:温血诱导心停搏加冷血停搏液持续灌注技术对婴幼儿心脏手术比冷血停搏液间断灌注有更好的心肌保护效果。     

温血停跳液再灌注对大鼠热缺血供心的心肌保护作用

 目的 研究温血停跳液再灌注对大鼠热缺血供心的心肌保护作用。方法 24只SD大鼠随机分为对照组（A组,n=8,无热缺血,冷缺血4 h,常规心肌保护）、热缺血组（B组,n=8,热缺血10 min,冷缺血4 h,常规心肌保护）、温血停跳液再灌注组（C组,n=8,热缺血10 min,冷缺血4 h,常规心肌保护后添加温血停跳液再灌注）。保存结束后建立Langendorff模型：观察复苏情况,检测冠状静脉窦溢出液（C组检测冠状静脉窦回血）内心肌酶水平,测定平均冠脉流量,描记左室内压波形,计算相应血流动力学指标,测定心肌组织含水量,行组织学检查。结果 A组、C组心脏复苏显著优于B组,前者在复灌初始即全部恢复窦性心律,后者复灌初始全部为室颤,须经历15～20 min恢复窦性心律,其中一只经反复按压至实验结束仍未复律。A组、C组心肌酶漏出水平分别如下。CK：（2191.25±1408.08）U/L,（2918.63±1194.55）U/L;CK-MB：（82.13±37.08）U/L,（472.25±133.74)U/L;AST：(71.25±27.91)U /L、(323.38±102.98) U/L;LDH：（189.50±71.34) U/L、（1548. 38 ±943.62）U/L,均显著高于A组;A组[CK：（94.00±99.42）U/L;CK-MB：（14.75±9.33）U/L;AST：（12.13±28. 59）U/L;LDH：（35.75±28.95）U/L]（P＜0.01）。A组平均冠脉流量为（8.71±1.42）mL/min显著大于B组流量（6.56±1.54）mL/min（P>0.05）,C组平均冠脉流量为（7.96±1.17）mL/min,与A组无统计学差异（P>0.05）。A组和C'组心率（HR）、左室内压上升支最大斜率（+dp/dt max）、左室内压下降支最大斜率（-dp/dt max）分别为HR：（248.22±36.56） bpm、（266.07±27.75) bpm,+dp/dt max：（144.32±32.89）kPa/s、（147. 04±27.04）kPa/s,-dp/dt max：（126.81±35.07）kPa/s,（141.96 ±31.83）kPa/s,两组之间无统计学差异（P>0.05）。B组HR、+dp/dt max、-dp/dt max分别为（177.88±83.96）bpm、（41.33±42.13）kPa/s,（31.77±31.14）kPa/s,显著低于A组（P>0.05）。B组、C组心肌含水量分别为（81.10±1.24）%和(80.52±0.90)%,均显著高于A组（78.90±1.33）%（P>0.05）。B组较A组、C,组心肌及冠脉内皮组织学损伤严重。结论 温血停跳液再灌注显著减少大鼠热缺血供心缺血再灌注损伤,改善复苏及复苏后血流动力学。     

温血停搏液对培养心肌细胞的保护

INTRODUCTION Myocardial protection remains a problem in clinical practice despite that medium cold extracorporeal circulation and myocardial protection by hypothermic cardioplegia have widely been adopted in open heart surgery under direct vision. In our study, in order to investigate the mechanism of myocardial protection by warm blood cardioplegia and to lay a theoretical foundation for this new technique, we established a model of warm blood cardioplegia in cultured myocardial cells of newbron rats and carried out an experiment at cellular and molecular levels.     

温血停跳和冷晶停跳的心肌保护效果

目的　观察温血停跳和冷晶停跳在二尖瓣置换术中心肌保护的不同效果。方法　将 40例二尖瓣置换的体外循环 (CPB)的病人分为两组 ,2 0例 (Ⅰ组 )用 4∶1温血高钾停跳液诱导停跳后 ,再用冷血高钾停跳液灌完首量 ,每隔 30分钟再灌冷血低钾停跳液 1次 ,开放升主动脉前用温血灌注。 2 0例 (Ⅱ组 )先用冷晶高钾停跳液灌注停跳 ,然后每隔 30分钟用冷晶低钾停跳液灌注 1次。结果　Ⅰ组的自动复跳率显著高于Ⅱ组 (P <0 .0 1)。Ⅰ组的体外循环时间及辅助循环时间显著少于Ⅱ组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。Ⅰ组的多巴胺用量显著少于Ⅱ组 (P <0 .0 1)。结论　温血停跳较冷晶停跳有更好的心肌保护作用。     

