Nrf2调控抗氧化酶与慢性阻塞性肺疾病

氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要发病机制之一。γ-谷氨酰半胱氨酸合酶是肺内重要的抗氧化酶。核因子相关因子-2(Nrf2)是上调抗氧化基因表达的关键性转录因子,而BTB-CNC异体同源体1(Bachl)是与Nrf2竞争下调抗氧化基因表达的主要因子。本文综述了调控抗氧化酶转录因子的作用及机制,尤其是氧化应激时Nrf2、Bachl调节靶基因转录的分子机制,对认识COPD的发病和治疗有重要意义。     

衰老在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用

COPD是全球主要的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量.衰老涉及细胞衰老氧化应激、炎性衰老、端粒缩短、衰老与抗衰老失衡等方面.越来越多的研究表明,衰老是驱使COPD 的一个重要因素.该文就衰老在COPD发生、发展中的作用进行综述.     

转录因子ATF3/ATF4调控抗氧化系统与慢性阻塞性肺疾病

氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病主要发病机制之一.转录因子转录激活因子3/转录激活因子4在氧化应激条件下能与核因子相关因子-2相互作用,调节抗氧化酶的表达,进一步探讨其在氧化应激中的表达、作用及机制将为慢性阻塞性肺疾病的防治提供新的理论依据.     

氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发生中的作用及防治策略

COPD 特征是慢性气道炎症、细小支气管重塑及肺实质破坏。研究表明,香烟烟雾等有害气体所引起的氧化应激在 COPD 发展过程起到了至关重要的作用。吸烟增强氧化应激,使氧化/抗氧化比例失衡,直接损伤肺组织,加重气道炎症反应,引起自身免疫反应,最终导致气流受限。因此,对抗氧化应激、提高宿主抗氧化能力,是 COPD 防治的最新着重点。     

抗氧化治疗慢性阻塞性肺疾病的研究进展

吸烟增加氧化物负荷，引起氧化物和抗氧化物比例失衡，进一步引起氧化应激，直接损伤肺细胞并加剧肺炎症反应，是引起COPD发病的重要因素。针对性抗氧化治疗如使用乙酰半胱氨酸和通过饮食增加维生素E和C的摄取，具有保护肺脏和抗炎症反应的重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病与氧化／抗氧化

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是常见病，其发生发展与氧化应激有关。氧化应激是由于体内氧化／抗氧化平衡失调所致。氧化／抗氧化失衡可引起抗蛋白酶的氧化失活、气 道上皮损害、肺微循环的中性粒细胞渗出增多和炎前介质的基因表达。本文就COPD与氧化／抗氧化关系的现代认识进行综述。     

氧化应激与慢性阻塞性肺疾病

氧化/抗氧化失衡导致的氧化应激是慢性阻塞性肺疾病（COPD）重要发病机制之一。许多研究发现在COPD患者和吸烟的气道、呼出气、血液和尿中都有氧化应激标志物水平的明显增高。氧化应激会直接损伤气道上皮,能够使抗蛋白水解酶失活,加重肺部微血管中中性粒细胞的聚集,激活氧化还原敏感的转录因子如核因子-κB和激活蛋白-1而使致炎因子基因的表达增加,加剧COPD患者肺部的炎症反应。COPD患者中的氧化负荷主要来源于香烟烟雾中的氧化物、气道和血液中白细胞释放活性氧物质（ROS）的增多和大气污染。氧化应激和抗氧化物的不足有关,补充抗氧化物可能会减轻氧化应激,所以在COPD的治疗中使用有较好生物活性的抗氧化物或具有抗氧化酶活性的物质可能会减轻氧化应激,最终减轻炎症反应。本文就氧化应激在COPD发病中的作用、抗氧化治疗在COPD治疗中的作用等方面的研究进展作一综述。     

白藜芦醇在慢性阻塞性肺疾病中的抗氧化作用

白藜芦醇(resveratrol,RES),化学名称3,4’,5-三羟基二苯乙烯,属于非黄酮类多酚化合物,是植物遇到真菌感染、紫外线照射等不利条件时产生的植物抗毒素。研究发现白藜芦醇具有广泛的生理、药理活性,如抗炎、抗氧化、抗肿瘤、心血管保护及延长寿命等。近年来白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的防治作用成为研究的热点。氧化/抗氧化失衡,是COPD的重要发病机     

