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获得性长QT引起的尖端扭转性室性心动过速(简称扭转性室速)是猝死的原因之一。如果能够识别其危险因素而给予预防,或在发作早期及时识别并给予正确处理,这种心律失常是可以预防和治疗的。 相似文献
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中华心血管病杂志编辑委员会 《中华医学信息导报》2011,26(2):18-19
长QT间期综合征(longQTSYndrome,LQTS)亦称QT间期延长综合征,是一种心室复极时程延长、不均一性增大的疾病。心电图上表现为QT间期延长、T波和(或)U波异常、早搏后的代偿间歇及心率减慢时易于发生尖端扭转型室性心动过速(torsadedepointes.TdP)。临床表现以晕厥、搐搦或猝死为特征的临床综合征。LQTS可以是先天性,也可以是获得性。 相似文献
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一些非心脏病药物能够延长心室复极时间(心电图为QT间期延长),即获得性QT间期延长综合征,后者可诱发致命性室性心律失常(如尖端扭转型室速),尤其在药物剂量过大或药物间的药代动力学发生相互干扰时出现.这些药物包括抗精神病药物、H1受体拮抗剂、抗菌药物等.近来一些研究[1~3]发现,抗菌药物也能导致QT间期延长综合征,现复习有关文献并综述如下: 相似文献
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长QT间期综合征可分为先天性与获得性两种,先天性与基因缺陷有关,获得性则常有代谢异常、药物及某些疾病引起,常伴尖端扭转型室性心动过速(TdP),严重者可危及生命Ⅲ。我们对获得性长QT间期综合征的临床资料进行分析,以明确其临床特征及防治措施,供临床医师参考。 相似文献
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邵济钧 《青岛大学医学院学报》1988,(1)
获得性免疫缺陷综合征是一种由人免疫缺陷病毒引起的、严重损害人体免疫系统的疾病。该病有明显的地域聚集性;以30~39岁的男性占绝大多数;主要通过精液和血液传播。临床上主要表现为机会性感染和恶性肿瘤,病情的轻重取决于细胞免疫功能的丧失程度。AIDS的诊断主要依据监测标准和临床病毒学检测。目前对该病尚无特效的治疗方法,重点在于加强宣传教育,增进人们对其传播途径及一般预防措施的认识。 相似文献
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[目的]探讨一个遗传性长QT综合征(LQTS)合并房颤家系的临床特点。[方法]对该家系包括先证者在内的三代44例家族成员进行常规临床检查、心电图、动态心电图、超声心动图等检查。[结果]先证者诊断LQTS合并阵发性房颤。6例临床确诊LQTS,8例疑诊LQTS。先证者母亲有晕厥和房颤病史,包括先证者在内2例LQTS合并房颤,另外1例为持续性房颤合并Ⅲ度房室传导阻滞;阵发性房速2例,有可疑房颤症状2例。2例青少年家族成员心电图表现早期复极综合征,其中1例有晕厥,疑诊LQTS。[结论]LQTS合并房颤是一种少见的临床情况,同时又合并传导阻滞临床罕见。早期复极综合征可能不一定总是良性临床经过。遗传性疾病的家系研究是进一步基因学 研究的基石。 相似文献
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中华心血管病杂志编辑委员会 《中华医学信息导报》2011,26(3):18-19,22
TdP发作的心电图预警参数某些心电图改变可以作为预警信号提示TdP的发生。应注意这些典型的心电图预警表现往往呈动态变化。同一患者不同时间的心电图变化不同,尤其是T—U波的畸形,往往随着心动周期的变化而变化,需要动态监测才能发现。 相似文献
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目的:观察普萘洛尔对家兔跨左室壁不同部位心肌细胞电生理特性的影响,探讨普萘罗尔治疗长QT综合征(LQTS)的电生理机制。方法:采用标准玻璃微电极记录技术,记录心外膜心肌(epicardium,Epi)、中层心肌(mid—myocardium,Mid)和心内膜心肌(endocardium,Endo)的跨膜动作电位(transmembrance action potential,TAP)。用基础周长(basic cycle length,BCL)为2000m刺激心肌标本,观察不同浓度的普萘洛尔对三种心肌TAP的影响。结果:1.普萘洛尔浓度依赖性缩短d—sotalol灌流的三层心肌的APD90,与Epi和Endo相比,Mid的APD90缩短更明显,使TDR降低,且随着剂量的增加这种作用更为显著。2.普萘洛尔浓度依赖性地抑制d—sotalol诱导的早期后除极(Early afterdepolarization,EAD)。结论:普萘洛尔降低三层心肌间的复极离散度和抑制早期后除极是普萘洛尔治疗LQTS的电生理机制。 相似文献
