苦参碱干预特发性肺纤维化临床研究

<正>特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病,主要病理特点为肺间质和肺泡腔内纤维化和炎细胞浸润混合存在。病情呈持续性进     

高洁主任医师治疗特发性肺间质纤维化经验

特发性肺间质纤维化(IPF)是指原因不明并以普通型间质性肺炎为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱,最终导致肺间质纤维化为特征的疾病.     

隐原性致纤维化肺泡炎3例诊治体会

隐原性致纤维化肺泡炎(CFA)属弥漫性肺间质疾病,又称特发性弥漫性肺间质纤维化,其早期病理改变为肺泡炎,以后逐渐发展至肺间纤维化。1964年Scaddmg把原因未明,预后不良,起源于肺泡壁的炎症并有明显肺间质纤维化倾向的病变统称为CFA,并得到公认,以区别于原因明确的致肺间质纤维化的疾病如尘肺,药物肺等。我院1989年以来共收治CFA3例,报道如下。     

中药在实验性肺间质纤维化中的研究进展

肺间质纤维化又称为弥漫性肺间质疾病,其主要病理表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱及肺纤维化[1].其病因非常复杂,发病机制尚不十分明确,临床上缺乏有效的治疗手段.目前对肺间质纤维化的治疗一般局限于非特异性抗炎、免疫抑制剂及糖皮质激素等西医治疗,疗效不能令人满意,且往往有较大的副作用.目前尚无药改变或逆转肺间质纤维化的病理炎症过程的报道.     

特发性肺间质纤维化合并肺癌研究进展

<正>特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是指原因不明的慢性弥漫性炎性病变,主要累及肺泡壁和邻近的肺泡腔,导致肺泡间隔增厚和肺间质纤维化,普通型间质性肺炎是IPF特征性的病理改变[1-2]。目前已证实,IPF患者肺癌(lung cancer,LC)的发病率明显高于普通人群[3]。同时,在某些免疫相关性疾病(如系统性硬化症、类风湿关节炎、系统性红     

特发性肺间质纤维化

特发性肺间质纤维化 (IPF)是指病因不明、局限于肺部的弥漫性肺间质纤维化 ,其最早历史可追溯到 1 935年 ,在美国Hamman和Rich首先报道 4例严重呼吸困难、紫绀患者 ,在 6个月内死亡 ,并在 1 94 9年报道其详细的肺部病理改变 ,命名为“急性弥漫性肺间质纤维化”[1] 。 1 96 4年Scadding根据形态变化 ,又提出“纤维化性肺泡炎”的称谓 ,后来又冠以“隐匿性致纤维化性肺泡炎 (CFA)”[2 ] 。近十年来由IPF中又分离出BOOP、AIP等疾病。但无论是特发性或隐匿性都没有包括IPF各型的全貌 ,说明本病的确切发病机制尚不清楚 ,由于本病发病率…     

间质性肺炎的分类

间质性肺疾病 (ＩＬＤ)是一组以肺间质弥漫性渗出、浸润和(或 )纤维化为主要病变的疾病[1 ] ,以活动性呼吸困难、Ｘ线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床 病理实体的总称。从异质角度的分类看 ,ＩＬＤ病理组织可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺间质纤维化 (ＩＰＦ)为肺泡炎。 1975年Ｌｉｅｂｏｗ首次将ＩＰＦ分为 5类[2 ] ,即普通型 (ｕｓｕａｌｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｐｎｅｕｍｏｎｉａ ,ＵＩＰ)、脱屑型 (ｄｅｓｑｕａｍａｔｉｖｅｉｎｔ…     

糖皮质激素治疗特发性肺间质纤维化的临床疗效分析

特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)是一种原因不明，以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱，最终导致肺泡、肺间质纤维化，可发生呼吸衰竭的疾病。从病理上可分为急性、亚急性、慢性3期^[1]。目前尚无特效药物治疗。1992年1月～2002年1月，我们采用糖皮激素治疗32例，疗效尚可，报告如下。     