血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）由于日益增长的发病率和痫死率成为全世界主要的健康问题。但是,疾病的确切发病机制还没有被阐明。血管内皮生长因子（Vasculare ndothelial growth factor,VEGF）足血管形成的有效介质．对肺的发育和生理有多重作用。VEGF广泛存在于肺组织,对COPD的两种主要病理生理学表现型（肺气肿和慢性支气管炎）起了很重要的作用,观诵对临床的角度研究VEGF在COPD中的作用。     

细胞凋亡与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)定义为气道的慢性炎症、肺实质进行性的破坏.大部分由抽烟引起.涉及到以下几个机制:气道的慢性炎症、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、氧化应激.最近的文献提及COPD第4个重要的机制肺内结构细胞的凋亡,血管内皮生长因子在其中起重要作用.凋亡的途径:如caspase-3、神经酰胺等,可以作为预防凋亡和肺气肿发生的靶途径.本篇综述就COPD凋亡机制的相关文献进行讨论.为COPD和肺气肿的凋亡机制提供一些新的文献.     

核转录因子E2相关因子2启动子CpG岛甲基化对其蛋白表达及COPD的影响

核转录因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)在人体氧化与抗氧化平衡过程中起了重要的作用.氧化与抗氧化失衡是COPD的重要发病机制之一.近来有研究发现 Nrf2启动子CpG岛甲基化能够影响 Nrf2蛋白的表达,从而影响抗氧化防御过程.明确 Nrf2启动子CpG岛甲基化与 Nrf2蛋白表达及COPD的关系,对今后临床上治疗 COPD寻找新途径具有重要意义.     

Role of Nrf2 in chronic liver disease

Nuclear erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) is a central regulator of antioxidative response elements-mediated gene expression. It has a significant role in adaptive responses to oxidative stress by interacting with the antioxidant response element, which induces the expression of a variety of downstream targets aimed at cytoprotection. Previous studies suggested oxidative stress and associated damage could represent a common link between different forms of diseases. Oxidative stress has been implicated in various liver diseases, including viral hepatitis, nonalcoholic fatty liver disease/steatohepatitis, alcoholic liver disease and drug-induced liver injury. Nrf2 activation is initiated by oxidative or electrophilic stress, and aids in the detoxification and elimination of potentially harmful exogenous chemicals and their metabolites. The expression of Nrf2 has been observed throughout human tissue, with high expression in detoxification organs, especially the liver. Thus, Nrf2 may serve as a major regulator of several cellular defense associated pathways by which hepatic cells combat oxidative stress. We review the relevant literature concerning the crucial role of Nrf2 and its signaling pathways against oxidative stress to protect hepatic cell from oxidative damage during development of common chronic liver diseases. We also review the use of Nrf2 as a therapeutic target to prevent and treat liver diseases.     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

目前,COPD的高发病率和病死率是在世界范围内导致巨大经济和社会负担的主要原因。COPD发病机制复杂,炎症反应、氧化应激、蛋白酶／抗蛋白酶失衡、细胞凋亡是COPD发病机制的关键环节,感染是造成COPD急性加重和病情进展的主要因素,自身免疫可能是导致COPD患者戒烟后肺内炎症持续存在的主要原因。香烟烟雾引起的肺损伤最终形成自我放大的持续过程,导致临床症状及病理改变。     

慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌功能障碍与氧化应激

近年来慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的全身表现引起关注,尤其是营养不良、体质量减轻、骨骼肌功能障碍等与COPD患者预后密切相关.氧化应激不但是COPD的发病机制之一,也是导致其骨骼肌功能障碍的重要原因,而运动本身可以诱发和加重COPD患者局部和全身的氧化应激,使病情复杂化.抗氧化治疗是COPD治疗的新靶点,为COPD的运动康复治疗带来了新课题.