邻苯二甲酸二丁酯皮肤和经口摄入暴露诱发的小鼠肺损伤

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)暴露诱发的小鼠肺部损伤。方法采用皮肤和经口摄入两种暴露方式染毒,在每一种暴露方式中,各选32只雄性Balb/C小鼠随机分为4组,每组8只。皮肤暴露的DBP剂量分别为0、4、40和400mg/kg,经口摄入(灌胃)的DBP剂量分别为0、0.4、4和40 mg/kg,染毒60 d后,对小鼠肺泡灌洗液中白细胞总数及分类进行计数,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定小鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)的含量。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。最后,通过动物肺功能分析系统检测小鼠气道高反应性的变化。结果两种染毒方式的小鼠肺泡灌洗液中白细胞数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和血清中IgE均随DBP染毒剂量的升高呈上升趋势,且与对照组相比,皮肤暴露组中DBP染毒剂量≥40 mg/kg,经口暴露组DBP染毒剂量≥4 mg/kg时,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。同时,在两种染毒方式中,随着DBP染毒剂量的升高,小鼠肺部气道出现明显病理学变化,但气道高反应性并无明显的改变。结论高剂量DBP暴露(皮肤≥40 mg/kg,经口≥4 mg/kg)可以提高小鼠肺泡灌洗液中白细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和血清中IgE的水平,并且引起明显的气道病理学变化。     

PM_(2.5)亚慢性染毒对小鼠肺部炎症及Th17/Treg的影响

目的研究大气细颗粒物(PM2.5)亚慢性染毒对小鼠肺部炎症的影响,以及Th17/Treg细胞及其相关细胞因子的改变。方法将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为4组,每组8只。PM2.5染毒低、中、高剂量组分别为1.5、7.5和15 mg/kg BW,对照组给予相同体积的生理盐水。采用气管滴注的方式进行染毒,每周2次,连续染毒3个月。末次暴露24 h后,麻醉动物,经气管肺泡灌洗收集肺泡灌洗液(BALF),ELISA法测定BALF中细胞因子IL-6、IL-17、IL-10和TGF-β的含量。Real-time PCR法测定肺组织中Th17细胞特异性转录因子ROR-γt及Treg细胞特异性转录因子Foxp3+mRNA的相对表达量。未经灌洗的左肺用4%多聚甲醛固定,进行病理学观察。结果中、高剂量PM2.5暴露引起小鼠BALF中IL-17显著升高,IL-10显著降低(P"0.05)。肺组织中ROR-γt mRNA表达量随染毒剂量的增加而升高,而Foxp3+mRNA表达量则随染毒剂量的增加呈降低趋势。结论大气细颗粒物亚慢性染毒可引起小鼠肺部持续的炎症、免疫损伤,导致Th17/Treg细胞失衡及其相关细胞因子分泌的改变。     

吸入胍类消毒剂致肺损伤的毒性特征及机制研究进展

聚六亚甲基胍(polyhexamethylene guanidine,PHMG)是一种具有广谱抗菌作用的高分子胍类化合物。自从韩国“加湿器消毒剂中毒事件”后,其呼吸毒性开始受到关注。韩国流行病学调查发现,家居中含有PHMG的消毒剂是引起肺纤维化的重要危险因素。动物实验研究结果显示,通过呼吸道暴露PHMG后会引起肺部发生不可逆的纤维化改变。TGF β信号通路、上皮 间充质转化以及肺部炎症反应可能是介导PHMG引起肺纤维化的主要途径。本文概览综述了PHMG人群暴露特征及引起呼吸毒理学的研究进展,并结合我国实际使用情况,提出使用建议和警示,为合理规范使用PHMG相关产品提供建议。     

