miR-1290对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的 探究miR-1290对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 回顾性收集2018年3月至2019年6月海南省人民医院收治的45例患者,取肺腺癌组织及癌旁组织,采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测组织中miR-1290的表达.将肺腺癌细胞随机分为对照组、miR-1290 mimic组和miR-1290 in...     

香菇多糖对肝癌细胞Huh7.5.1增殖和侵袭的影响

目的:探讨香菇多糖对肝癌细胞Huh7.5.1增殖和侵袭的影响。方法:采用MTT法检测6.25、12.5、25、50、100μg/m L香菇多糖分别作用肝癌细胞24、48、72 h后,肝癌细胞增殖抑制率变化;采用Transwell侵袭实验考察其对细胞侵袭的影响。结果:6.25、12.5、25、50、100μg/m L香菇多糖分别作用肝癌细胞24、48、72h后,细胞的抑制率呈浓度和时间依赖性升高,100μg/m L香菇多糖作用48 h后肝癌细胞抑制率为(50.36±5.13)%,作为后续实验浓度和作用时间;100μg/m L香菇多糖处理肝癌细胞48 h后,肝癌Hep G2细胞体外侵袭能力明显抑制(P0.05)。结论:香菇多糖能够抑制肝癌细胞增殖和侵袭。     

过表达FOXB2对肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨叉头框蛋白B2（FOXB2）对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 采用定量PCR检测正常肝细胞LO2细胞和肝癌细胞系Hep3B、Huh7细胞FOXB2 mRNA的表达,构建过表达FOXB2的细胞模型,逆转录实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测过表达效率,细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测FOXB2对Huh7细胞增殖能力的影响;平板克隆实验检测FOXB2对Huh7细胞克隆形成能力的影响;Transwell实验检测FOXB2对Huh7细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 FOXB2在肝癌细胞系Huh7和Hep3B细胞中的表达水平低于正常肝细胞LO2（P<0.001）;过表达FOXB2抑制了Huh7细胞的增殖（P=0.005）和克隆形成（P<0.001）;FOXB2过表达肝癌细胞的迁移（P<0.001）和侵袭（P=0.002）能力低于Vector对照细胞。结论 FOXB2在肝癌细胞中低表达,FOXB2过表达抑制了肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

四种人胃癌细胞体外增殖和侵袭能力比较

目的比较四种不同组织来源、不同分化程度的胃癌细胞MGC-803、HGC-27、BGC-823、SGC-7901的体外增殖和侵袭能力。方法分别培养四种细胞,用直接计数法绘制细胞生长曲线,计算其群体倍增时间;以细胞克隆形成率比较其增殖能力;体外划痕法和Transwells法比较四种细胞迁移、侵袭能力。结果与MGC-803和HGC-27相比,BGC-823和SGC-7901的生长速度依次减慢,群体倍增时间依次增加(P<0.05);平板克隆形成率从MGC-803、HGC-27、BGC-823到SGC-7901分别是42.7±2.2、38.6±1.6、28.9±1.7、21.3±1.9,差异有统计学意义(P<0.05)。体外划痕法和Transwells小室侵袭实验均表明MGC-803和HGC-27细胞的迁移侵袭能力较BGC-823和SGC-7901高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论四株胃癌细胞株,从MGC-803、HGC-27、BGC-823到SGC-7901其增殖和侵袭能力逐渐下降。     

蜂毒肽对口腔鳞癌细胞的增殖及迁移能力的影响

目的 探讨蜂毒肽对人口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系Scc-15、Tca8113、Cal-27增殖性、迁移性的影响及其作用机制.方法 以用四种不同浓度梯度(2、4、8、16 μg/ml)的蜂毒肽分别处理的OSCC细胞系为蜂毒肽组,以不含药的培养液处理的细胞系为对照组.采用MTT实验检测蜂毒肽对OSCC细胞系Scc-15...     

RASSF6基因在食管癌细胞生长、增殖、侵袭、迁移中的细胞机制研究

目的 探究RASSF6基因对食管癌细胞生长、增殖、侵袭、迁移的影响。方法 回顾性收集2019年7月至2022年7月在新疆医科大学附属肿瘤医院接受治疗的200例食管癌患者的癌组织及癌旁组织,测定组织中RASSF6相对蛋白表达水平及mRNA水平。提取食管癌组织及癌旁组织细胞进行培养,敲除食管癌细胞中的RASSF6基因,构建缺失RASSF6食管癌细胞,检测正常食管癌细胞、癌旁组织细胞及缺失RASSF6食管癌细胞的生长周期、增殖、侵袭及迁移能力。结果 食管癌组织中的RASSF6相对蛋白表达水平及mRNA水平均高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。与癌旁组织细胞比较,食管癌细胞的G0/G1期所占比例降低,S期及G2/M期所占比例升高,凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与食管癌细胞比较,敲除RASSF6食管癌细胞的G0/G1期所占比例升高,S期及G2/M期所占比例降低,凋亡率显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与癌旁组织细胞及敲除RASSF6食管癌细胞比较,食管癌细胞培养24、48、72 h后的吸光度值显著升高,差异均有统计学意义(P<...     

