糖尿病大鼠心肌电学的改变及环维黄杨星D对其电生理的影响

目的：观察糖尿病大鼠心肌电学变化特点，探讨环维黄杨星D(CVB-D)对糖尿病心肌电生理的影响。 方法： 以SD雄性大鼠尾静脉注射四氧嘧啶(alloxan,50 mg·kg^-1)复制糖尿病模型，选择以年龄相匹配的SD雄性大鼠作为对照组。2周后，记录大鼠体表心电图和右心室乳头肌跨膜电位，观察CVB-D对跨膜电位的影响。 结果： 糖尿病造模后第2周时，心率明显减慢于对照组，体表心电图QT间期和右室乳头肌动作电位时程（APD）各水平均明显长于对照组大鼠（P<0.01）,而静息膜电位（RP）、动作电位幅度(APA)和 超射值（OS）以及0期去极化最大速率（Vmax）均无明显变化。CVB-D具有剂量依赖效应，在13.3-63.3 μmol·L^-1范围内呈剂量依赖性地延长糖尿病大鼠和对照组大鼠APD30、APD50、APD70和APD90，对糖尿病大鼠APD延长作用更大。在33.3-63.3 μmol·L^-1浓度范围内，CVB-D呈剂量依赖性抑制糖尿病大鼠和对照组大鼠的静息电位(RP)、动作电位幅值（APA）和0期最大去极化速度（Vmax），但对糖尿病组抑制更大。研究结果还显示，CVB-D还具有时间依赖效应，当20 μmol·L^-1灌流心室肌10 min后开始出现作用，对照组到40 min左右作用达高峰，而糖尿病组40 min后仍继续延长。 结论： 糖尿病大鼠右室乳头肌动作电位时程和QT间期明显延长。CVB-D可进一步延长糖尿病大鼠的APD，抑制其RP、APA、OS以及Vmax，作用较对照组明显。     

糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调蛋白基因表达的改变

目的:探讨糖尿病大鼠心肌细胞肌浆网钙调蛋白基因表达的改变。方法: 雄性SD大鼠经尾静脉注射四氧嘧啶(40 mg/kg)复制糖尿病大鼠模型,对照组注射生理盐水,分别于4,6周处死,取心室肌组织,应用逆转录-聚合酶反应技术以肌动蛋白为内参照,测定肌浆网钙调蛋白钙泵(SERCA )、磷酸受纳蛋白(phospholamban)、ryanodine受体2型(RyR₂)、1,4,5三磷酸肌醇受体2型(IP₃R₂)mRNA的变化。结果: 4,6周后糖尿病组大鼠的体重和心脏重量均低于正常对照组,但心脏/体重比显著大于正常对照组。4周糖尿病组大鼠心肌肌浆网SERCA 、磷酸受纳蛋白、RyR₂、IP₃R₂ mRNA的表达与对照组相比无显著差异;6周的糖尿病组大鼠心肌肌浆网Ca²⁺-ATP酶 的 mRNA表达无明显变化,但磷酸受纳蛋白的mRNA表达显著高于而RyR₂、IP₃R₂的mRNA表达显著低于对照组。结论: 糖尿病大鼠心肌细胞的肌浆网磷酸受纳蛋白的mRNA表达增加,RyR₂、IP₃R₂的mRNA表达下降。     

糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能的研究

目的: 研究不同时期糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能状态。方法: 以四氧嘧啶复制大鼠糖尿病模型,在糖尿病大鼠的第2、4、6、8周, 游离右心室乳头肌, 置于氧合台氏液中, 电刺激状态下, 记录乳头肌收缩功能, 与对照组大鼠进行比较。结果: 糖尿病大鼠第4周的右心室乳头肌+dT/dt_max、-dT/dt_max显著低于对照组(P<0.05)。第6周+dT/dt_max、-dT/dt_max、舒张1/2间期与对照组差异显著(P<0.05、P<0.05、P<0.01)。第8周张力增量、+dT/dt_max、-dT/dt_max、+t-dT/dt_max及舒张1/2间期两组比较均有显著差异(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01和P<0.05)。结论: 糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能从第4周开始下降, 至第8周最明显。     