动式吸入纳米二氧化硅的大鼠肺毒性研究

目的 探讨连续动式吸入条件下不同浓度的纳米二氧化硅(SiO2)是否可以导致大鼠肺部明显的毒性作用.方法 48只雄性SD大鼠按体重随机分成4组,包括分散剂对照组(对照组,生理盐水)和纳米SiO2低剂量组(质量浓度为0.3％)、中剂量组(质量浓度为1.0％)和高剂量组(质量浓度为3.0％).于动式染毒28 d后(每天染毒2h)处死动物,采集肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,观察肺脏器系数、BALF中白细胞总数及分类、总蛋白含量、乳酸脱氢酶(LDH)活力、肺组织病理改变(HE染色)和肺纤维化形成情况(VG染色).结果 与对照组相比,纳米SiO2组肺脏器系数的差异无统计学意义(P＞0.05).1.0％和3.0％纳米SiO2组BALF中的白细胞总数明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).各剂量纳米SiO2组的总蛋白含量和LDH活力与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,各剂量纳米SiO2组淋巴细胞的比例明显降低,单核和巨噬细胞的比例明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色显示,纳米SiO2组肺泡壁明显增厚,支气管和血管壁周围发生明显的炎性细胞浸润,各纳米SiO2组肺纤维化VG染色均未见胶原纤维分布的明显增加.结论 本实验条件下,连续28d动式吸入纳米SiO2只引起大鼠肺部显著的炎症反应,未出现肺纤维化现象.     

气管滴注二球悬铃木花粉对大鼠肺部的急性损伤作用

目的了解二球悬铃木花粉对大鼠肺部的急性损伤作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组。根据WHO空气质量准则设计此次试验的染毒剂量分别为2 mg/ml和10 mg/ml。采用单次非暴露式气管滴注法染毒,24 h后处死动物,经腹主动脉采血,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,测定灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,并观察肺组织病理改变。结果高剂量组WBC、RBC、Hb和MCV均出现了变化,差异具有统计学意义(P0.05)。各染毒组大鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞数、MDA、TNF-α和LDH水平较对照组升高,差异具有统计学意义(P0.05),SOD和GSH-Px水平降低(P0.05)。肺组织病理学结果显示,各染毒组可见明显的炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,肺泡腔扩大,部分肺泡间隔断裂。结论气管滴注二球悬铃木花粉能够导致SD大鼠肺部氧化损伤,破坏了机体氧化和抗氧化系统的平衡,并对血液学部分指标产生了影响。     

十溴联苯醚对小鼠学习记忆能力及海马NOS和NO的影响

目的探讨十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对小鼠学习记忆能力的影响和可能机制。方法将18只4周龄雄性ICR小鼠随机分成3组,每组6只。分为溶剂对照组(DMSO组),低剂量染毒组(300 mg/kg),高剂量染毒组(500 mg/kg),每周染毒6次,连续染毒6周。染毒第6周利用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力(期间继续给药),染毒6周结束后处死老鼠,取一侧海马进行HE染色观察海马组织形态学改变,另一侧海马测定组织NOS活性和NO含量。结果小鼠海马组织的病理切片结果显示:染毒组海马组织CA1区细胞排列紊乱,高剂量染毒组的细胞紊乱更明显。Morris水迷宫实验结果显示,高剂量染毒组和低剂量染毒组小鼠找到平台的平均潜伏期分别为(64.322±4.419)s和(50.912±4.419)s,长于对照组的(23.183±4.419)s(P<0.05)。探索实验结果显示,高剂量染毒组穿越平台次数为(1.83±0.753)次,明显少于对照组的(3.67±0.516)次(P<0.05)。高剂量染毒组和低剂量染毒组小鼠海马NOS活性分别是(1.209±0.241)U/mg prot和(2.198±0.192)U/mg prot,低于对照组的(3.551±0.347)U/mg prot;NO含量分别为(0.099±0.012)μmol/mg prot和(0.325±0.027)μmol/mg prot,低于对照组的(0.544±0.020)μmol/mg prot(P<0.05)。结论 PBDE-209暴露可能抑制海马中NOS活性及NO含量,并影响小鼠学习记忆能力,其间关系值得进一步探讨。     