苏芬太尼通过PI3K/Akt信号通路对肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 探讨苏芬太尼对人肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及对PI3K/Akt信号通路的调控作用.方法 采用不同浓度的苏芬太尼干预肺癌A549细胞,CCK-8法检测苏芬太尼对A549细胞活力的影响,流式细胞术检测苏芬太尼对A549细胞凋亡的影响,Transwell实验检测苏芬太尼对A549细胞迁移和侵袭能力的影...     

LncRNA OIP5-AS1靶向miR-511-3p抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响

目的 研究LncRNA OIP5-AS1对肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响以及作用机制.方法 采用qRT-PCR法检测OIP5-AS1和miR-511-3p的表达量;采用MTT法检测细胞增殖;采用Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭;蛋白免疫印迹法检测CyclinD1、MMP-2蛋白表达量;双荧光素酶报告实验检...     

苏拉明对子宫内膜癌细胞侵袭和迁移能力的影响

目的通过观察苏拉明对体外培养的人子宫内膜腺癌细胞KLE株系增殖、迁移以及对肿瘤转移相关基因C-Myc表达的影响,探讨苏拉明靶向治疗子宫内膜癌的可能性。方法用不同浓度的苏拉明处理体外培养的人子宫内膜腺癌细胞KLE,分别在处理后的不同时间点,通过Celltiter-Glo Assay测定各孔发光信号并计算苏拉明处理后各组细胞的增殖率,显微镜观察迁移率,荧光定量RT-PCR检测基因表达水平的改变,利用SPSS 18.0软件对相关数据行统计分析,探讨苏拉明对人子宫内膜腺癌细胞增殖、迁移和C-Myc表达的影响是否具有显著性。结果 Transwell迁移实验中与对照组(未加入苏拉明)[(243±27)个/孔]相比,300μg/ml及600μg/ml苏拉明组的KLE细胞数分别为(158±19)个/孔、(107±15)个/孔,结果显示苏拉明处理后KLE细胞的侵袭能力明显低于对照组(P<0.05),且其抑制效果随着浓度增加而增加(P<0.05)。同时苏拉明能够显著抑制C-Myc基因的表达,给药3 d内,抑制率超过40%。结论苏拉明能有效抑制子宫内膜癌KLE细胞的增殖、迁移。有望成为子宫内膜癌的靶向治疗药物之一。     

INHBA promotes the proliferation,migration and invasion of colon cancer cells through the upregulation of VCAN

ObjectiveColon cancer has high morbidity and mortality rates, and proliferation, invasion and migration play an important role in colon cancer progression. Here, the effects of inhibin subunit beta A (INHBA) on cell proliferation, invasion and migration were investigated.MethodsThe UALCAN database was used to assess INHBA expression in colon cancer tissues and predict the survival of patients with high and low INHBA expression. The relevant proteins were detected by RT-qPCR and western blot. Cell transfection was performed to overexpress or inhibit INHBA and versican (VCAN). The high correlation between INHBA and VCAN found through LinkedOmics and StarBase databases was verified by immunoprecipitation assays. Cell proliferation was detected by cell counting kit-8 and colony formation assays. Wound healing and Transwell assays were used to assess migration and invasion.ResultsINHBA expression was upregulated in colon cancer tissues and cells. INHBA inhibition impaired the proliferation, migration and invasion of these cells. In addition, we confirmed the correlation between INHBA and VCAN in colon cancer cells. Finally, we found that INHBA interference inhibited the aggressive behavior of colon cancer cells by downregulating VCAN.ConclusionINHBA promotes the proliferation, migration and invasion of colon cancer cells through the upregulation of VCAN.     

羧肽酶A4活化STAT3促进肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探究肿瘤相关基因羧肽酶A4(CPA4)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其相关分子机制.方法 慢病毒载体构建MHCC97L-CPA4过表达细胞系和MHCC97H-shCPA4敲减细胞系,分别以MHCC97L-vector和MHCC97H-shNC细胞系作为对照.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和weste...     