茶多酚对正常大鼠及糖尿病大鼠右室乳头肌收缩功能的影响

目的：研究不同浓度的茶多酚（TP）对于正常大鼠及糖尿病大鼠成模后第6周、第8周右室乳头肌收缩功能的影响。 方法： 以四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型，将成模后第6周、第8周糖尿病大鼠右心室乳头肌游离，置于氧合台氏液中，电刺激状态下，记录乳头肌收缩功能，观察不同浓度的茶多酚的影响，并与对照组大鼠进行比较。 结果： 成模糖尿病大鼠第6周时舒张1/2间期延长（P<0.05），收缩速度:+dT/dtmax，-dT/dtmax均降低(P<0.01,P＜0.05)，至第8周张力增量，收缩速度:+dT/dtmax，-dT/dtmax降低（P<0.01）,舒张1/2间期延长（P<0.01）。正常SD大鼠和糖尿病大鼠右室乳头肌给予不同浓度的茶多酚，在15-120 mg/L的浓度范围内，茶多酚对于正常大鼠可以产生正性肌力作用;虽然糖尿病6周大鼠的右室乳头肌收缩功能有所降低,但对茶多酚产生与正常大鼠相似的反应，而糖尿病8周的大鼠对于茶多酚无明显反应。 结论： 茶多酚应用于早期的糖尿病性心肌病，可以产生正性肌力作用，但是对于有严重的心肌损害的糖尿病大鼠心肌，不能产生正性肌力作用。     

一氧化氮在实验性NIDDM大鼠心肌病变中的变化

目的:用非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)模型,研究一氧化氮(NO)、构建型一氧化氮合酶(cNOS)与NIDDM早期心肌病关系。方法:给大鼠尾静脉注射小剂量链尿佐菌素,使大鼠糖耐量异常,然后加喂高热量食物,引起大鼠肥胖,饲养8周,可形成类似NIDDM模型。观察实验性NIDDM大鼠心肌超微结构、心肌NO产物NO₂^-/NO₃^-、cNOS表达的变化。结果:①透射电镜观察发现,NIDDM大鼠心肌有超微结构改变,例如:线粒体肿胀、心肌闰盘间隙增宽。②NIDDM大鼠心肌组织NO₂^-/NO₃^-水平显著低于正常对照大鼠(P＜0.01),L-精氨酸组心肌组织NO₂^-/NO₃^-显著高于NIDDM组(P＜0.01)。③NIDDM大鼠心肌组织cNOSmRNA表达显著低于正常对照大鼠(P＜0.01)。结论:NIDDM早期存在心肌病变,NO与其发生机制有关,L-精氨酸对NIDDM大鼠心肌病有一定的防治作用。     

心脏复极储备电流IKs在糖尿病QT间期延长性别差异中的作用

目的: 观察不同性别糖尿病家兔QT间期延长病理条件下的缓慢延迟整流钾电流(I_Ks)以及蛋白变化,为探讨糖尿病性长QT综合征性别差异的离子机制做基础。方法: 取体重2-2.5 kg家兔,一次性注射预热(37 ℃)的四氧嘧啶(140 mg/kg),8周后造成1型糖尿病模型,测定血糖,记录标准II导联心电图,采用酶解法分离家兔单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位时程(APD)和I_Ks,并且运用Western blotting法检测KvLQT1和mink蛋白表达变化。结果: 雌雄糖尿病组QT间期和APD均较对照组延长,雄性延长明显,且延长百分比差异显著(P<0.05)。在+40 mV到+70 mV测试电压范围内,雄性糖尿病组I_Ks step电流密度均低于对照组(P<0.05),在+70 mV时,由对照组(3.08±0.67)pA/pF(n=17)降低到(1.27±0.20)pA/pF(n=16),在0 mV~+70 mV测试电压范围内,雌性糖尿病组I_Ks step电流密度均高于对照组(P<0.05),在+70 mV时,由对照组的(1.56±0.20)pA/pF(n=13)增加到(3.65±0.50)pA/pF(n=14)。Western blotting结果显示雄性糖尿病组KvLQT1和mink蛋白表达水平分别下 调21.6%和18.5%;雌性糖尿病组KvLQT1和mink蛋白表达水平分别上调42.3%和20.5%(P<0.05)。结论: I_Ks参与了糖尿病QT间期延长的发生,并且存在性别差异。在雌性家兔早期糖尿病模型中,作为一个复极储备,代偿性上调,限制了QT间期的过度延长。     