全肺灌洗对百草枯所致家兔肺纤维化的干预作用

选用3～6月龄健康家兔18只,分为对照组、模型组、全肺灌洗组3个组,每组6只;分别对模型组、全肺灌洗组家兔按体表面积予以500 mg/m2的百草枯生理盐水溶液灌胃,建立百草枯致肺纤维化模型,对照组以相等剂量生理盐水灌胃;分别于染毒前及染毒后14 d、21 d、28 d经耳中央动脉采集各组动物动脉血,行血气分析,记录氧分压值,比较各组血氧分压差异。灌洗组于染毒后24 h和48 h分别行左肺和右肺灌洗。于染毒后28 d动脉血气分析完成后,分别处死各组动物,留取右肺中叶标本,固定,制作HE染色、Masson三色染色病理切片,按Szapiel等的半定量方法判断肺纤维化程度,比较各组间肺纤维化程度。染毒前各组动物血气分析氧分压值差异无统计学意义(P>0.05);染毒后14 d、21 d、28 d氧分压值差异具有统计学意义(P<0.05),模型组与全肺灌洗组明显低于对照组,全肺灌洗组明显优于模型组(P<0.05)。染毒后28 d各组动物肺纤维化程度差异具有统计学意义;模型组与全肺灌洗组肺纤维化程度明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组肺纤维化程度明显高于... 更多还原     

甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠的神经毒性研究

目的研究甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠神经系统的毒性作用及其机制,为综合评价室内装修材料中甲醛和二甲苯对人体健康的危害提供科学依据。方法选用健康清洁级昆明小鼠72只,按完全随机设计,将小鼠随机分为12组,每组6只,雌雄各半,分别为低剂量(5 mg/kg)、中剂量(10 mg/kg)、高剂量甲醛染毒组(20 mg/kg)和生理盐水对照组,低剂量(50 mg/kg)、中剂量(100 mg/kg)、高剂量二甲苯染毒组(150 mg/kg)和花生油对照组以及低剂量(2.5 mg/kg甲醛+25 mg/kg二甲苯)、中剂量(5 mg/kg甲醛+50 mg/kg二甲苯)、高剂量联合染毒组(10 mg/kg甲醛+75 mg/kg二甲苯)以及生理盐水+花生油(体积比1∶1)对照组;采用腹腔注射染毒,连续7 d。染毒结束后,采用Morris水迷宫实验和流式细胞凋亡对小鼠进行神经毒性的研究。结果与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠逃避潜伏期延长,差异均有统计学意义(P<0.05);与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯联合染毒组雌性小鼠逃避潜伏期缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);随着染毒时间的延长,各染毒组小鼠总体逃避潜伏期呈缩短趋势。在空间探索实验中,与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组以及各剂量联合染毒组小鼠找到平台的时间延长,在原平台象限游泳时间缩短,原平台象限游泳距离占总距离百分比下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与相同剂量联合染毒组比较,各剂量甲醛染毒组和中、高剂量二甲苯染毒组小鼠找到平台的时间缩短,高剂量甲醛染毒组和二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠以及小鼠总体在原平台象限游泳时间延长,原平台象限游泳距离占总距离百分比上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与相应对照组相比,各剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠海马细胞早期凋亡率以及高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组晚期凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着染毒剂量的升高,小鼠海马细胞早期、晚期凋亡率呈上升趋势。与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组小鼠早期凋亡率均下降,高剂量甲醛、二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠和小鼠总体晚期凋亡率均下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论甲醛和二甲苯联合染毒能降低小鼠的学习记忆能力,对神经系统具有一定毒性作用,且二者联合染毒具有一定的协同作用。     

清开灵注射液对小鼠全氟异丁烯吸入性急性肺水肿的治疗作用

目的探讨清开灵注射液对全氟异丁烯(PFIB)吸入性急性肺水肿的治疗作用。方法小鼠以全身暴露动态吸入PFIB方式染毒,剂量为130 mg/m3染毒5 m in。在小鼠PFIB染毒后1 h腹腔注射清开灵注射液,剂量分别为1.75、3.50、7.00、14.00 m l/kg。以染毒小鼠存活率、肺系数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及弹性蛋白酶活力、组织病理学检查等为观测指标,观察清开灵注射液抗PFIB吸入性急性肺水肿作用的量效关系。结果清开灵注射液可显著降低PFIB染毒小鼠的湿(干)肺体比、肺含水量及肺湿/干比,明显降低BALF中的蛋白含量,显著提高PFIB染毒小鼠的存活率,改善染毒小鼠的肺组织病变,且量效关系良好。结论清开灵注射液对PFIB所致肺水肿与炎性渗出具有肯定的抑制作用,并能有效对抗PFIB所致动物死亡。     

