叶黄素对SGC-7901细胞增殖抑制及凋亡诱导作用

叶黄素(Lutein)是广泛存在于蔬菜、花卉和水果中的一种类胡萝卜素,绿色叶菜和万寿菊中含量最为丰富[1].近年来大量流行病学证据表明[2],叶黄素在预防视黄斑退化、心血管疾病,阻断肿瘤发生与发展及增强机体免疫力等方面都有着广泛的生物学活性.     

D-氨基葡糖盐酸盐对胃癌细胞SGC-7901细胞周期及相关蛋白表达的影响

目的 研究D-氨基葡萄糖盐酸盐诱导人胃癌细胞SGC-7901的凋亡作用,并探讨其作用机制.方法 分别采用SRB法测定D-氨基葡萄糖盐酸盐对SGC-7901细胞的生长抑制作用,流式细胞仪观察对细胞周期及细胞色素C表达的影响,激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2+浓度的变化,Western Blot法测定周期蛋白B1、钙调神经磷酸酶表达的变化.结果 D-氨基葡萄糖盐酸盐能够引起SGC-7901细胞周期产生S期阻滞,细胞内Ca2+浓度增加,周期蛋白B1表达下降、钙调神经磷酸酶及细胞色素C的表达升高.结论 D-氨基葡萄糖盐酸盐使SGC-7901细胞周期发生阻滞并诱导细胞凋亡.     

低氧状态下As_2O_3对人胃癌细胞SGC-7901抑制作用研究

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)在低氧状态下对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制及凋亡的影响。方法:用氯化钴建立低氧模型,将细胞分为常氧组、低氧组、低氧加药(0.5、1.0、2.0、5.0、10.0μmol·L-1 As2O3)组,作用于胃癌细胞24、48、72h后用MTT法检测细胞光密度并计算抑制率,染色法检测细胞凋亡率。结果:作用24、48、72h后,低氧加药组中10.0μmol·L-1浓度抑制率分别为31.99%、55.98%和72.40%,凋亡率分别为(42.88±1.72)%、(56.48±1.48)%和(65.52±1.00)%,而低氧组则分别为4.04%、6.65%和8.11%,(2.08±0.28)%、(2.44±0.51)%和(2.76±0.67)%,两组比较差异具有显著性(P<0.05)。结论:低氧状态下As2O3对人胃癌细胞SGC-7901生长具有抑制和诱导凋亡作用,该作用可能是As2O3产生抗肿瘤效果的生物学基础。     

白术内酯Ⅰ对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长及凋亡的影响

目的：研究白术内酯Ⅰ（atractylenolide Ⅰ）对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长及凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-3、p53、Bcl-2表达的影响。方法：建立SGC-7901裸鼠移植瘤模型,观察白术内酯Ⅰ对肿瘤生长的影响;TUNEL法检测移植瘤组织中的细胞凋亡;Western blotting检测瘤组织中Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及p53蛋白表达。结果：白术内酯Ⅰ不同程度抑制裸鼠SGC-7901移植瘤的生长,与对照组比较,给药后肿瘤体积（TV,tumor volume）、相对肿瘤体积（RTV,relative tumor volume）和相对肿瘤增殖率[T/C（%）,T_RTV/C_RTV]明显下降;移植瘤组织中凋亡细胞明显增多;白术内酯Ⅰ上调移植瘤组织中Bax、cleaved caspase-3及p53的蛋白表达,下调Bcl-2 的蛋白表达。结论：白术内酯Ⅰ能明显抑制人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤的生长,分子机制主要包括增加Bax、cleaved caspase-3、p53蛋白表达,减少Bcl-2蛋白表达,最终导致肿瘤细胞凋亡。     