Clinical study of applying fructose-1,6-diphosphate and captopril to enhance the protective effects of cardioplegia solution on ischemic myocardium

In the present experiment,fructose-1,6-diphosphate(FDP)and captopril(Cap)wereadded to the cold potassium cardioplegia solution and the levels of malondialdehyde(MDA),cre-atine phosphokinase MB(CPK-MB),thromboxane B(TXB_2)and 6-keto-PGF_(1α) in plasma weremeasured during open-heart surgery.Quantitative study of myocardial ultrastructure and obser-vation of cardiac resuscitation were also undertaken.The findings suggested that FDP,especiallywhen combined with Cap could significantly strengthen the protective effects of cold potassiumcardioplegia solution on ischemic myocardium.     

持续逆行灌注冷血停搏液对心肌保护作用的临床研究

观察持续逆行灌注冷血停搏液对心肌的保护作用，在心脏停搏后以５５－７０ｃｍ高度的落差经冠状静脉窦逆行持续灌注低钾冷血停搏液，流量在４０－６０ｍｌ／ｍｉｎ。持续逆灌组血中ＣＰＫ及ＣＰＫ－ＭＢ的含量在心脏停搏及复灌期间皆明显低于间断灌注组，术后心律失常发生率低，复灌后输出量明显高于术前测值。持续逆行灌注冷停搏液具有更好的心脏保护作用。     

卡托普利预治疗对兔缺血-再灌注心肌的保护作用

目的：探讨用卡托普利预治疗对动脉粥样硬化兔心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法：32只新西兰大白兔随机用正常饲料、高胆固醇饲料及高胆固醇加卡托普利饲料喂养10周,制成急性心脏缺血-再灌注模型，测定心肌梗死面积、心肌细胞超微结构的改变及不同实验阶段血浆内皮素（ET）及一氧化氮（NO）含量的变化。结果：与卡托普利加胆固醇组比较，胆固醇组内皮素浓度显著性增高，NO浓度显著性降低;卡托普利加胆固醇组心肌细胞超微结构结构破坏及心肌梗死面积明显小于对照组和胆固醇组。结论：动脉粥样硬化兔心脏缺血-再灌注前用卡托普利预治疗可减轻心肌缺血-再灌注损伤。     

温血心肌停搏液微流量连续灌注法在老年心脏病患者中的应用

目的 :探讨温血心肌停搏液微流量连续灌注法在老年心脏直视手术中的应用效果。方法 :本组 3 4例 ,年龄 60～ 71岁。病种包括先天性房间隔缺损 5例 ,心脏瓣膜病 2 8例 ,左心房粘液瘤 1例。阻断升主动脉 ,先用含钾 2 3～ 2 8mmol/L的温血停搏液诱导心脏停搏 ,再用含钾 6～ 8mmol/L温血停搏液以 0 5～ 1 0ml/kg·min速度连续灌注至开放主动脉阻断钳前 ,心肌温度维持在 3 2℃～ 3 6℃。心脏病变给予矫治。结果 :阻断升主动脉灌注含钾温血停搏液后 ,心脏停搏迅速 ,且不经心室颤动阶段。开放升主动脉后 3 3例( 97 1% )自动恢复为窦性心律 ,血管活性药物用量小 ,无低心排及严重心律失常发生。死亡 1例。结论 :温血心肌停搏液微流量连续灌注法对老年心脏病手术患者效果较好 ,是一种安全、可靠的心肌保护方法。     

终末温血灌注对低温缺血再灌注心肌细胞微管蛋白的影响

目的：研究体外循环低温心肌保护中,采用终末温血灌注(TWBC)对心肌细胞微管蛋白(TB)组分的影响,探讨TWBC心肌保护作用的机制。方法：建立猫体外循环(CPB)模型,随机分为两组：组Ⅰ,间断冷血心停搏液灌注(ICBC);组Ⅱ,先ICBC,主动脉开放前给予TWBC。动态观察不同时间点左心室收缩压峰值(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压正负相最大变化速率［(±dp/dt)max］及达到最大收缩速率的时间［(t-dp/dt)max］。采用Western杂交技术,检测主动脉阻断(ACC)115、120 min、再灌注5、15、60、120 min时心肌TB含量,进行半定量分析。结果：(1)心脏再灌注120 min内,两组心功能差异显著(P<0.05)。(2)心肌细胞TB含量变化：ACC 120 min、再灌注5min时,两组游离、聚合TB含量差异均非常显著(P<0.01)。结论：TWBC能加速低温心肌保护中细胞TB聚合,有利于再灌注早期心功能恢复。