2型糖尿病患者中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与糖尿病微血管病变相关性的初步分析

目的 初步分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与糖尿病微血管病变的相关性.方法 选取2012年至2013年河南省人民医院内分泌科共239例2型糖尿病（T2DM）患者为研究对象,采用密歇根神经病变筛查表、体感诱发电位与神经传导速度诊断糖尿病周围神经病变（DPN）,采用尿白蛋白/肌酐比值诊断糖尿病肾脏病变（DN）,采用眼底检查诊断糖尿病视网膜病变（DR）,并依次分为DPN组（97例）和非DPN组（142例）、DN组（74例）和非DN组（165例）、DR组（87例）和非DR组（152例）,检测患者糖化血红蛋白（HbA1c）及相关生化指标,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定3-硝基酪氨酸.采用独立t检验、x2检验、logistic回归分析进行统计学处理.结果 Logistic回归分析发现糖尿病病程、HbA1c、OASHS均是DPN患病与否的独立相关因素（OR=1.12、2.93、3.54,P＜0.05）,糖尿病程、HbA1c、收缩压、OASHS均是DN患病与否的独立相关因素（OR=1.11、3.23、1.67、9.58,P＜0.05）,糖尿病病程、HbA1c、OSAHS是DR患病与否的独立相关因素（OR=1.17、2.89、2.54,P＜0.05）.OSAHS组血浆3-硝基酪氨酸高于非OSAHS组[（121.6±9.3）比（87.5 ±9.1） nmol/L,t=4.36,P＜0.05].结论 T2DM患者中OSAHS与糖尿病微血管病变存在独立相关性.     

利拉鲁肽对睡眠呼吸暂停综合征合并2型糖尿病睡眠的影响

目的 探讨利拉鲁肽对睡眠呼吸暂停综合征合并2型糖尿病睡眠的影响.方法 选择2019年1月—2020年6月该院收治的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并2型糖尿病患者80例,对照组使用二甲双胍片,观察组使用利拉鲁肽,比较两组睡眠过程中血氧饱和度变化情况,睡眠呼吸暂停监测主要指标变化情况,干预1疗程后睡眠呼吸暂停和夜间周期性腿动情...     

利拉鲁肽治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并肥胖2型糖尿病患者的效果

目的探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物利拉鲁肽对合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的肥胖2型糖尿病(T2DM)患者通气障碍的治疗作用。方法观察并比较接受利拉鲁肽治疗患者血糖、体重指数(BMI)及胰岛素敏感性的变化,进一步观察利拉鲁肽对患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低血氧饱和度的影响,并通过检测C反应蛋白(CRP)、血清瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及脂联素分析通气功能障碍改善的可能机制。结果与未给予利拉鲁肽治疗患者比较,接受16 w利拉鲁肽治疗患者的血糖和BMI均有不同程度降低,且胰岛素敏感性增加,差异具有统计学意义(P0.05);进一步发现利拉鲁肽有助于改善患者AHI和最低血氧饱和度,且与对照组比较具有统计学差异(P0.05);利拉鲁肽可能通过减少CRP、血清瘦素、TNF、IL-6及脂联素等细胞因子发挥改善通气功能的作用,且差异具有统计学意义(P0.05)。结论利拉鲁肽不仅可通过提高胰岛素敏感性改善血糖和降低患者体重,而且具有改善合并OSAS的肥胖T2DM患者通气功能障碍的作用,为降低患者心血管疾病发生发挥重要临床意义。     

肥胖型2型糖尿病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停与肥胖、葡萄糖耐受不良以及2型糖尿病密切相关。肥胖易引起下颌及咽周脂肪沉积,上气道狭窄塌陷,并且胸腹壁脂肪增多,引起肺容量下降;另外,肥胖可使胰岛素敏感性下降,胰岛素受体数量减少,引起胰岛素抵抗,最终导致糖耐量减低和糖尿病的发生。     

2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者下肢血管病变影响因素的研究

目的 探讨T2DM合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者下肢血管病变(LEAD)的影响因素。方法 选取2020年9月至2021年12月于太原糖尿病专科医院内分泌科住院治疗的T2DM患者132例,按照合并OSAHS程度分为单纯T2DM组[睡眠呼吸暂停次数(AHI)<5或最低动脉血氧饱和度(LSaO₂)>90%,n=40]、OSAHS轻度组(5≤AHI≤15或85%≤LSaO₂≤90%,n=42)、OSAHS中重度组(AHI>15或LSaO₂<85%,n=50)。检测各组血清8‐异前列腺素F2α(8‐iso‐PGF2α)、氧化低密度脂蛋白(OX‐LDL)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH‐Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及踝肱指数(ABI)。Pearson相关分析ABI与其他指标的相关性。Logistic回归分析LEAD的影响因素。结果 与T2DM组比较,OSAHS中重度组BMI升高(P<0.05)。OSAHS中重度组HbA₁c、AHI、8‐iso‐PGF2α、OX...     