巨噬细胞移动抑制因子在油酸致急性肺损伤动物模型肺组织中的表达

目的:研究急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达与血气改变、肺系数及肺脏病理变化、炎症细胞浸润的关系。方法:静脉注射油酸制造急性肺损伤大鼠模型为油酸组,静脉注射生理盐水作对照组。静脉注射油酸或生理盐水6 h后,测定左心PaO₂、PaCO₂及肺系数,同时采用微波免疫组化双重染色的方法,对比研究对照组和急性肺损伤组肺组织中MIF表达及肺间实质中MIF^＋、鼠抗CD68抗体(ED₁)、MIF⁺/ED₁⁺细胞数与血气指标、肺系数改变的关系。结果:油酸组PaO₂明显低于对照组而PaCO₂高于对照组(P＜0.01)。油酸组肺系数(1.02±0.08)高于对照组(0.70±0.05),P＜0.01。急性肺损伤大鼠肺组织中MIF表达明显多于和强于对照组,ALI肺组织中MIF⁺、ED₁⁺、MIF⁺/ED₁^＋细胞数与PaO₂、肺系数呈明显正相关。结论:MIF在介导急性肺损伤中可能起重要作用,其表达强弱可反映肺组织损害及病变严重程度。     

低氧大鼠冠状血管储备的变化及一氧化氮和内皮素-1的调节作用

目的:探讨一氧化氮和内皮素-1对低氧时冠状血管储备(CVR)变化的调节作用。方法:大鼠随机分为3组:(1)平原对照组;(2)急性低氧组;(3)慢性低氧组。分别测量心肌血流量、血浆和心肌NO₂^-、内皮素-1(ET-1)含量、心肌一氧化氮合酶(NOS)活性产并观察心肌血管结构改变。结果:(1)急性低氧导致双心室心肌血流量、心肌NO₂^-、ET-1含量、NOS活性明显增高,CVR明显下降。(2)间断低压低氧90d后,左室CVR、心肌ET-1/NO₂^-比值无明显改变;右室心肌ET-1含量、ET-1/NO₂^-比值明显增加,右室NO₂^-含量、CVR明显下降;右室冠状小血管壁增厚,管周胶原、血球压积(Hct)及右室重量指数增加。结论:急性低氧时,安静心肌血流量增加,CVR减少;慢性低氧时,右室CVR减少可能与心肌ET-1含量增加、NO含量减少、右室冠状小血管改建、Hct增高及右室肥大有关。     

钩藤碱对阿霉素诱导的大鼠肾损伤的作用及其机制

目的: 探讨钩藤碱(rhynchophylline, RHL)对阿霉素致大鼠肾功能损伤的作用及其机制。方法: 将52只雌性SD大鼠随机分为生理盐水组(NSG,n=10)、模型组(MG,n=14)、钩藤碱低剂量治疗组(RHL-LG,n=14)和高剂量治疗组(RHL-HG,n=14)。后3组经尾静脉注射阿霉素(5 mg·kg^-1)建立肾病模型,NSG注射等容量生理盐水(NS);2周后,RHL-LG和RHL-HG分别给予腹腔注射RHL 5mg·kg^-1和15mg·kg^-1,NSG和MG分别给予等容量NS。8周后采集血、尿及肾组织标本,检测尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血清肌酐 (SCr)、组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行肾组织病理学观察,RT-PCR检测肾组织中血管紧张素Ⅱ受体1、2(AT_1,2-R)、血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素原(AGT)mRNA的表达。结果: MG的蛋白尿、BUN、SCr和MDA含量明显高于NSG 、RHL-LG和RHL-HG(P<0.05),而以RHL-HG的BUN、SCr和MDA含量降低得最为明显;RHL-HG的SOD活性明显高于RHL-LG和MG(P<0.05);MG肾组织病理损伤严重,而RHL-LG和RHL-HG损伤程度明显减轻,RHL-HG轻于RHL-LG;MG肾组织中的AT₁-R、ACE和AGT mRNA表达均显著高于RHL-LG,而RHL-LG显著高于RHL-HG(P<0.05),MG AT₂-R mRNA表达显著低于RHL-LG,RHL-LG则显著低于RHL-HG(P<0.05)。结论: RHL能减缓阿霉素所致的大鼠肾功能损伤,其机制可能与其减轻肾脏脂质过氧化损伤,调控肾组织中AT_1,2-R、ACE和AGT mRNA的表达,增加肾血流量等因素有关。     

