P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区中表达及意义

目的观测P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区表达,探讨血管性痴呆的发病机制。方法经Morris水迷宫筛选出学习记忆能力处于正常值范围的雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组和模型组（各12只）,采用双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,手术后2个月用Morris水迷宫观测各组大鼠在空间学习记忆方面的变化,HE染色观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞形态学变化,免疫荧光染色检测P53、Noxa在海马CA1区锥体细胞的表达。结果模型组大鼠相对假手术组大鼠平均逃避潜伏期延长（P〈0．01）,空间记忆能力减退（P〈0．01）,海马CA1区神经细胞凋亡明显,P53、Noxa在海马CA1区表达的阳性细胞数明显升高（P〈0．05）,且直线相关分析显示Noxa的表达与P53的表达呈正相关（P〈0．01）。结论海马CA1区P53和Noxa的表达升高在血管性痴呆发病机制中起重要作用。     

银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用

目的观察银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用。方法反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型，采用Morris水迷宫和尼氏染色方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目。结果模型组大鼠在1个月、2个月和4个月不同时间点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期（EL）均较假手术组明显延长（P〈0．01），药物组EL显著均短于模型组，但仍长于假手术组（P〈0．05或0．01）；各时间点模型组海马CA1区锥体细胞及其树突丢失，药物组锥体细胞数多于模型组。结论EGb761对海马CA1区的保护作用可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。     

脑电图在血管性痴呆中的应用分析

目的探讨脑电图（EEG）在血管性痴呆（VD）早期诊断中的应用价值。方法分析102例VD患者的EEG结果,并与MMSE评分进行比较。结果102例中有95例EEG异常,表现为α节律变慢,指数减少,混有不规则低波幅θ波与慢的α波相交替出现,部分严重的VD患者的EEG表现为各导联均出现低中波幅θ波及（或）混合性θ波和δ波,有慢波呈阵发性发放。结论EEG改变能比较客观地反映VD患者脑功能水平和损害程度,对VD的早期诊断有价值     

血管性痴呆大鼠海马BDNF表达的长时程变化

目的观察血管性痴呆（VD）大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达的长时间动态变化,初步探讨脑源性神经营养因子在血管性痴呆发生与发展中的作用。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型7d组、模型15d组、模型1m组、模型2m组和模型4m组,每组10只。免疫组化分析海马组织BDNF的表达情况。结果①与假手术组比较,模型7d组大鼠海马的BDNF表达增多,CA1区BDNF阳性神经元排列密集,着色深,染色清晰;模型组大鼠15d组、1m组、2m组和4m组各时点海马BDNF阳性细胞均比假手术组明显减少,分布稀疏,显色较浅,有的BDNF阳性细胞呈萎缩状,胞体明显缩小。②与假手术组相比,模型7d组BDNF免疫反应阳性神经元数量及总面积增多（P〈0.01）,而模型15d组、1m组、2m组及4m组大鼠的海马BDNF阳性神经元表达明显减少（P〈0.01）。模型大鼠各组间比较,BDNF免疫反应阳性神经元数量及总面积逐渐减少（P〈0.05,P〈0.01）,但模型2m组和4m组差异不显著（P〉0.05）。结论BDNF在VD大鼠脑缺血再灌后早期对海马缺血的神经元起保护作用,后期BDNF的保护作用减弱在血管性痴呆发生和发展过程中起重要的作用。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力影响的研究

目的：研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的影响。方法：采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法，制备血管性痴呆模型后随机分为模型组和治疗组，另设假手术组。治疗组大鼠连续7天腹腔注射纳洛酮后分组对动物进行Morris水迷宫训练。结果：（1）在Morris水迷宫隐匿平台 训练中，假手术组动物的逃避潜伏期最短，治疗组动物 的逃避潜伏期比模型组明显缩短（P＜0．05）；（2）探索实验中假手术组穿越次数最多，治疗组穿越次数又多于模型组（P＜0．05）；（3）可见平台学习中，三组动物 的逃避潜伏期无明显组间差别（P＞0．05）。结论：纳洛酮可明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善

目的：研究缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法：反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠降压复制血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测血管性痴呆大鼠学习记忆力。结果：与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限的游程占总游程的百分比均明显减少（P〈0.01）;与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪及缬沙坦＋川芎嗪治疗组均可缩短大鼠逃避潜伏期（P〈0.05,0.01）,增加大鼠跨越虚拟平台的次数、大鼠在平台象限停留的时间及其在平台象限的游程占总游程的百分比（P〈0.05）,尤以联合用药组更为明显。结论：缬沙坦联合川芎嗪可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,其作用较二者单独应用效果更好。     