新型Topo Ⅰ抑制剂CPUY013对胃腺癌细胞BGC823的体内外作用

探讨CPUY013在体内外对人胃腺癌BGC823细胞的抗肿瘤活性及其机制.采用MTT法、克隆原形成法检测CPUY013对BGC823细胞增殖的抑制作用;体外实验以pBR322 DNA为底物,依据质粒的松弛和超螺旋形式在琼脂糖电泳上泳动度对药物抑制解旋的作用进行定性分析.用AO/EB荧光染色技术、DNA凝胶电泳及JC-1线粒体膜电位检测试剂盒检测细胞凋亡.口服给药CPUY013后观察其对裸鼠移植瘤的生长抑制作用;用流式细胞术观察CPUY013对BGC823细胞周期的影响;采用Western blotting分别检测CPUY013处理后的BGC823细胞中Topo Ⅰ及凋亡相关蛋白表达的改变.结果表明,CPUY013呈明显的剂量依赖性抑制BGC823细胞的增殖.随着剂量的增加,CPUY013对Topo Ⅰ松弛活性的抑制趋势增强.100 μmol·L-1 CPUY013和拓扑替康(TPT)对Topo Ⅰ松弛活性的抑制呈现相似的变化趋势.CPUY013可使大部分BGC823细胞阻滞在S期,并诱导细胞凋亡;出现DNA片段化,亚G1峰显著增加,线粒体膜电位降低,荧光染色后出现凋亡细胞的特征性改变等.同时,CPUY013能明显抑制BGC823裸鼠移植瘤的生长,150 mg·kg-1剂量组的瘤重抑制率为62.1%.CPUYOl3使BGC823细胞内Topo Ⅰ和bel-2蛋白表达均有所下调,p53和bax蛋白表达有明显上调趋势,bcl-2/bax比值明显降低,caspase-3蛋白表达增高.新型Topo Ⅰ抑制剂CPUY013在体内明显抑制移植瘤的生长,体外可诱导细胞凋亡从而抑制BGC823细胞增殖,其机制可能与抑制Topo Ⅰ,从而下调bcl-2,上调bax和p53蛋白的表达有关.     

益气活血清热方对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究

目的研究益气活血清热方对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响。方法根据实验动物学原理制备大鼠含药血清和正常血清,应用MTT、台盼蓝染色以及AO/EB荧光染色法检测益气活血清热方对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响,观察细胞凋亡形态学变化。结果含药血清对SGC-7901细胞存活有明显的抑制作用,随着药物浓度的增加,SGC-7901细胞的凋亡呈增长趋势。结论益气活血清热方能明显抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖。     

啤酒花中蛇麻酮体外诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用研究

目的探讨啤酒花(Humulus LupulusL.)中成分蛇麻酮(Lupulone,LP)体外对人胃癌细胞SGC-7901生长抑制及诱导凋亡作用的研究。方法体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,MTT法检测不同浓度蛇麻酮对SGC-7901细胞体外生长的影响;流式细胞仪分析蛇麻酮对SGC-7901细胞的凋亡率的影响。结果蛇麻酮对SGC-7901的生长具有较强的抑制作用,IC50为0.73μg/mL;0、0.2、0.8、3.2μg/mL剂量的蛇麻酮作用SGC-7901细胞48h细胞凋亡率分别为0.1%、7.1%、18.0%、49.3%。结论蛇麻酮对SGC-7901具有较强的抗肿瘤活性,其机制可能与其可诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

七叶皂苷体外抗SGC-7901细胞的作用及机制研究

目的研究七叶皂苷体外抗SGC-7901肿瘤细胞的作用及其机制。方法采用MTT法观察药物对SGC-7901肿瘤细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞仪检测SGC-7901肿瘤细胞周期的变化;FITC-AnnexinⅤ/PI双标记检测SGC-7901肿瘤细胞的凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果七叶皂苷可明显抑制SGC-7901肿瘤细胞的增殖,并抑制细胞周期和诱导细胞发生凋亡,可下调凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结论七叶皂苷体外对SGC-7901肿瘤细胞具有良好的抑制作用,并可诱导细胞发生凋亡。     

阿司匹林-烟酰胺-锌络合物对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用

目的：探讨阿司匹林-烟酰胺-锌络合物（商品名：佛立沙,WUY）对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用。方法：用MTT法考察WUY对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用,用流式细胞技术检测WUY对胃癌细胞周期的影响。结果：WUY在2、4、8、16mmol/L剂量时对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率分别为9.95%、19.28%、37.36%、63.47%（P〈0.05）,平均IC50为11.06mmol/L。增殖抑制曲线表明,WUY对胃癌细胞有抑制作用且呈明显的量效和时效关系。流式细胞仪检测显示,WUY对胃癌细胞作用24h后,呈浓度依赖性改变细胞周期的分布,G0/G1期细胞比例下降,S期细胞比例和G2/M期细胞比例升高。结论：WUY能显著抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖,其作用可能与影响细胞周期有关。     

秦皮乙素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡机制的研究

目的:研究秦皮乙素对SGC-7901细胞的作用及其作用机制。方法:首先通过MTT法考察秦皮乙素对胃癌SGC-7901细胞体外抑瘤作用,并用电镜法观察经不同浓度的秦皮乙素作用的SGC-7901细胞的形态特征,最后用流式细胞仪法检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果:秦皮乙素具有一定的抗肿瘤作用,随着给药浓度的增加,SGC-7901细胞的生长率也随之降低,且有明显的凋亡形态学特征。药物作用24h后,用FCM法检测到bcl-2的表达随给药浓度的增加而降低,而bax表达呈上升趋势。结论:秦皮乙素对SGC-7901细胞有显著的抑制作用且诱导其凋亡。     