NO在脂多糖诱发的肝硬化大鼠肝性脑病中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在LPS诱发的肝硬化大鼠肝性脑病中所起的作用。方法:采用复合因素复制肝硬化大鼠模型,于实验8周末开始分别用09%盐水、L-精氨酸(L-arg)和N-亚硝基L-精氨酸(LNNA)给大鼠灌胃2周。在处死大鼠前4h,腹腔内一次性注射LPS3mg/kg,以诱发大鼠肝性脑病。结果:L-arg组大鼠活动灵活且脑电图基本正常,LNNA组出现肝性脑病。L-arg组脑组织NO₂^-/NO₃^-含量明显高于LNNA组(P<0.05),脑组织组胺含量明显低于LNNA组(P<0.05)。脑组织中组胺含量与脑组织中NO₂^-/NO₃^-含量呈负相关。结论:NO能抑制LPS诱发肝硬化大鼠肝性脑病的发生。     

Electrophysiological changes in rat ventricular and atrial myocardium at different stages of experimental diabetes

Action potential configuration in ventricular and atrial myocardium, as well as rate-dependent changes in ventricular action potential duration (APD) were studied and compared in healthy and diabetic rats. Diabetes was induced by a single injection of streptozotocin (STZ, 65 mg kg^–1 i.v.). Conventional microelectrode techniques were applied to record action potentials after the establishment of diabetes (2, 6, 10 and 18 weeks after STZ-treatment). Untreated age-matched animals were used as controls. Both depolarization and repolarization were significantly retarded following STZ-treatment. However, the time course of development of diabetic changes in atrial and ventricular myocardium was different. APD was significantly lengthened from week 2 of diabetes in ventricular, but only from week 6 in atrial preparations. In atrial myocardium, lengthening of APD was more pronounced at early rather than late phases of repolarization. The maximum rate of depolarization (V_max) was significantly reduced from the 6th week of diabetes in both preparations. No differences were observed in action potential amplitude (except at week 18) and in the resting membrane potential in diabetic rats. Diabetic ventricular preparations showed a positive APD-frequency relationship at any level of repolarization, in contrast to control muscles, where APD₂₅ and APD₅₀ values lengthened. But APD₇₅ and APD₉₀ values were not changed significantly with increase in the pacing frequency. The results indicate that development of diabetic alterations are not fully identical in atrial and ventricular myocardium of the rat, probably owing to differences in density and kinetics of ionic currents responsible for atrial and ventricular action potentials.     

胺碘酮对低O_2、酸中毒及肾上腺素条件下豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的:研究胺碘酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及胺碘酮对低O2、酸中毒和肾上腺素(EPI)所致该部位自律性改变的影响。方法:采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别观测胺碘酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及胺碘酮对无糖低氧、pH6.8和EPI导致的该电位改变的影响。结果:(1)0.1μmol/L胺碘酮可使左心室流出道自发慢反应电位自发放电频率(RPF)减慢,最大舒张电位(MDP)绝对值减小,复极80%时间(APD80)延长(P0.05);1μmol/L胺碘酮可引起4相自动除极速度(VDD)和0相最大除极速度(Vmax)减慢,动作电位幅度(APA)减小,复极50%时间(APD50)延长(P0.05),RPF减慢,MDP减小和APD80延长(P0.01);10μmol/L胺碘酮可使VDD进一步减慢,APA进一步减小(P0.01),其它指标的改变维持1μmol/L胺碘酮灌流时的水平。(2)低O2可使VDD、RPF和Vmax减慢,MDP和APA减小,APD50缩短(P0.05);和低O2组相比,1μmol/L胺碘酮+低O2可使RPF和Vmax进一步减慢,MDP增大,APD80延长(P0.05),VDD进一步减慢,APD50延长(P0.01)。(3)pH6.8的灌流液可使VDD和RPF减慢,APD80缩短(P0.05),Vmax减慢,APA减小(P0.01);与pH6.8组相比,pH6.8的1μmol/L胺碘酮可使RPF进一步减慢,MDP和APA进一步减小,APD80延长(P0.05),VDD进一步减慢,APD50延长(P0.01)。(4)10μmol/LEPI可使VDD、RPF和Vmax加快,MDP增大,APD50和APD80缩短(P0.05),APA增大(P0.01);1μmol/L胺碘酮+10μmol/LEPI可使VDD和RPF减慢,MDP和APA减小,Vmax减慢,APD50和APD80延长(P0.05,P0.01)。结论:胺碘酮可降低豚鼠左心室流出道的自律性,同时对低O2、酸中毒和EPI所致的该部位自律性改变有一定的影响。     