Block of proliferation 1 promotes cell migration and invasion in human colorectal cancer cells via the JNK pathway

Metastasis is one of the most common causes of death in patients with colorectal cancer (CRC). Block of proliferation 1 (BOP1) regulates tumorigenesis, epithelial-to-mesenchymal transition, migration, metastasis, and drug resistance in several tumor types. However, the role of BOP1 in the regulation of colorectal cancer cell migration and invasion is still largely unclear. In this study, the results of immunohistochemistry showed that BOP1 was upregulated in our cohort of CRC patients. BOP1 knockdown inhibited the migration and invasion of CRC cells, confirmed by the downregulation of the mRNA levels of MMP-2 and MMP-9. The overexpression of BOP1 in CRC cells exerted the opposite effect. SP600125, an inhibitor of JNK signaling, partially abolished the BOP1 overexpression-mediated increase in the migratory and invasive ability of CRC cells. Our results indicated that BOP1 is an important regulator of CRC cell invasion and migration, predominantly through the JNK signaling pathway.     

LMTK3对人肺癌A549细胞生物学功能的影响

目的探讨Lemur酪氨酸激酶3(LMTK3)在人肺腺癌细胞系A549中表达下调后对细胞生物学功能的影响。方法采用shRNA(small hairpin RNA)技术干扰A549细胞中LMTK3的表达并用RT-PCR对其进行鉴定,采用细胞增殖实验、划痕实验、Transwell实验及流式细胞术检测LMTK3对肺癌细胞增殖、迁移、细胞周期及凋亡等生物学行为的影响。结果通过shRNA技术成功构建LMTK3表达下调的肺癌细胞系shLMTK3及对照组Scramble。细胞增殖实验结果显示,在培养24、48、72h后,shLMTK3组细胞的增殖水平(0.305±0.018,0.461±0.044,0.74±0.029)明显低于Scramble组(0.354±0.011,0.551±0.027,0.881±0.028),差异均有统计学意义(t分别为5.24,3.91,7.70,P均0.01);划痕试验结果表明,划痕24 h后的shLMTK3组细胞相对倍数(0.51±0.096)明显低于Scramble组(1.00±0.029),差异有统计学意义(t=4.81,P0.01);Transwell迁移实验结果表明,shLMTK3组迁移到膜下的细胞数[(161±9.29)个]明显低于Scramble组[(308.66±17.60)个],差异有统计学意义(t=7.42,P0.01);细胞周期检测结果显示,抑制LMTK3的表达可将细胞阻滞于G1期(t=4.35,P0.05);细胞凋亡试验显示,抑制LMTK3的表达对A549细胞的凋亡率无影响。结论下调A549细胞中LMTK3的表达可明显抑制细胞的增殖及迁移能力,提示肺癌细胞异常表达LMTK3参与调节其肿瘤生物学行为。     

miR-103a-3p对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响

摘要：目的〓探讨miR-103a-3p在人肺癌组织中的表达及对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响。 方法：收集南通市肿瘤医院52例肺癌患者手术组织标本,qRT-PCR检测肺癌组织及癌旁组织中miR-103a-3p的表达;采用Lipofecta mineTM 3000 将miR-103a-3p mimic、mimic NC、miR-103a-3p inhibitor及inhibitor NC转染至A549细胞中,qRT-PCR检测miR-103a-3p的转染效率;CCK8实验检测其细胞增殖能力;流式细胞术检测其细胞凋亡能力;划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力。 结果：miR-103a-3p在肺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织（p＜0.01）;qRT-PCR结果显示,转染miR-103a-3p mimic组细胞中miR-103a-3p的表达水平明显高于mimic NC组,且细胞增殖、迁移和侵袭能力受到抑制;而转染miR-103a-3p inhibitor 组细胞中miR-103a-3p的表达水平低于inhibitor NC组,且细胞增殖、迁移和侵袭能力增强;但细胞凋亡在4组中变化均不明显。 结论：miR-103a-3p在肺癌组织中低表达,miR-103a-3p能够抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭。     

