大鼠侧脑室微量注射硝普钠和亚甲基蓝对痛觉调制作用的影响

目的 观察侧脑室微量注射硝普钠和亚甲基蓝对大鼠痛阈的影响,分析和探讨中枢神经系统的一氧化氮（NO）在大鼠痛觉调制中的作用和作用机理。方法 本实验以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度（mA)作为痛反应指标,研究大鼠侧脑室内微量注射硝普钠（SNP）、亚甲基蓝（MB）、血红蛋白（Hb)等,对大鼠痛阈的影响。结果 侧脑室微量注射NOU前体L－Arg及供体物质SNP均引起明显的痛敏效应。而注射SNP和Hb混合液大鼠痛阈无显著性改变。微量注射L－NAME和MB后大鼠痛阈升高非常显著,侧脑室微量注射MB和L－Arg混合液后,大鼠痛阈较单纯注射MB组表现出明显降低的趋势,但和L－Arg组相比大鼠痛阈升高明显。结论（1）提高中枢神经系统内NO水平具有明显的痛敏效应,而降低中枢神经系统NO水平表现出显著镇痛作用。（2）中枢神经系统NO对大鼠痛觉的调制作用至少一部分是通过NO－cGMP途径实现的。     

脑室注射硝普钠对大鼠刻板行为的影响

目的探讨在大鼠精神性动物模型的刻板运动中脑内一氧化氮(NO)含量的变化,了解NO对大鼠刻板行为发生的可能作用.方法以刻板行为评分方法评定脑室注射苯丙胺诱导大鼠出现的刻板行为,以及脑室注射不同剂量NO前体硝普钠(SNP)后大鼠刻板行为的改变.然后用硝酸还原法检测前两组的大鼠纹状体、大脑皮层和脑干等组织的NO含量.结果 1.脑室注射苯丙胺50 μg、100 μg和200 μg后,与对照组相比大鼠出现明显刻板行为(P<0.05);脑室注射硝普钠5 μg、10 μg和20 μg后,其刻板行为积分与对照组(7.5±3.79)相比,也明显增加(5 μg组12.33±5.20,P<0.05;10 μg组15.44±5.77,P<0.05;20 μg组22.00±4.95,P<0.05),并呈量效关系.2.与对照组相比(纹状体2.11±1.03 μmol/g;大脑皮层1.53±0.45 μmol/g;脑干1.09±0.5 μmol/g),脑室注射苯丙胺200 μg出现刻板行为时,脑组织内NO含量均明显增加(P<0.05,纹状体2.72±0.47 μmol/g,大脑皮层1.88±0.26 μmol/g,脑干1.90±0.3 μmol/g);脑室注射SNP10 μg出现刻板行为时,伴有脑内NO的含量均明显增加(P<0.05,纹状体3.17±0.82 μmol/g,大脑皮层2.32±0.62 μmol/g,脑干1.86±0.5 μmol/g).结论脑室注射苯丙胺和硝普钠可以直接诱导大鼠产生刻板运动;脑内NO含量在大鼠产生刻板运动的精神性动物模型中明显升高,提示脑内NO直接参与儿童抽动症等一些精神性疾病刻板行为的产生.     

硝普钠阴茎海绵体注射治疗阳萎

目的 探讨ＮＯ供体－硝普钠对促使阴茎勃起的作用。方法 选择 ４２例阳萎患者,采用硝普钠进行阴茎海绵体内注射（ＩＣＩ）,并选择罂粟碱／酚妥拉胆进行对照。结果 硝普钠ＩＣＩ后：１．阴茎长度,周径等明显改变,增加值与对照相比无显著差异,２．Ｖｉｒａｇ硬度计点表明硝普钠与罂粟碱／酚妥拉明效果之间无显著差异。３．所有测试患者无１例出现低血压或局部不适等副反应,与罂粟碱／酚妥拉明相比各有优劣,但总体差异不大。     

微量泵注射硝普钠的护理体会

硝普钠是血管扩张剂,直接扩张小动脉,降低外周阻力,并迅速扩张小静脉,使回心血量减少,导致心输出量减少,血压下降,主要用于高血压危象、高血压脑病、急慢性心功能不全患者.     

硝普钠对培养的猪主动脉平滑肌细胞增殖的影响

内皮细胞损伤和血管平滑肌细胞增殖在动脉粥样硬化发生发展过程中起关键作用，本工作用离体冠动脉实验证明硝普钠呈剂量依赖性松弛冠状动脉，且与内皮去除与否无关，用噻唑蓝比色法观察到硝普钠也能剂量依赖性抑制主动脉平滑肌细胞增殖，结果表明，ＮＯ对平滑肌细胞增殖具有调节作用，提示在临床上对于动脉粥样硬化及冠心病病人，长期使用硝普钠等与ＮＯ合成及释放有关的硝基化合物不仅可以缓解冠状动脉痉挛，而且还可抑制平滑肌细胞     

硝普钠阴茎海绵体注射治疗阳萎

目的探讨NO供体-硝普钠对促使阴茎勃起的作用.方法选择42例阳萎患者,采用硝普钠进行阴茎海绵体内注射(ICI);并选择罂粟碱/酚妥拉明进行对照.结果硝普钠ICI后:1.阴茎长度、周径等明显改变,增加值与对照相比无显著差异.2.Virag硬度计点表明硝普钠与罂粟碱/酚妥拉明效果之间无明显差异.3.所有测试患者无1例出现低血压或局部不适等副反应,与罂粟碱/酚妥拉明相比各有优劣,但总体差异不大.结论硝普钠作为一种NO供体可导致阴茎平滑肌松驰,血窦充盈,阴茎勃起,且副反应较小,有临床应用价值.     