氧化应激在特发性肺纤维化中的作用及其机制研究进展

正特发性肺纤维化(IPF)是一种以弥漫性肺泡炎和成纤维细胞病理性增生最终导致肺间质纤维化为特征的疾病[1,2],目前病因不明,病程进展缓慢。IPF是许多种肺间质疾病的一种,其发病率约在(3～6)/10万人,也有研究发现可能高达(13～20)/10万人,并呈上升趋势[3]。目前临床尚缺乏有效的防治     

N-乙酰半胱氨酸雾化吸入对特发性肺纤维化患者肺泡灌洗液TGF-β1、IL-6、VEGF的影响

特发性肺纤维化(IPF)是弥漫性间质性肺疾病(ILD)的常见类型,多数IPF患者起病隐匿,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡结构改变、肺间质纤维化,其病因尚不明确,流行病学研究证实,吸烟、金属粉尘等环境暴露均会导致IPF,同时IPF具有一定的家族遗传特征,而也有研究证实年龄是IPF发生的独立危险因素[1-2].IPF目前尚无...     

中药抗实验性肺纤维化研究新进展

肺纤维化是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱，最终导致肺间质纤维化为特征的、表现相似的疾病谱；是多种弥漫性肺间质疾病的共同结局；是呼吸衰竭的主要病理基础。按病因可分为特发性和继发性两大类。近年来，西医提出了以肺泡上皮和成纤维细胞为主要治疗靶点的抗纤维化治疗、基因治疗及肺移植等新方法、新技术。     

肺间质纤维化治疗的实验和临床研究进展

肺间质疾病虽然有诸多病因,但发病机制、病理改变、自然演变和预后均有不同,但肺间质纤维化是许多病因不同的肺间质疾病的最终结局。肺间质疾病的典型临床表现包括渐进性劳力性气急、干咳、双下肺吸气末捻发音,弥散功能减退,X线胸片示双肺弥漫性网格状阴影,最终可导致严重的双肺间质纤维化及呼吸衰竭。特发性肺纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPE)是间质性肺病的代表性疾病,系指病因不明,局限于肺部的肺纤维化。也称为Hamman-Rich综合征,隐原性致纤维化肺泡炎（Scadding),特发性间质性肺炎（idiopathic intersititial pneumonia,IIP),特发性弥漫性肺间质纤维化,IPF等。本病的早期为肺泡炎,但随之出现的肺间质纤维化贯穿整个历程。以往大多数文献以特发性间质性纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis)IPF命名,但近10年来对肺纤维化的病理和发病机制进一步研究,认识肺纤维化的病理经过：各种不明的致病因子→肺泡炎症→上皮基底膜遭致破坏→肺泡腔内纤维化→最终肺泡结构破坏→形成肺纤维化和囊泡蜂窝肺。在肺纤维化形成和发展,细胞因子介导的肺泡炎及其后的肺纤维化中起了重要作用,如能针对起关键作用的细胞因子并加以阻断,有可能改善目前传统肺间质纤维化治疗不尽人意的现状,开辟治疗肺纤维化的新途径。本文报告有关肺间质纤维化治疗的实验和临床研究进展。     

特发性肺间质纤维化的治疗

特发性肺间质纤维化(IPF)是指原因不明并以普通型间质性肺炎(UIP)为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化.IPF治疗的理论依据是基于炎症导致损伤和纤维化.     

特发性肺纤维化治疗现状与进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱并最终导致肺间质纤维化为特征的疾病,现有的治疗手段并没有使患者的生存率有所改善。因此对现有治疗方法进行回顾与总结,积极探索新的治疗途径已成为IPF治疗亟待解决的问题。     

25例特发性肺间质纤维化临床分析

特发性肺间质纤维化(idopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明的慢性炎症性间质性肺疾病,以弥漫性肺泡炎和肺间质纤维化为特征,其病理实质为普通型间质性肺炎(UIP)[1],现就我科近4年来收治的25例患者进行临床分析,报告如下。1临床资料1·1病例选择:选取2001年3月~2005     

特发性肺纤维化治疗

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPE)是一组原因不明的肺间质病,占DPLD尤其是IIP的大多数,它是一种不明原因的肺间质炎病性疾病,原因不明的肺泡纤维化和弥漫性肺间质纤维化均为其同义词.在欧洲,IPF常被隐原性致纤维化性肺泡炎 (CFA)名称所替代.2000年ATS/ERS达成共识,将IPF的内涵局限于UIP,在大家再提到IPF时,指的是预后差的UIP,而不包括AIP、DIP、RBILD或NSIP.从此,IPF局限为UIP的专用名词,而不包括其他间质性肺炎.由于特发性肺纤维化所占比例较大,现以IPF(UIP)为代表加以阐述.     