大气细颗粒物致动脉粥样硬化小鼠肺脏炎性损伤

目的探讨大气细颗粒物对动脉粥样硬化小鼠肺脏的炎性损伤及机制。方法采集上海市区大气细颗粒物(PM2.5),选用Apo E-/-小鼠(动脉粥样硬化模型)和C57BL/6小鼠(对照)各32只,进行气管滴注PM2.5染毒,隔天滴注1次,共2次,根据染毒剂量的不同分为低、中、高剂量组;取小鼠肺泡灌洗液进行白介素6(IL-6)、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测,细胞分类计数,取肺组织进行病理学观察。结果与对照组比较,高剂量染毒组Apo E-/-小鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-17、TNF-α水平[(207.08±33.51)、(119.20±17.92)、(117.18±15.22)pg/m L]明显升高;与对照组比较,中、高剂量染毒组C57BL/6小鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-17、TNF-α水平升高;细胞分类计数结果显示,Apo E-/-小鼠肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比、巨噬细胞绝对数随染毒剂量增加而增加,淋巴细胞百分比随染毒剂量升高而降低;肺脏组织病理切片显示,高剂量染毒组Apo E-/-小鼠和C57BL/6小鼠肺泡壁增厚显著,肺泡间隔增宽,部分区域可见肺实变表现,肺泡支气管旁可见多灶淋巴组织浸润。结论与C57BL/6小鼠比较,大气细颗粒物急性暴露可引起Apo E-/-小鼠更为严重的肺脏炎症。     

关注胍类阳离子消毒剂对肺的损害

本文概述了胍类消毒剂在我国的使用情况和胍类阳离子消毒剂在韩国使用引发了肺纤维化等严重肺损伤事件。评述了我国学者利用超声雾化技术,模拟人类实际暴露场景染毒,证明了聚六亚甲基胍能引起肺纤维化。这些结果警示需充分重视胍类消毒剂引起的肺损伤问题,探究健康危害的机制,从而为保护公共卫生安全及其相应政策的制定提供重要科学依据。     

Talc deposition and effects after 20 days of repeated inhalation exposure of rats and mice to talc

The relationship between the inhalation exposure concentration of talc and the resulting lung burdens and histologic lesions was studied using groups of 20 F344/Crl rats and 20 B6C3F mice (10 male and 10 female) exposed to one of three concentrations of asbestos-free talc for 6 hr/day, 5 days/week for 4 weeks. Controls were exposed to filtered air using the same schedule. The pulmonary retention of talc and the development of pulmonary pathology were evaluated. The mass median aerodynamic diameter (MMAD) of the talc aerosol was 3.0 microns with a geometric standard deviation (sigma g) of 1.9. The mean exposure concentrations for rats were 0, 2.3, 4.3, and 17 mg talc/m3. Lung burdens in rats averaged 0, 0.07, 0.17, and 0.72 mg talc/g lung after the 20-day inhalation exposure; thus, the amount retained in the lung per unit of exposure concentration increased with increasing concentration. Mean exposure concentrations for the mice were 0, 2.2, 5.7, and 20.4 mg of talc/m3, which resulted in lung burdens of 0, 0.10, 0.29, and 1.0 mg talc/g lung; thus, the relationship between exposure concentration and the amount retained in the lung was approximately constant. Lung burdens from this study were used to project lung burdens that would result from longer exposures of rodents and man. No clinical signs were observed in the rats or mice prior to sacrifice 24 hr after the last exposure day. Histologic alterations in lung tissue consisted of only a modest, diffuse increase of talc-containing, free macrophages within alveolar spaces in both rat and mouse groups exposed to the highest level of talc for 20 days. A model simulating chronic talc inhalation exposure of rats and mice predicted lung burdens of 2-3 mg talc/g lung (wet wt) if animals were exposed to 17 mg talc/m3 for 2 years, and deposition and clearance of talc were unchanged by continued exposure. A potential limitation in this modeling is that if clearance of talc is delayed by continued exposure, the accumulated talc lung burdens would be higher than those projected by the simulation model. Humans exposed to aerosols of respirable talc are projected to accumulate much higher lung burdens than would occur in rodents exposed to the same aerosol, because humans have a higher estimated deposition fraction and slower estimated clearance of the deposited talc dust. Equilibrium lung burdens of greater than or equal to 2 mg talc/g lung were predicted for human exposures at or near the TLV for talc.     