聚乙二醇化重组人生长激素对离体豚鼠乳头肌细胞动作电位的影响

目的 探讨聚乙二醇化重组人生长激素(PEG-rhGH)对离体豚鼠乳头肌细胞动作电位的影响,并以重组人生长激素(rhGH)为阳性对照物比较二者的体外生物活性.方法 健康雄性DHP豚鼠12只,随机分为2组,PEG-rhGH干预组和rhGH干预组,每组6只.采用累计给药法和给药前后自身对照方法,分别观察不同质量浓度(1、5、...     

Diuron lacks promoting potential in a rat liver bioassay

The promoting activity of the herbicide Diuron was evaluated in a medium-term rat liver carcinogenesis bioassay that uses as endpoint immunohistochemically identified glutathione S-transferase positive (GST-P+) foci. Male Wistar rats were allocated to the following groups: G1 to G6 were initiated for liver carcinogenesis by a single dose of diethylnitrosamine (DEN, 200 mg/kg) while groups G7 and G8 received only 0.9% NaCl (DEN vehicle). From the 2nd week animals were fed a basal diet (G1 and G7) or a diet added with Diuron at 125, 500, 1250, 2500 and 2500 ppm (G2 to G5 and G8, respectively) or 200 ppm Hexaclorobenzene (HCB; G6). The animals were submitted to 70% partial hepatectomy at the 3rd week and sacrificed at the 8th week. The herbicide did not alter ALT or creatinine serum levels. No conspicuous GST-P+ foci development was registered in non-initiated rats fed Diuron at 2500 ppm. While DEN-initiated animals fed Diuron at 1250 or 2500 ppm developed mild centrilobular hypertrophy, DEN-initiated HCB-fed animals showed severe liver centrilobular hypertrophy and significant GST-P+ foci development. These findings indicate that the medium-term assay adopted in this study does not reveal any liver carcinogenesis initiating or promoting potential of Diuron in the rat.     

迷走神经刺激对家兔高血钾时心室肌单相动作电位及心室肌细胞跨膜电位的影响

本文观察了电刺激迷走神经对家兔商血钾时心室肌单相动作电位(MAP)及单个心室肌细胞跨膜电位(TMP)的影响。结果表明,迷走神经刺激可以改善高血钾引起的心室内传导阻滞,使单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位0相最大上升速率(MVmax)增加,单相动作电位时程(MAPD)延长,亦使单个心室肌细胞静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)和0相最大上升速率(Vmax)增加,动作电位时程(APD)延长。另外,两种记录方法在同一部位的MAPD与APD完全一致。     

糖尿病大鼠肾组织Smurf2表达及其与SnoN蛋白降解的关系

目的:观察Smad泛素化调节因子2(Smurf2)和核转录共抑制因子SnoN在糖尿病(DM)大鼠肾组织的动态表达,并初步探讨Smurf2在DM大鼠肾组织SnoN蛋白表达变化中的作用。方法:链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射复制DM大鼠模型,随机分为DM2、4、8、12、16和24周组,每组均设鼠龄匹配的正常对照组(n=6)。生化方法测血糖、血肌酐(Scr)及24h尿蛋白量,计算肾脏指数;HE染色观察胰腺和肾组织病理学改变;免疫荧光染色检测胰腺组织胰岛素、肾组织Smurf2和SnoN的表达;Westernblotting检测肾皮质Smurf2、SnoN、转化生长因子β1(TGF-β1)和磷酸化Smad2(p-Smad2)蛋白的表达;RT-PCR检测肾皮质Smurf2和SnoN的mRNA。结果:(1)DM各组血糖、血Scr、24h尿蛋白量和肾脏指数均高于正常对照组,正常胰腺组织胰岛素表达强,DM大鼠胰岛素表达则明显减弱;(2)Smurf2和SnoN蛋白均主要表达于肾小管上皮细胞,从DM2周始各DM组Smurf2、TGF-β1和p-Smad2蛋白表达均多于正常对照组,DM4周起各DM组SnoN蛋白均少于正常对照组,DM各组SnoNmRNA与正常组相比无显著差异,Smurf2mRNA随病程进展逐渐增多;(3)Smurf2和SnoN蛋白的表达量呈显著负相关(r=-0.88,P0.01)。结论:在糖尿病肾病发病过程中SnoN蛋白的表达减少可能与Smurf2介导其泛素化降解有关。     