川陈皮素对人胃癌细胞SGC-7901抑制作用的实验研究

目的研究川陈皮素的体外抗人胃癌细胞SGC-7901作用。方法以不同浓度（1.25、2.5、5、10、20、40、80、160mg/L）的川陈皮素作用于SGC-7901细胞,分别用MTT法、细胞生长曲线研究其对SGC-7901的增殖抑制作用。结果MTT显示川陈皮素浓度在2.5～80mg/L时,对SGC-7901细胞的抑制率为19%～90%,IC50值为（21.28±4.17）mg/L。生长曲线提示川陈皮素对SGC-7901细胞的抑制作用呈明显时效和量效关系。结论川陈皮素对人胃癌细胞SGC-7901有较强的增殖抑制作用。     

猫儿眼植物酸对人SGC-7901细胞的抑制作用

目的 分离提取猫儿眼植物酸并探讨其对人胃癌（SGC-7901）细胞抑制作用机制。方法 采用色-质联用仪、流式细胞仪、MTT法和克隆形成法对猫儿眼植物酸组分及其对SGC-7901细胞的抑制作用进行分析检测。结果 分别给予猫儿眼植物酸（浓度分别为10．0,1．0和0．1μg／mL）48h,用MTT法测定其对SGC-7901细胞的抑制率分别为86．9％,77．9％和70．6％;克隆形成抑制率分别为67．8％,55．7％和30．9％;凋亡率分别为39．4％,31．2％和20．2％。结论 猫儿眼植物酸对SGC-7901细胞具有显著抑制作用,其效果随给药浓度的增加而递增。     

二氢丹参酮Ⅰ对胆囊癌细胞SGC-996凋亡的影响

目的 研究二氢丹参酮Ⅰ影响胆囊癌细胞SGC-996凋亡和上皮-间质转化(EMT)的机制.方法 胆囊癌细胞SGC-996分成对照组、实验组(40μmol·L-1二氢丹参酮Ⅰ处理)、实验+NC组(40μmol·L-1二氢丹参酮Ⅰ和阴性对照载体处理)、实验+LINC01694组(40μmol·L-1二氢丹参酮Ⅰ和LINC01...     

猫儿眼植物酸对人SGC-7901细胞的抑制作用

目的分离提取猫儿眼植物酸并探讨其对人胃癌(SGC-7901)细胞抑制作用机制。方法采用色-质联用仪、流式细胞仪、MTT法和克隆形成法对猫儿眼植物酸组分及其对SGC-7901细胞的抑制作用进行分析检测。结果分别给予猫儿眼植物酸(浓度分别为10.0,1.0和0.1μg/mL)48h,用MTT法测定其对SGC-7901细胞的抑制率分别为86.9%,77.9%和70.6%;克隆形成抑制率分别为67.8%,55.7%和30.9%;凋亡率分别为39.4%,31.2%和20.2%。结论猫儿眼植物酸对SGC-7901细胞具有显著抑制作用,其效果随给药浓度的增加而递增。     

藤梨根乙醇提取物联合CIK细胞对胃癌细胞SGC-7901杀伤作用的研究

目的观察抗肿瘤中药藤梨根的乙醇提取物与CIK细胞在体外联合对胃癌细胞SGC-7901的杀伤作用。方法运用倒置显微镜观察体外培养的胃癌细胞SGC-7901在分别加入不同浓度的藤梨根醇提物以及不同效靶比的CIK细胞24、48 h后的形态变化;采用MTT法检测藤梨根醇提物、CIK细胞以及两者联合作用后的胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制率。结果当1 mg/ml的藤梨根醇提物与效靶比为20：1的CIK细胞相联合24 h,杀伤效率高于单用藤梨根醇提物及CIK细胞（P〈0.05）。结论藤梨根醇提物与CIK细胞在一定条件下联合,具有协同杀伤胃癌细胞的作用。     

海兔素对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的研究海兔素(Aplysin)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法MTT法测定海兔素对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞生长状态的变化;HE染色检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测SGC-7901细胞中COX-2mRNA的表达。结果经60、120、240、480mg.L-1海兔素作用24、48h后,SGC-7901细胞的生长增殖均明显受到抑制,呈量效依赖性。延长作用时间,抑制作用差异无显著性(P>0.05);120、240mg·mL-1海兔素作用24h后,细胞生长状态明显下降;经120、240mg·mL-1海兔素处理18h后,细胞凋亡率分别为(15.0±2.12)%和(18.4±2.30)%,与对照组(1.4±0.55)%比较差异均有显著性(P<0.05);60、120、240mg·mL-1海兔素处理24h后,SGC-7901细胞COX2mRNA水平有下调趋势,但差异无显著性(P>0.05)。结论海兔素对人胃癌SGC-7901细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用。     