中生菌素可湿性粉剂的大鼠急性毒性研究

目的 研究质量分数为3%的中生菌素可湿性粉剂不同染毒途径染毒的大鼠急性毒性。方法 每组10只大鼠(雌雄各半),经口、经皮均采用一次性大剂量染毒方式,剂量分别为5 000 mg/kg和2 000 mg/kg。呼吸道以悬浮液经气溶胶发生装置雾化后染毒2 h,每组10只大鼠,剂量为1 126 mg/m³、2 031 mg/m³、2 501 mg/m³、3 539 mg/m³、4 464 mg/m³。连续观察大鼠毒性症状和体征14 d,并对吸入毒性实验大鼠的肺部进行组织学检查。结果 经口、经皮染毒大鼠未见明显中毒症状;经呼吸道染毒引起呼吸系统症状为主的毒性反应,大体剖检显示肺脏充血、出血,体积增大;病理检查发现肺组织结构破坏、肺泡隔大小不一,肺泡壁增粗、断裂,肺间质大量中性粒细胞浸润及红细胞外渗,可见血管内皮细胞增生;肺组织病理半定量评分提示染毒剂量越高引起的肺损伤越明显。结论 中生菌素可湿性粉剂的悬浮液经呼吸道吸入,可引起大鼠肺脏损伤。     

家兔经口染毒百草枯的毒效动力学研究

  目的  探讨家兔经口染毒百草枯的毒物效应动力学规律。
  方法  20只家兔随机分为3组。对照组（6只）:以2 mL/kg_体质量的生理盐水灌胃；低剂量染毒组（6只）:以100 mg/kg_体质量的百草枯溶液灌胃；高剂量染毒组（8只）:以200 mg/kg_体质量的百草枯溶液灌胃。各组家兔分别在染毒前和染毒后8 h、24 h、72 h及7 d采集外周血用于生化指标、细胞因子和血气分析指标的检测；染毒后7 d，取动物肺组织进行病理学观察。
  结果  高剂量染毒组有2只家兔分别于染毒后30 h和75 h死亡（不纳入统计）。染毒动物在观察期的体质量增加量低于对照组（P < 0.05），高、低剂量染毒组之间体质量差异无统计学意义（P > 0.05），染毒7 d后，各组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、尿素、肌酐、总蛋白、白蛋白水平和动脉血气分析结果差异无统计学意义（P > 0.05）。染毒7 d后，各组血清转化生长因子β₁（transforming growth factor-β₁，TGF-β₁）水平均升高（P < 0.05），高剂量组升高幅度更大；高剂量组高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平高于对照组和低剂量组（P < 0.05）。百草枯可致急性肺损伤和早期肺纤维化等病理组织学改变。
  结论  经口染毒百草枯可导致生长受限，部分炎症因子水平增加，还可引起肺组织损伤。研究结果可为研究百草枯中毒救治措施的动物实验提供基础数据，为百草枯中毒患者预后判断提供参考。
     

甲醛吸入染毒对小鼠DNA损伤的影响

目的探讨甲醛吸入染毒对小鼠脾、肝、肺和肾组织细胞DNA的损伤作用。方法将40只健康昆明种小鼠随机分为5组,混合物静式吸入染毒,用不同剂量(0.0、0.75、1.5、3.0、6.0mg/m3)的甲醛染毒小鼠2周,第15天处理动物后,取脾、肝、肺、肾组织制成细胞悬液,用单细胞凝胶电泳实验观察其细胞DNA损伤水平。结果染毒后小鼠脾、肝、肺、肾组织细胞DNA出现损伤,且损伤程度与染毒剂量具有一定相关性。与空白对照组比较,3种组织细胞各剂量组细胞DNA拖尾率和彗星尾长均显著增加;随着甲醛染毒浓度的升高,脾、肝、肺和肾细胞拖尾率和彗星尾长增加。结论甲醛可引起小鼠的脾、肝、肺、肾组织细胞DNA损伤。     