尾核内微量注射一氧化氮前体和供体对大鼠痛行为的影响

目的观察大鼠尾核内一氧化氮（NO）对动物痛阈（痛行为）的影响.方法以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度（mA）作为痛反应指标,尾核内微量注射L-精氨酸（L-Arg）、D-精氨酸（D-Arg）、硝普钠（SNP）和血红蛋白（Hb）等,观察0～30min内大鼠痛阈的变化.结果大鼠尾核内微量注射NO的前体L-Arg和供体SNP引起明显的痛敏效应,与对照组比较有显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）.微量注射D-Arg、Hb及SNP和Hb的混合液后大鼠痛阈变化30min内与对照组比较无显著性差异（P〈0.05）.结论中枢神经系统内NO水平升高具有明显的痛敏效应,提示大鼠脑内NO在痛觉调制的复杂过程中发挥着重要作用.     

侧脑室微量注射apelin对大鼠痛阈的影响

观察侧脑室微量注射apelin对大鼠痛阈的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠随机分为NS对照组、吗啡（Morphine）组和apelin组。采用辐射热刺激甩尾测痛法测量痛阈,以大鼠甩尾反应的潜伏期（tail-flick la-tency,TFL）作为痛阈指标。侧脑室微量注射药物后分别10,20,30,40,50,60（min）时测TFL。结果侧脑室微量注射apelin后10~30 min大鼠痛阈与NS对照组相比显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,30 min后大鼠痛阈逐渐回升,至60 min时大鼠痛阈仍低正常水平。结论在中枢神经系统内,apelin参与痛与痛觉调制过程,脑内apelin含量增加,有明显的痛敏作用。     

侧脑室微量注射左旋精氨酸对大鼠痛阈的影响

实验采用辐射热作为伤害性刺激，以浅麻状态大鼠甩尾潜伏期为痛阈指标，观察了侧脑室微量注入不同浓度的左旋精氨酸对大鼠痛阈的影响。结果表明，在旋精氨酸从１．２５ｍｍｏｌ／Ｌ（８μｌ）至１００ｍｍｏｌ／Ｌ均使大鼠甩尾潜伏期有显意义的降低；在２０ｍｍｏｌ／Ｌ时７分钟降低达到高峰（２６．８４％）；１００ｍｍｏｌ／Ｌ时提前至２分钟（２３．０９％）。以上结果提示，左旋精氨酸在高位中枢对伤害性刺激有易化作用，这种     

侧脑室及隔核内注射L-NNA L-arg后对大鼠痛阈的影响

目的观察内源性一氧化氮对大鼠痛阈的影响。方法实验采用辐射热作为伤害性刺激，以浅麻状态下甩尾潜伏期（ＴＥＬ）为测痛指标，观察侧脑室和隔核分别微量注射左旋硝基精氨酸和左旋精氨酸对痛阈的影响。结果侧脑室注射左旋硝基精氨酸痛阈显著性提高（Ｐ＜００５）；隔核内注入左旋精氨酸大鼠痛阈显著性降低（Ｐ＜００５）。结论内源性一氧化氮对大鼠痛阈具有紧张性致敏作用。     

中缝大核内微量注射催产素对大鼠痛阈的影响

目的 :观察向中缝大核 (NRM)内微量注射催产素 (OT)对大鼠痛阈的影响 ,探讨中缝大核内OT在痛行为调制中的作用。方法 :以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度 (mA)为痛行为反应的指标 ,观察向NRM内注射催产素 (OT)对大鼠痛行为反应的影响。结果 :NRM内注入OT后 ,大鼠的痛阈明显增加 ,并在一定范围内呈明确的剂量 -效应关系。结论 :NRM内的OT在痛觉调制的复杂过程中发挥着一定作用。     

电刺激终纹床核群对大鼠痛阈的影响

本实验用辐射热作为伤害性刺激，以浅麻状态大鼠甩尾反射潜伏期为痛阈指标，观察了电刺激终纹床核群对大鼠痛阈的影响。结果表明，电刺激终纹床核群使大鼠甩尾反射潜伏期明显延长；这种作用可被ＰＡＧ内微量注入γ－氨基丁酸所阻断。提示终纹床核群参与了痛觉调制，其下行抑制通道主要是经过ＰＡＧ中继的。     