利多卡因对肺癌A549细胞增殖、侵袭及AMPK/mTOR/4EBP1信号通路的影响

目的探讨利多卡因对肺癌A549细胞增殖、侵袭及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)信号通路的影响。方法设肺癌A549细胞组,5-氟尿嘧啶组(50μmol/L),利多卡因低剂量组(100μmol/L)、高剂量组(200μmol/L),以上各组每组设6个平行孔,培养72 h。试验结束后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法测定细胞增殖水平,transwell小室测定细胞侵袭水平,实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法测定细胞AMPK、mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白,以及磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化4EBP1(p-4EBP1)蛋白表达水平。结果与肺癌A549细胞组比较,5-氟尿嘧啶组、利多卡因低剂量组、利多卡因高剂量组吸光度值、存活率及mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白、p-mTOR蛋白、p-4EBP1蛋白表达水平降低,穿膜数减少(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);与5-氟尿嘧啶组比较,利多卡因低、高剂量组吸光度值、存活率及mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白、p-mTOR蛋白、p-4EBP1蛋白表达水平升高,穿膜数增加(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);与利多卡因低剂量组比较,利多卡因高剂量组吸光度值、存活率及mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白、p-mTOR蛋白、p-4EBP1蛋白表达水平降低,穿膜数减少(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论利多卡因对肺癌A549细胞增殖、侵袭具有明显抑制作用,其机制可能与利多卡因通过激活AMPK表达进而抑制mTOR/4EBP1信号通路的激活有关。     

过表达SOCS5对非小细胞肺癌增殖、迁移和侵袭的作用及机制研究

摘要：目的?分析细胞因子信号传导抑制因子5(SOCS5)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响，并探讨其可能的作用机制。方法?应用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析SOCS5在肺癌组织中的表达情况； western blot检测SOCS5在NSCLC细胞系PC-9、A549和SPC-A-1及正常支气管上皮细胞系16HBE中的表达水平；选择SOCS5表达水平最低的NSCLC细胞系进行SOCS5过表达质粒转染，实验设对照(NC)组和SOCS5过表达质粒转染(oe-SOCS5)组。采用MTS试验检测各组细胞增殖能力；划痕试验检测各组细胞迁移能力；Boyden试验检测各组细胞侵袭能力；western blot检测各组细胞中PI3K/Akt/mTOR信号通路活性。结果?TCGA数据库分析结果显示，SOCS5?mRNA在肺腺癌和肺鳞癌组织中的表达水平显著低于正常肺组织(P<0.05)。western blot结果显示，SOCS5蛋白在PC-9、A549和SPC-A-1细胞中的表达水平均低于其在16HBE细胞中的表达水平(P<0.05)；选择表达水平最低的PC-9细胞进行SOCS5过表达质粒转染，结果发现与NC组相比，oe-SOCS5组PC-9细胞增殖、迁移和侵袭能力均降低(P<0.05)；western blot结果显示，与NC组相比，oe-SOCS5组细胞pPI3K、pAkt和pmTOR蛋白的表达水平均降低(P<0.05)。结论?SOSC5在NSCLC中呈异常低表达，过表达SOCS5可抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭能力，抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活可能是作用机制之一。     

CIT基因在前列腺癌中的表达特点及其对PC-3细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用研究

目的 研究CIT基因在前列腺癌中的表达特点及其对PC-3细胞生物学行为的调控作用。方法 采用回顾性研究,收集哈尔滨医科大学附属肿瘤医院收治的106例前列腺癌患者的临床资料,将前列腺癌旁正常组织作为对照,检测患者CIT基因表达量。根据前列腺癌患者CIT基因表达量中位数,分为低表达组(53例)与高表达组(53例),比较两组患者临床病理特征的差异以探讨CIT基因表达量与患者临床病理特征的关系。对人前列腺癌PC-3细胞进行培养,根据siRNA技术干扰CIT基因的表达,分为正常对照组(细胞未进行任何转染)、阴性对照组(转染非特异性对照序列siRNA)和CIT-siRNA组(转染CIT-siRNA)。通过CCK-8实验检测CIT基因对三组PC-3细胞增殖能力的影响,并采用划痕实验检测细胞迁移能力,通过Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。结果 相比前列腺癌旁正常组织,CIT基因高表达于前列腺癌组织(P <0. 01)。低表达组与高表达组Gleason评分、N分期、M分期和前列腺特异抗原水平的比较,均存在显著差异(P <0. 05);而两组在年龄、T分期和精囊侵袭上的比较,均无显著差异(P> 0. 05)。在siRNAs细胞转染48 h后,阴性对照组和CIT-siRNA组PC-3细胞中CIT蛋白和mRNA表达量较正常对照组均明显下调(P <0. 01)。CCK-8实验结果显示,siRNAs转染PC-3细胞2、3 d后,阴性对照组和CIT-siRNA组细胞增殖能力较正常对照组均明显下降(P <0. 01)。划痕实验和Transwell实验结果发现,CIT特异性siRNAs转染细胞48 h后,阴性对照组和CIT-siRNA组PC-3细胞迁移距离较正常对照组均明显缩短,且侵袭细胞数量较正常对照组均明显减少(P<0. 01)。结论 CIT基因在前列腺癌组织中具有高表达的特点,通过沉默该基因表达,可有效干扰PC-3细胞生物学行为,提示CIT基因可能是前列腺癌的一种重要致病基因。