槲皮素治疗肺间质纤维化作用机制研究进展

肺间质纤维化是一种慢性、进行性间质性肺疾病,以弥漫性肺泡炎及肺泡结构破坏为特征.肺纤维化病因复杂,发病机制尚不明确,尚未有明确、有效的治疗手段,为呼吸系统难治性疾病.槲皮素是自然界广泛存在的天然黄酮类化合物,具有多种生物活性.各项研究表明,槲皮素能够对抗肺间质纤维化的形成,有安全性高、价格低廉、简便易得等优点.该文旨在...     

肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数与肺组织病理的影响

目的 观察肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数和肺组织病理的影响,研究肺纤方对肺间质纤维化的治疗作用.方法 雄性Wistar大鼠经气管插管灌注博莱霉素(1 mg/kg)复制大鼠肺间质纤维化模型,分为假手术组、模型组、泼尼松组和肺纤方组.造模后24 h开始常规每日1次灌胃给药.造模后第14、28、45天取材,计算肺系数,检测肺组织病理,进行肺组织病理学肺泡炎与肺间质纤维化分级;对Masson染色切片进行胶原纤维的面密度和数密度分析.结果 肺纤方组28 d和45 d时肺系数显著低于14 d(P<0.05),而其他各组不同时间点比较没有统计学意义.模型组、泼尼松组、肺纤方组均有肺泡炎和肺间质纤维化改变,45 d时肺纤方组的肺间质纤维化程度较模型组和泼尼松组轻.28 d时,肺纤方组肺泡炎显著低于模型组(P<0.05).45 d时肺纤方组与模型组比较肺间质纤维化程度明显降低(P<0.05).定量分析显示胶原纤维的面密度和数密度在45 d时肺纤方组与模型组和泼尼松组比较均显著降低(P<0.05).结论 肺纤方有一定的减轻博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的作用,并能在较短时间内降低博莱霉素致肺间质纤维化大鼠的肺系数.     

从肺痹论治特发性肺间质纤维化

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是常见的肺间质疾病之一,也是肺间质纤维化的主要原因[1,2].其病因不明、发病机制不清,病理特征是肺泡上皮损伤、成纤维细胞灶的形成以及细胞外基质的过度沉积,最终导致肺组织结构的异常重塑[3].     

肺通口服液治疗鼠肺间质纤维化及其对弹性蛋白酶的影响

目的探讨肺通口服液治疗鼠肺间质纤维化对弹性蛋白酶(NE)的影响。方法随机将40只SD大鼠分为模型组、治疗组、激素组和对照组各10只。采用BLEMA5建立大鼠肺间质纤维化模型。治疗组给予肺通口服液(250 mg/kg)灌胃,激素组给予氢化考的松(25 mg/kg)肌注,对照组一次性气管内滴入0.9%生理盐水(2 mL/kg),HE、VG染色观察病理学改变,对血清细胞分类计数,用ELISA法测定弹性蛋白酶含量。结果与正常对照组比较,模型组肺泡炎和肺纤维化程度较重,胶原沉积较多,血清细胞总数和细胞学分类比例增多,血清NE含量显著增高(P<0.01);治疗组肺泡炎和纤维化程度较轻,胶原沉积明显减少,细胞总数和细胞学分类比例下降,血清NE含量较模型组和激素组显著降低(P<0.01)。结论肺通口服液明显减少炎性细胞的渗出,降低中性粒细胞弹性蛋白酶含量,从而减轻鼠肺泡炎和肺间质纤维化程度。