阻塞性睡眠呼吸暂停对2型糖尿病患者C肽水平的影响

目的 评价未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)对2型糖尿病患者反映胰岛功能的指标C肽的影响.方法 60例2型糖尿病患者行多导睡眠图(PSG)检查,并抽血检测C肽.根据呼吸暂停-低通气指数(AHI)将受试者分为4组:无OSA组(AHI＜5)20例;轻度OSA组(5≤AHI＜15)21例;中度OSA组(15≤AHI＜30...     

老年2型糖尿病并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的免疫与临床相关性

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD19+)和自然杀伤细胞(NK)百分率变化的意义及其临床相关性.方法 2011年6月至2012年6月在上海交通大学附属第六人民医院老年科住院患者符合1999年WHO关于2型糖尿病诊断标准的患者50例,按照2002年<中华结核和呼吸杂志>公布的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案),根据患者是否存在OSAS分为T2DM组(30例)、T2DM+OSAS组(20例),同期选择单纯OSAS患者为OSAS组(25例),正常对照组(NC组25例).采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用流式细胞仪单克隆免疫荧光法和放射免疫法检测外周血T淋巴细胞、NK细胞和胰岛素水平,并分别对T细胞亚群和NK细胞百分率的变化与睡眠呼吸紊乱主要参数(AHI)、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)指数进行了多元回归分析.结果 (1)本研究中,T2DM+OSAS组的BMI、血氧饱和度(SpO2)及心脑血管并发症的差异有显著性(P<0.01).(2)各实验组的AHI、FBG、FINS和HOMA-IR指数均高于正常对照组,夜间最低SpO2低于NC组(P<0.05,P<0.01).(3)各实验组的外周血CD3+、CD4+、CD19+、NK及CD4+/CD8+比值均明显低于NC组(P<0.01);CD8+T细胞数量与NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05).(4)直线相关性分析提示,AHI变化与FINS及HOMA-IR呈正相关.(5)多元回归分析提示,外周血CD4+T细胞亚群及NK细胞的变化与AHI、BMI、FBG、HOMA-IR具有明显相关性.结论 免疫调节异常参与了T2DM和OSAS的发生发展,合理使用免疫调节治疗可能是治疗糖尿病并睡眠呼吸暂停综合征的另一新途径.     

2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征2例治疗体会

临床中部分2型糖尿病患者常合并有睡眠呼吸障碍,尤其是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）。本文报道2例2型糖尿病合并OSAS患者治疗体会。临床资料患者,男,65岁,因口干、多饮、多尿5年,睡眠时憋气6月入院。体检：BP138/78mmHg,神志清     

持续正压通气可改善2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者炎症及胰岛素抵抗

目的 观察持续正压通气（CPAP）对2型糖尿病（T2DM）伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者炎症和胰岛素抵抗的影响.方法 选择2012年1月至2014年1月诊断为T2DM伴OSAHS的患者74例,按随机数字表法分为干预组和对照组各37例.其中男51例,女23例,年龄45～ 66岁.干预组接受14d的CPAP治疗.检测治疗前后空腹血糖（FBG）、果糖胺（FMN）、空腹胰岛素（FINS）、白细胞（WBC）计数、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和可溶性血管内皮细胞黏附因子-1 （sVCAM-1）.以稳态模型分析法（HOMA）评估稳态模型的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,多导睡眠图（PSG）监测治疗前后平均血氧饱和度（MSpO2）、最低血氧饱和度（LSpO2）、睡眠呼吸暂停指数（AHI）.采用t检验、卡方检验、Spearman相关分析进行数据统计.结果 干预组FBG、FMN、FINS、MSpO2、LSpO2、AHI均有不同程度的改善（￡=-123.761～120.676,均P＜0.05）,hs-CRP、HIF-1α、sVCAM-1、HOMA-IR治疗后较治疗前均显著下降[（2.4±0.4）比（7.3±0.3）mg/L、（211±6）比（275±53）ng/L、（589±57）比（717±73） ng/L,2.1±0.7比3.7-±0.2,t=-53.046、-19.827、-12.827、-28.342,均P＜0.05].Pearson相关分析示干预组治疗后HOMA-IR改善程度与HIF-1α、sVCAM-1改善程度呈正相关（r=0.87、0.86,均P＜0.05）.结论 CPAP可改善T2DM伴OSAHS患者炎症状态,提高睡眠质量,改善胰岛素抵抗.     

2型糖尿病早期应用利拉鲁肽的益处

随着2型糖尿病的病程进展,临床医生会面临越来越多的挑战,传统的降糖药物不能满足2型糖尿病复杂的治疗需求.胰升糖素样肽1( GLP-1)具有多重生理作用,可以满足糖尿病治疗的多方面需求.研究显示人GLP-1类似物——利拉鲁肽在2型糖尿病患者早期应用可有效控制血糖,同时保护β细胞、减低体重,并降低肥胖患者糖尿病前期的患病率,带来多重获益.本文就利拉鲁肽早期应用的临床益处作综述.     