曲古菌素A对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其DAPK1基因表达的影响

目的 探讨曲古菌素A(TSA)体外抑制人胃癌SOC-7901细胞凋亡及其死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)基因表达的影响.方法 体外培养的胃癌细胞以不同浓度的TSA(37.5、150、600ng/ml)处理后.用Annexin V/PI检测细胞凋亡率.RT-PCR、Western blot分别检测DAPK1 mRNA和蛋白表达水平.结果 AnnexinV/PI检测发现,不同浓度TSA可显著诱导SOC-7901细胞凋亡,并呈浓度及时间依赖性(P<0.05);TSA干预前SGC-7901细胞DAPK1 mRNA和蛋白表达水平很低,不同浓度TSA处理SGC-7901细胞DAPK1 mRNA和蛋白表达水平明显上调,呈溶度及时间依赖性(P<0.05).结论 TSA诱导SGC-7901细胞凋亡可能与DAPK1基因的低乙酰化状态逆转有关.     

γ-生育三烯酚抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖及促凋亡作用

目的为了研究γ-生育三烯酚(γ-tocotrienol,γ-T3)对人胃癌细胞SGC-7901细胞的增殖抑制作用。方法采用细胞生长曲线,细胞核分裂,集落形成,DNA合成,Western blotting等方法,观察了不同剂量γ-T3(0,15,30和60μmol/L)对SGC-7901细胞增殖及其相关细胞凋亡蛋白表达的影响。结果γ-T3可明显抑制SGC-7901细胞增殖;细胞核分裂、集落形成、DNA合成的抑制率24 h分别为13.54%~77.02%、73.30%~98.36%和16.16%~65.33%;48 h分别为14.15%~89.14%、90.7%~98.92%和35.1%~81.89%;Western blotting方法研究果表明,γ-T3可抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达,并诱导caspase-3蛋白产生17KD的活化片断。结论γ-T3对SGC-7901细胞生长有明显抑制作用,其抑制机制与参与调节Bcl家族相关蛋白表达有关。     

血根碱抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移和细胞周期的研究

目的探究血根碱对胃癌细胞增殖、侵袭及细胞周期的影响机制。方法采用MTT法检测血根碱(3、6、9μmol·L~(-1))对胃癌SGC-7901细胞活性的抑制作用;划痕法和流式细胞术检测血根碱对细胞的迁移和周期的影响; Western blot法检测迁移及细胞周期相关蛋白MMP-2、MMP-9、cyclin D1、CDK4及p16的蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,不同浓度的血根碱作用24 h后,随着药物浓度的增加,细胞活性明显降低,分别为82. 6%、63. 1%、46. 5%,有显著性差异(P <0. 05);流式细胞术结果显示,与空白对照组相比,血根碱(3、6、9μmol·L~(-1))处理胃癌细胞后,处于G1期的细胞比例明显升高(P <0. 05);划痕结果显示,与空白对照组相比,血根碱处理后胃癌细胞的迁移能力明显降低;血根碱作用后,MMP-2、MMP-9、cyclin D1、CDK4的蛋白表达量明显下调(P <0. 05),p16的蛋白表达量明显上调(P <0. 05)。结论血根碱在体外明显抑制SGC-7901细胞增殖,降低细胞的迁移能力,诱导细胞在G1期阻滞,其抗胃癌作用与其调控MMP-2、MMP-9、cyclin D1、CDK4及p16的蛋白表达有关。     

白英乙醇提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的:研究白英乙醇提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关基因Fas和caspase-3表达的影响。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞;实验分正常对照、顺铂及白英乙醇提取物高、中、低剂量(10、5、2.5mg·mL-1)组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR法分析基因Fas和caspase-3 mRNA的表达情况。结果:与正常对照组比较,白英乙醇提取物高、中、低剂量组对SGC-7901细胞增殖抑制均有促进作用(P<0.01),且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡显著增多,表现为细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;基因Fas和caspase-3 mRNA表达显著升高(P<0.01或P<0.05),并随白英乙醇提取物浓度增加而加强。结论:白英乙醇提取物能剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖和诱导细胞凋亡,其作用可能与调控Fas和caspase-3 mRNA表达相关。