BHT亚急性毒性及致肺巨噬细胞凋亡作用

目的研究2，6-二叔丁基对甲酚（BHT）对大鼠亚急性毒性及其对肺巨噬细胞凋亡作用。方法SD大鼠40只，随机分为BHT高、中、低剂量组（300，600，1200mg／kg）、吐温-80溶剂对照和蒸馏水对照组，每天灌胃，连续8d。处死动物，行肺灌流，用荧光染色及彗星试验检测巨噬细胞凋亡；测脏器系数、一般指标和病理检查。结果染毒第4d，动物体重开始下降，以高剂量组下降为显著．第8d，动物体重有增加的趋势，仍低于正常组，高剂量染毒组大鼠体重依然明显低于中低剂量组。肺和肝脏器系数随染毒剂量增加而增高。病理检查，中、高剂量组大鼠肺泡间隔增厚，炎细胞浸润、无纤维化。肝脏中央静脉周围细胞有点状坏死，以高剂量更明显，并出现假小叶和肝纤维化。血生化显示肝功能异常，且随剂量增加，损伤加重。细胞凋亡检测显示，中、高剂量的BHT具促进肺巨噬细胞凋亡的作用。结论亚急性BHT大剂量染毒可造成大鼠肺、肝等脏器功能性和器质性损伤，BHT可诱发肺巨噬细胞凋亡的产生。     

吸入甲醛对小鼠肺脏的损伤

目的 探讨甲醛中毒肺脏损害机制。方法 选择健康昆明小鼠40只，随机分为4组；甲醛低剂量组（2.5mg/m^3）、中剂量组（5mg/m^3）、高剂量组（10mg/m^3），阴性对照组，每组10只。除阴性对照组外，其余3个剂量组每日吸入甲醛1次，每次4h，连续9周，测定小鼠血浆、肺脏超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）；在所有染毒组肺和血浆SOD活力均低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）；中、高剂量染毒组肺GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组（P〈0.01）。结论 吸入甲醛可引起小鼠肺组织发生氧化性损伤。     

八氯二丙醚吸入染毒对小鼠脏器组织的氧化损伤作用

[目的]研究八氯二丙醚(octachlorodipropyl ether)吸入染毒对小鼠肝、肾、脾、肺细胞的氧化损伤作用。[方法]采用静式吸入染毒法,研究不同染毒羰基含量(282、564、1128 mg/m3,连续染毒20 d,每天1h)对小鼠的氧化损伤作用,染毒结束后测定各脏器丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及羰基含量。 [结果] 高浓度(1128 mg/m3)染毒组中,小鼠肝、脾、肺MDA、羰基含量与对照组比差异有显著性(P<0．05);肺 MDA含量、羰基含量随染毒浓度的增加而增加,且呈剂量-反应关系(P<0．05)。高浓度组肝、脾、肺SOD、GSH-Px的活性下降且与对照组比差异有显著性(P<0．05);肾脏细胞各观察指标与对照组的差异均不显著。[结论]八氯二丙醚吸入染毒可引起小鼠肝、脾、肺的氧化损伤,肺脏可能是其主要的靶器官。     

Age-related differences in pulmonary inflammatory responses to JP-8 jet fuel aerosol inhalation

Our previous studies have demonstrated that JP-8 jet fuel aerosol inhalation induced lung injury and dysfunction. To further examine JP-8 jet fuel-induced inflammatory mechanisms, a total of 40 male C57BL/6 mice (young, 3.5 months; adult, 12 months; half in each age group) were randomly assigned to the exposure or control groups. Mice were nose-only exposed to room air or atmospheres of 1000 mg/m3 JP-8 jet fuel for 1 h/day for 7 days. Lung injury was assessed by pulmonary mechanics, respiratory permeability, lavaged cell profile, and chemical mediators in bronchoalveolar lavage fluid (BALF). The young and adult mice exposed to JP-8 jet fuel had similar values with regards to increased lung dynamic compliance, lung permeability, BALF cell count, and decreased PGE2. However, there were several different responses between the young-versus-adult mice with respect to BALF cell differential, TNF-alpha, and 8-iso-PGF2,, levels after exposure to JP-8 jet fuel. These data suggest that JP-8 jet fuel may have different inflammatory mechanisms leading to lung injury and dysfunction in the younger-versus-adult mice.