利拉鲁肽与格列美脲联合二甲双胍对2型糖尿病的疗效和安全性比较

目的观察中国2型糖尿病患者应用利拉鲁肽联合二甲双胍的疗效和安全性。方法本研究是一项2008年2月至2009年1月进行的为期16周的随机、双盲、双模拟临床试验,476例受试者被随机分为4组：利拉鲁肽（0．6、1．2或1．8mg,每日1次）联用二甲双胍、格列美脲（4mg,每日1次）联用二甲双胍（1g,每日2次）。主要疗效指标为糖化血红蛋白（HbAlC）的改变,次要疗效指标包括体质量、空腹血糖、7时点白测血糖谱、血压和p细胞功能等。各组疗效指标比较采用协方差模型进行分析。结果共476例受试者入组,其中男246例、女230例,平均年龄（54±9）岁,平均HbAlC8．3％±1．1％,平均体质指数（25±3）kg／m2,平均糖尿病病程6．9年。与基线相比,治疗后利拉鲁肽各治疗组HbAlC下降1．1％～1．2％,格列美脲组下降1．3％。利拉鲁肽1．2mg和1．8mg组中HbAlc的降低均非劣效于格列美脲组（95％C1分别为-0．15～0．31和-0．13～0．33,均P〈0．01）。治疗后利拉鲁肽各组体质量和收缩压的改变均显著优于格列美脲组：利拉鲁肽组体质量下降1．1～1．8kg,收缩压下降1．8～2．6mmHg（1mmHg=0．133kPa）;格列美脲组体质量增加0．6kg,收缩压升高2．1mmHg（均P〈0．05）。各利拉鲁肽组低血糖事件发生率均显著低于格列美脲组（分别为0．03、0、0．10和1．47次／人年,均P〈0．01）。结论利拉鲁肽在中国2型糖尿病患者中的整体耐受性良好,其降糖作用与格列美脲相当,并具有降低收缩压、减轻体质量和减少低血糖发生率的优势。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与 2 型糖尿病的相关性分析简

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与2型糖尿病的相关性分析.方法 选择218例2型糖尿病患者,其中合并OSAS者56例,未合并OSAS者162例,比较两组临床资料、检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、体重指数（BMI）及腰围.结果 OSAS组患者高血压发生率显著高于非OSAS组;与非OSAS组相比,未见显著差别（P〉0.05）.结论 糖化血红蛋白是OSAS患病的独立风险因素,加强血糖控制有利于减少OSAS发生率.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征引起2型糖尿病机制研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征可以引起全身多器官损害,也与多种代谢性疾病有关.目前研究发现,它与糖代谢和2型糖尿病密切相关,下面主要就阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征引起2型糖尿病机制研究进展作一综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的血管内皮舒张功能

目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血管内皮功能。方法OSAHS患者30例(轻度组8例,中重度组22例)及对照组10例,分别用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时(内皮依赖性血管扩张)以及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性血管扩张)的肱动脉内径,计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能。结果对照组、轻度和中重度OSAHS组患者反应性充血时肱动脉内径扩张率分别为(15.2±2.6)%、(14.3±3.2)%和(9.8±4.9)%,中重度OSAHS组患者血管内皮介导的舒张反应较对照组和轻度OSAHS组明显降低;含服硝酸甘油后肱动脉内径扩张率分别为(16.5±5.0)%、(15.7±4.1)%和(14.1±6.2)%,3组间无明显差别。结论中重度OSAHS患者存在血管内皮功能障碍,OSAHS本身可能是导致血管内皮损伤的重要因素。     

2型糖尿病患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患病状况及相关因素分析

目的调查2型糖尿病患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患病情况,并分析其相关特点。方法选择2型糖尿病患者213例,使用便携式睡眠呼吸监测仪调查睡眠呼吸情况。分析OSAS患病状况、严重程度,并分析其相关因素。最终完成睡眠呼吸监测共145例。根据诊断分为OSAS组114例和非OSAS组31例。结果与非OSAS组比较,OSAS组患者体重指数、腰围、糖化血红蛋白、高血压及冠心病患病率明显升高(P<0.01)。糖化血红蛋白与OSAS患病风险独立相关(OR=6.24,95%CI:2.21～9.23,P<0.01)。糖化血红蛋白、体重指数、高血压、年龄、糖尿病病程与呼吸暂停低通气指数独立相关,糖化血红蛋白是主要的独立危险因素。结论 2型糖尿病患者OSAS患病率较高,血糖控制差者OSAS发病风险高,且病情更为严重,肥胖、年龄大、病程长或合并高血压者OSAS较为严重。