基质金属蛋白酶在脑创伤中的研究进展

脑创伤是目前严重危害人类健康的主要疾病之一，具有较高的致残率和死亡率。而继发性脑损伤是影响脑创伤发展和预后的重要因素之一，适当的治疗可以减轻或避免某些继发性损伤的病理变化，提高患者的疗效，改善预后。近年来，随着对基质金属蛋白基质系（matrix metalloproteinases，MMPs）的不断深入研究，金属蛋白酶系在继发性脑损伤中的作用日益受到人们的重视。本文就基质金属蛋白酶系在脑创伤方面的研究概述如下。[第一段]     

基质金属蛋白酶与神经系统疾病

<正> 基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)属Zn2+依赖的中性蛋白酶,与分离整和素金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAMs),分离整和素金属蛋白酶血栓收缩蛋白(a disintegr in and metalloproteinase throm-bospondin,ADAMTs)共同组成金属蛋白酶(metalloproteinas-es,MPs)超家族。MMPs既参与正常生理过程如伤口愈合、妊娠分娩等,也参与病理损伤过程如恶性肿瘤细胞扩散、风湿性     

脑出血后炎症反应中小胶质细胞及其相关炎症介质的作用研究进展

脑出血(ICH)继发脑损伤发生机制较为复杂,其中血肿周围组织的炎症反应在继发性脑损伤中至关重要.多种细胞及与其相关的炎症介质在ICH后炎症反应中发挥作用.本文主要就小胶质细胞及与其相关的肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶(MMPs)等在炎症反应中的主要作用及临床应...     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与脑胶质瘤侵袭性

人恶性胶质瘤具有高度侵袭性,是目前治疗上的主要障碍。而基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制因子 (TIMPs)在细胞外基质中的相互作用是胶质瘤细胞侵袭转移的关键因素。探讨MMPs、TIMPs在胶质瘤组织中的合 成机制及在胶质瘤细胞侵袭中的作用,对胶质瘤诊断及预后有重要意义,也可为其治疗提供新的方向和新的策略。     

锌离子在脑缺血中的作用研究进展

哺乳动物脑内含有大量锌离子,主要储存于突触小泡内,神经细胞兴奋时从神经末梢释放至突触间隙,随后转运进入突触后神经元。胞内低浓度的锌离子对神经元有保护作用,而较高浓度的锌离子则作为内源性神经毒物参与缺血性脑损伤,其损伤机制有:激活基质金属蛋白酶(MMPs),诱导脑缺血后的出血症状;导致线粒体去极化和细胞死亡等。本文综述了锌离子在缺血性脑损伤中的保护作用和神经毒性。     

颅脑创伤后加重继发性脑损伤的危险因素防治专家共识

加重继发性脑损伤的危险因素(SBIF)是指在原发性脑损伤后,诸如颅内压、脑灌注压、体温、血压等指标,若发生异常改变,可引起脑的再次损伤,从而加重继发性脑损伤,这些异常改变的指标也可称之为二次脑损伤因素。重型颅脑损伤后多伴有SBIF,可显著增加致死率和致残率,严重影响患者预后;及早治疗或预防SBIF,对提高颅脑损伤救治水平有重大意义。本文结合数十位国内神经外科、重症、呼吸、循环等专家临床经验和国内外相关文献报道,对SBIF从病因、监测、诊断及治疗等方面进行了系统讨论,形成共识,为SBIF临床防治提供参考。     

重型颅脑损伤后继发脑损伤的研究进展

近几年,继发性脑损伤在重型颅脑损伤病人伤后病程中的作用越来越受到重视,开展了广泛的研究。目前认为:脑灌注压不足、颅内高压、脑氧代谢率降低、脑血流量下降以及失控性炎症反应等是严重创伤后发生继发性脑损伤的重要机制。相互之间平衡关系的调节是预防和治疗继发性脑损伤的关键。颅脑损伤后继发性脑损伤病理生理的研究,对预防颅脑损伤病人的继发性脑损伤和提高疗效具有重要意义。     

脑出血后血肿周围组织炎症反应的研究进展

脑出血是临床常见的血管性疾病,发病率、死亡率和致残率都较高,但目前尚缺乏能明显改善预后的治疗措施。脑出血后继发性脑损伤的机制较复杂,其中血肿周围组织炎症反应在继发性脑损伤中发挥重要作用。研究发现,炎症细胞的渗出及浸润、细胞因子的上调、基质金属蛋白酶的释放以及活性氧的过度产生等多种因素均参与血肿周围组织炎症反应。进一步深入研究脑出血后血肿周围组织炎症反应及其可调节性,对指导临床脑出血病人的治疗具有重大意义。     

创伤后脑缺血治疗研究进展

<正>颅脑创伤是外伤中最严重且最易危及生命的一类,重型颅脑损伤以其高死亡率和高致残率的特点一直是神经外科研究的重点。随着对脑外伤机制研究的深入,我们认识到威胁患者生命和健康的不仅是原发性的损伤,继发性的脑损伤也是导致预后不良的重要因素,而脑组织缺血缺氧是创伤后脑继发性损害的重要病理生理基础,特别在重型颅脑损伤后,早期脑缺血的发生率可高达90%以上,因此抑制创伤后脑缺血性损害也成为改善颅脑创伤预后的关键措施之一。     

基质金属蛋白酶与脑创伤

脑创伤中基质金属蛋白酶(MMPs)表达升高,可降解Ⅳ型胶原、层粘连蛋白等基质成分以及紧密连接蛋白ZO-1和髓鞘碱性蛋白。从而,使血脑屏障结构破坏,通透性增加,导致血管源性脑水肿;细胞-基质间相互作用破坏,诱导神经细胞死亡,以及髓鞘脱失,白质损伤。同时,MMPs促进新生血管形成,水解胶质疤痕,有益于脑创伤的恢复。     