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目的观察普萘洛尔对家兔跨左室壁不同部位心肌细胞电生理特性的影响,探讨普萘罗尔治疗长QT综合征(LQTS)的电生理机制.方法采用标准玻璃微电极记录技术,记录心外膜心肌(epicardium,Epi)、中层心肌(mid-myocardium,Mid)和心内膜心肌(endocardium,Endo)的跨膜动作电位(transmembrance action potential,TAP).用基础周长(basic cycle length,BCL)为2 000 ms刺激心肌标本,观察不同浓度的普萘洛尔对三种心肌TAP的影响.结果1.普萘洛尔浓度依赖性缩短d -sotalol灌流的三层心肌的APD90,与Epi和Endo相比,Mid的APD90缩短更明显,使TDR降低,且随着剂量的增加这种作用更为显著.2.普萘洛尔浓度依赖性地抑制d -sotalol诱导的早期后除极(Early afterdepolarization, EAD).结论普萘洛尔降低三层心肌间的复极离散度和抑制早期后除极是普萘洛尔治疗LQTS的电生理机制. 相似文献
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SQTs的历史短QT综合征(SQTs)是近年来发现的呈常染色体显性遗传的心律失常综合征。现已发现5个致病基因,并命名为SQT1~5。随着对致死性心律失常深入研究,发现QT间期缩短与延长一样均可以增加患者猝死的风险。1993年Algra回顾性分析了6693份动态心电图,发现QT间期延长和缩短均 相似文献
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长QT综合征(Long QT syndrome,LQTS),其基本特征为心肌细胞复极化异常,心电图上表现为QT间期延长,有时伴T波改变(切迹或双向和T波不断变化)和明显的U波。临床上LQTS易致各种室性心律失常(尤其是尖端扭转性室速(Tdp)、晕厥和猝死。 相似文献
目的探讨获得性长QT间期综合征的诊断及治疗经验。方法对12例获得性长QT间期综合征临床患者,对其临床特征、心电图特点及临床预后情况进行分析总结。结果 12例获得性长QT间期综合征均有不同的诱因,10例有低钾血症,2例低钾血症同时使用胺碘酮治疗,4例窦性心动过缓,1例Ⅲ度房室传导阻滞;心电图均有QTc间期延长,并有特征性改变;11例患者使用电复律治疗,所有患者均使用硫酸镁及氯化钾治疗,6例患者使用异丙肾上腺素治疗,1例患者使用起搏器治疗,均获得满意疗效。结论掌握获得性长QT间期综合征的临床特征,心电图特点,早期诊断,去除诱因,综合治疗(包括电复律、补钾及镁、提高心室率等),12例患者均获临床治愈。 相似文献
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长Q -T间期综合征可分为先天性长Q -T间期综合征与获得性长Q -T间期综合征两种 ,先天性长Q -T间期综合征与基因缺陷有关 ,获得性则常由代谢异常、药物及某些疾病引起 ,常伴尖端扭转型室性心动过速 (TdP) ,严重者可危及生命[1]。本文收集我院1998年1月至2002年10月收治的12例获得性长Q -T间期综合征的临床资料 ,旨在探讨其临床特征及防治措施 ,现报道如下。本组患者男性5例 ,女性7例。年龄28~92岁 ,平均(63.3±19.2)岁。12例患者的临床和心电图资料见表1。典型病例的心电图表现见图1。发作尖端扭转型室性心动过速 (TdP)10例[1例表112… 相似文献
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获得性长QT综合征(LQTS、QT>0、605或QT。Tho.455。暂停依赖性,药物诱发性)。是诱发尖端扭转性室速(TDP)的基础病因['·'j。近年来对其引起TDP的发生机理和治疗有了明确的认识。现报道10例临床和心电图特征。1资料与分析10例中男2例,女8例。年龄28~64岁。平均43岁。4例扩张型心肌病,l例高血压性心脏病,2树冠心病。3例蛛网膜下腔出血,诱因为低血钾,血钾在22~3.Zmmol/L。2例胶碘酮中毒。家族史均明性。其中5例有发作性头晕或晕厥史。3例证实TDP发生。X钱心胸比例>05者5例,余正常。6例随访2~4年,有1例死亡。心… 相似文献
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艾旭光 《河南职工医学院学报》2011,23(3):383-387
先天性长QT综合征(congenital or inherited long QTsyndrome,CLQTS)是由于编码心肌细胞离子通道基因突变引起功能异常,使钾、钠或钙离子流失衡而导致动作电位时程和QT间期延长,导致一系列临床紊乱的心脏离子通道病[1]。因其发病多见于婴幼儿和年青轻人,且易引起晕厥和心源性猝死,引起人们高度重视。长QT综合征的离子流学说是目前心脏病学在分子生物学研究的热点之一, 相似文献