中缝大核内注射神经降压素对大鼠痛阈的影响

目的 观察中缝大核（NRM）内微量注射神经降压素对大鼠痛阈的影响。探讨中缝大核内神经降压素在痛行为调制中的作用。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应的指标，观察向NRM内注射神经降压素对大鼠痛行为反应的影响。结果 NRM内注入神经降压素后，大鼠的痛阈明显增加。并在一定范围内呈明确的剂量-效应关系。结论 NRM内的神经降压素在痛觉调制的复杂过程中发挥着一定作用。     

卡托普利对控制性降压中硝普钠用量的影响

目的　探讨卡托普利联合硝普钠用于控制性降压的可行性。方法　试验组病人术前 1h口服卡托普利 1mg/kg ,与对照组接受相同的麻醉处理 ,术中维护SBP在 (85± 10 )mmHg水平 ,记录两组病人的SBP、DBP、MAP、PR、HR、ECG、SPO2 和PETCO2 及硝普纳用量 ,数据进行统计学分析。结果　试验组硝普钠平均用量为 (1.3± 0 .6 ) μg/kg/h ,明显少于对照组 (2 .6± 0 .9) μg/kg/h。用硝普钠后试验组的反射性心动过速反跳性高血压得到明显缓解。结论　术前口服卡托普利联合术中泵注硝普钠是安全有效的控制性降压方法。     

硝普钠治疗大鼠应激性胃黏膜损伤的实验研究

①目的　观察外源性一氧化氮 (NO)供体硝普钠对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用。②方法　采用浸水束缚应激建立应激性胃溃疡模型 ,应用多普勒血流仪测定硝普钠治疗后胃黏膜血流量 (GMBF) ,观察胃黏膜损伤分数、血清和胃黏膜NO、ET含量的变化。③结果　大鼠浸水束缚应激可以引起胃黏膜严重损伤 ,GMBF明显下降 ,NO含量降低和ET含量增加 (F =2 .882～ 1 8.5 5 5 ,q =2 .4 2 3～ 6 .5 74 ,P <0 .0 5、0 .0 1 )。治疗 5d后 ,硝普钠使胃黏膜损伤基本愈合 ,胃黏膜NO含量明显升高 ,ET含量显著减小 (F =3.384～ 5 .4 97,q =2 .4 88～ 3.90 5 ,P <0 .0 5 )。④结论　硝普钠对应激性胃溃疡有明显的治疗作用     

下丘脑前部注射微量神经降压素对大鼠减压反应的影响

直接将神经降压素注射于大鼠下丘脑前部一侧减压区后,再以电刺激该区,观察其对减压反应的影响。结果表明,注射微量神经降压素后,可使电刺激该区所出现减压反应的最低值和持续时间,都比注射前明显增大。这证明,神经降压素参与电刺激大鼠下丘脑前部一侧减压区所出现的减压反应过程。     

大鼠脑内一氧化氮痛觉调制机制的实验观察

目的　探讨脑内一氧化氮在大鼠痛觉调制中的作用。方法　以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度作为痛反应指标 ,观察侧脑室注射NG-硝基 -L -精氨酸甲酯、NG 硝基 D 精氨酸甲酯、硝普钠和血红蛋白等 ,对大鼠痛阈的影响。结果　侧脑室注射一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基 -L -精氨酸甲酯后 ,大鼠痛阈明显增加 ;而注射NG-硝基 -D -精氨酸甲酯则对痛阈无明显影响。侧脑室注射一氧化氮供体物质硝普钠后 ,痛阈明显降低 ;而注射硝普钠与血红蛋白的混合液和Hb则对痛阈无显著影响。结论　大鼠脑内NO水平降低有镇痛作用 ,而NO水平的升高则有痛敏作用。提示 ,大鼠脑内NO在痛觉调制的复杂过程中 ,发挥着重要作用。     

硝普钠对家兔利尿效应的影响

目的 :探讨脑室内注射一氧化氮 (NO)供体硝普钠对利尿效应的影响。方法 :根据注射内容和部位将 4 0只麻醉兔随机分为 4组 ,脑室内注射硝普钠组及生理盐水对照组 ,耳缘静脉注射硝普钠组及生理盐水组对照组 ,分别观察硝普钠对家兔利尿效应的影响。结果 :脑室注射 NO供体硝普钠 (SNP) (1∶ 10 0 0 0 0 ) 10 μl,引起尿量增多 ,35 m in时尿量达到高峰值 ,从 (1.39±1.3) m l/m in上升到 (2 .83± 1.2 ) m l/m in(P <0 .0 5 ) ,而 MP、HR无明显变化。耳缘静脉注射 NO供体硝普钠引起尿量、MP、HR减少 ,5 min时最低值 ,尿量从 (3.3± 1.73) m l/m in下降到 (0 .37± 0 .4 ) m l/min(P <0 .0 1) ,MP从 (13.18± 0 .7) k Pa下降到 (8.83± 0 .5 ) k Pa(P <0 .0 1) ,HR从 (2 70 .6± 14 .8)次 /m in下降到 (174± 12 .4 )次 /min(P <0 .0 1)。结论 :NO供体硝普钠 (SNP)具有外周降压、尿量减少和中枢尿量增多的双重作用