CTP 联合超薄 MSCT 对早期诊断颅脑损伤的价值

原发性脑损伤和继发性脑损伤引起的病理生理学变化严重危及患者的生命安全［1］。因此，早期确诊并明确颅脑损伤程度在指导临床急救方面具有非常重要的意义。笔者分析CTP联合超薄MSCT对早期诊断颅脑损伤方面的价值，现报道如下。     

MMP-9在实验性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

目的通过观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后海马基质金属蛋白酶9的表达变化,及其与血脑屏障通透性的关系,初步探讨基质金属蛋白酶9参与早期脑损伤的机制。方法成年雄性SD大鼠108只,分假手术组和SAH组。采用经额蛛网膜下腔插管至Willis环建立SAH模型,在SAH后6、12、24、48、72h时间点,应用明胶酶谱法和RT-PCR方法检测大鼠海马基质金属蛋白酶9蛋白活性及mRNA表达变化;同时应用甲酰胺浸泡法检测大鼠脑内伊文氏蓝(Evan's blue)含量。结果大鼠SAH后12h海马基质金属蛋白酶9活性及mRNA含量明显升高,24h达到高峰,并于48h开始下降,72h降至最低,但仍高于假手术组水平。与假手术组相比,蛛血后24h大鼠脑内伊文氏蓝含量最高,显著高于12、48、72h组,SAH后6h组与假手术组相比差异无统计学意义。结论大鼠SAH后早期脑损伤过程中基质金属蛋白酶9的活性与血脑屏障损伤呈正相关,提示基质金属蛋白酶9可能参与SAH后早期脑损伤的病理过程。     

血清脑型肌酸激酶同工酶活性对急性颅脑损伤诊断的临床应用

本文采用层析荧光法对51例急性颅脑损伤患者的血清 CK-BB 活性作了测定。结果表明,急性颅脑损伤患者的血清 CK-BB 活性明显升高,并似与脑损伤伤情严重程度和患者预后相关,而且外伤后早期血清 CK-BB 活性变化对原发性脑损伤的诊断具有重要价值。故我们认为,血清 CK-BB活性测定可以作为评价急性颅脑损伤的脑损伤程度和患者预后的一项参考指标。     

重型颅脑创伤多参数脑缺血指标与预后关系的研究

创伤性脑损伤是一个非常严重的社会医学问题,美国每年有约150万的颅脑外伤患者,57％的重型颅脑创伤患者预后不良,尸检发现,颅脑外伤死亡的患者约90％都存在脑缺血,脑缺血是继发性颅脑创伤的重要原因之一[1].在颅脑创伤患者中,脑缺血是继发性损伤中最常见的病理改变.本文通过62例资料分析研究脑缺血指标与预后的关系.     

急性颅脑损伤患者IL-1β、TNF-α含量变化与预后的关系

细胞因子参与颅脑损伤的病理生理过程是近年研究的一个新动向。其中IL-1β、TNF-α在颅脑损伤后早期超量表达是造成继发性脑损伤的重要因素[1]。本文通过对颅脑损伤患者IL-1β、TNF-α的动态检测,从分子生物学的角度初步探讨其规律及与预后的关系。临床资料一般资料:36例颅脑损     

亚低温治疗对颅脑外伤后脑炎性反应的影响

颅脑外伤后的继发性脑损伤在很大程度上决定着患者的预后,而脑炎性反应在颅脑外伤后的继发性脑损伤中具有重要作用,细胞问粘附分子-1(ICAM-1)及中性粒细胞又在脑炎性反应中发挥着关键作用,亚低温治疗能够明显减轻这种炎性反应所致的继发性脑损伤,因而对颅脑外伤的治疗具有重要意义,并为亚低沮治疗颅脑外伤提供了新的理论依据。     

胰岛素治疗重型颅脑损伤高血糖反应观察

重型颅脑损伤患者血糖明显升高,脑损伤期间高血糖反应加重脑继发性损伤,影响中枢神经功能的恢复,故血糖可作为重型颅脑损伤预后判断的独立指标.目前对早期应用胰岛素控制患者的血糖能否改善预后,报道不一.作者回顾性分析本院一组使用胰岛素治疗的重型颅脑损伤患者,并与不同时期未使用胰岛素治疗的另一组病例比较,结果报告如下.     

基质金属蛋白酶-9在脑卒中的两面性

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组锌离子依赖的蛋白酶家族,是维持组织变构的重要酶类.     

基质金属蛋白酶-9与脑缺血血脑屏障损伤的关系

基质金属蛋白酶9(MMP9)是一种基质金属蛋白酶,脑缺血时可以通过降解基底膜及紧密连接破坏血脑屏障,从而导致脑缺血后继发性脑水肿和脑出血。了解MMP9及其与脑缺血性损伤的关系、脑缺血时其在中枢神经系统的变化、及其在脑缺血时如何作用于血脑屏障,无疑为预防和治疗脑缺血后的并发症指出了新的方向。     

颅脑创伤患者高血糖症研究进展

颅脑创伤后高血糖症是继发性脑损伤的因素之一,近年来研究证实:它可以通过多种途径加重神经功能缺失,导致患者死亡或加重残疾。血糖的水平与损伤程度和预后明显相关,在治疗过程中严格控制患者血糖水平可以明显降低死亡率和改善预后。本文就近年来对颅脑损伤后高血糖症产生的机制及高血糖对患者的损害和治疗情况作一综述。