富血小板血浆在兔下颌骨牵张成骨中的作用

目的探讨富血小板血浆对兔下颌骨牵张成骨的影响。方法将24只成年健康白兔随机分为2组,实验组在牵张期注射自体富血小板血浆于牵张间隙中,对照组不注射富血小板血浆。牵张结束后2、4、8周每组各处死4只动物取材,进行骨密度测量、组织学和扫描电镜观察。结果所有实验动物下颌骨均被成功延长7.0mm,牵张间隙中可见新骨组织生成与改建。同对照组相比,实验组新骨生成与矿化较快,牵张间隙中骨小梁分布密度及成熟度也较高。结论自体富血小板血浆对兔下颌骨牵张成骨可能有明显的促进作用。     

Rate-dependent changes in action potential duration and membrane currents in hamster ventricular myocytes

Hamsters are frequently studied as a model of cardiomyopathy, but the electrophysiological properties of a hamster heart are not well defined. We examined rate-dependent changes in action potentials and underlying ionic mechanisms in isolated ventricular myocytes from hamster hearts using the whole-cell configuration of the patch clamp technique. At 0.1 Hz stimulation, the mean action potential duration at 90% (APD90) and 20% (APD20) repolarization were 63+/-7 ms and 9+/-1 ms, respectively ( n=17). With increasing frequency of stimulation, APD progressively prolonged to 119+/-16 ms (APD90) and 36+/-7 ms (APD20) at 6.0 Hz. A further increase in the rate of stimulation to 8.0 Hz did not change APD significantly. Application of 4 mM 4-aminopyridine (4-AP) lengthened APD markedly and completely prevented the rate-dependent prolongation. Cd2+ (0.2 mM) shortened APD and generally attenuated the rate-dependent lengthening of APD up to 5.0 Hz, but unaffected the lengthening of APD with the further increase in the rate. At plateau voltages, there were two time-dependent currents, Ito1 and I(Ca,L). Recovery from inactivation for Ito1 had two components: t(slow)=980+/-129 ms accounting for 58% of the total fraction, and t(fast)=39+/-13 ms ( n=7). Recovery from inactivation for I(Ca,L) was rapid with t=20+/-4 ms ( n=6). Results suggest that the slow recovery from inactivation in Ito1 is the main reason for the rate-dependent prolongation of APD in hamster ventricular myocytes.     

利多卡因对低氧、酸中毒及肾上腺素条件下豚鼠左心室流出道心肌组织电活动的影响

 目的：研究利多卡因对豚鼠左心室流出道心肌组织电活动的影响及其对该部位自律性异常的干预作用。方法：采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,观测利多卡因对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及利多卡因对无糖低O2、pH 6.8 和肾上腺素 （EPI） 导致的该电位改变的影响。结果：（1）0.1、1、10 μmol/L 利多卡因可呈剂量依赖性地导致左心室流出道自发慢反应电位4相自动除极速度（VDD）、自发放电频率(RPF) 和0相最大除极速度(Vmax) 减慢,最大舒张电位（MDP）绝对值和动作电位幅度（APA）减小,复极50%和80%时间（APD50和APD80）缩短。（2）低O2可使 VDD、RPF和Vmax减慢,MDP绝对值和APA减小,APD50缩短;和低O2灌流组相比,1 μmol/L利多卡因+低O2可使VDD、RPF和Vmax进一步减慢,MDP绝对值增大,APA进一步降低。（3）pH 6.8的灌流液可使VDD、RPF和Vmax明显减慢,MDP绝对值增大,APA减小,APD50和APD80缩短;与pH 6.8灌流组相比,pH 6.8的1 μmol/L利多卡因可使 VDD、RPF和Vmax进一步减慢,MDP绝对值进一步增大,APD50和APD80延长。（4）10 μmol/L 肾上腺素可使VDD、RPF和Vmax明显加快,MDP绝对值和APA增大,APD50和APD80缩短;1 μmol/L利多卡因+10 μmol/L EPI可使VDD和RPF减慢,MDP绝对值和APA减小,APD50和APD80延长。结论：利多卡因可降低豚鼠左心室流出道的自律性,同时对低 O2、酸中毒和 EPI 所致的该部位自律性改变有一定的影响。