蛭龙活血通瘀胶囊对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护

目的：研究蛭龙活血通瘀胶囊对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护。方法：双侧颈总动脉永久结扎法制备大鼠血管性痴呆模型,Morris水迷宫测大鼠认知功能;化学比色法测定皮层中MDA含量、SOD及GSH-PX的活力;HE染色,光镜观察海马神经元损伤情况。结果：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,在平台象限停留的时间及跨越虚拟平台的次数明显减少;大脑皮层GSH-Px、SOD活性明显下降（P〈0.05）,MDA含量明显增加（P〈0.05）。与模型组比较,各用药组大鼠逃避潜伏期明显缩短,在平台象限停留的时间及跨越虚拟平台的次数明显增加;大脑皮层GSH-Px、SOD活性明显提高（P〈0.05）,MDA含量明显下降（P〈0.05）;光镜观察发现,与假手术组相比,模型组大鼠海马神经元以缺血改变为主,伴坏死及细胞脱失.而各用药组有不同程度的改善。结论：蛭龙活血通瘀胶囊对血管性痴呆大鼠海马神经元氧化应激损伤具有较好的保护作用。     

血管性痴呆大鼠学习记忆能力与大脑皮质ED1表达

目的：研究血管性痴呆（Vascular Dementia,VD）大鼠巨噬细胞-小胶质细胞胞质抗原（ED1）及学习记忆能力的改变。方法：雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、假手术组和VD模型组,采用4-血管阻断（4-Vesselocclusion,4-VO）全脑缺血再灌注制备VD大鼠模型,Y-型迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,SABC法检测大脑皮质ED1阳性表达细胞。结果：与正常组、假手术组相比较,模型组大鼠学习、记忆能力受损明显,ED1免疫神经元表达增高（P〈0.05）。结论：VD模型大鼠学习记忆能力下降可能与ED1表达增高有关。     

红景天对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力及海马组织SOD、MDA影响的实验研究

目的：观察红景天对血管性痴呆（VD）大鼠空间学习记忆能力及大脑海马组织内超氧化物歧化酶（S0D）活性与丙二醛（MDA）含量的影响。方法：健康Wister雄性大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法，造成慢性脑灌注不足所致VD模型。术后红景天组给予红景天5g／（kg·d）、尼莫地平组给予尼莫地平20mg／（kg·d）灌胃，假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及海马组织SOD活性和MDA含量。结果：水迷宫数据、海马组织SOD活性及MDA含量，模型组与假手术组比较异有统计学意义（p〈0．05），红景天组及尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天可以改善大鼠的学习记忆能力，提高大鼠大脑SOD活性，降低MDA含量。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用

目的：研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法：采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型，随机分为假手术组、模型组和预防治疗组。防治组于术后即连续7天腹腔注射纳洛酮。8周后Morris水迷宫训练方法，比较假手术组＋生理盐水组、模型组＋生理盐水组与模型组＋纳洛酮防治组大鼠的空间学习记忆能力的差异，观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。结果：假手术组＋生理盐水组和模型组＋纳洛酮防治组与模型组＋生理盐水组的实验大鼠相比，其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短（P＜0．001），前两者无显著性差异（P＞0．05）；空间探索实验穿越平台次数明显增加（P＜0．001），前两者无显著性差异（P＞0．05）。可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异（P＞0．05）。结论：纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用。其机理可能是纳洛酮及阿片受体在脑缺血中起调控作用，纳洛酮对脑缺血性海马神经元选择性丢失在一定保护作用。     

血管性痴呆大鼠海马神经细胞内游离钙含量的长时程变化

目的观察血管性痴呆（VD）大鼠海马神经元细胞内静息态游离钙离子含量（[Ca^2＋]i）的长时间变化规律。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型7d组、模型15d组、模型1m组、模型2m组和模型4m组,每组10只。在激光共聚焦显微镜下显微荧光测钙法（钙荧光探针Fulo-3/AM）检测海马组织的静息态钙荧光强度。结果各模型组钙荧光强度均明显高于假手术组（P〈0.01）;模型各组间比较,海马神经细胞静态钙荧光强度有显著性差异（P〈0.01）。而且随着造模后时间的延长,钙荧光强度逐渐增加。结论VD大鼠海马神经元内游离钙离子含量明显升高,随脑缺血再灌后时间的延长升高程度更加明显。     

血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元超微结构的长时程变化

目的观察血管性痴呆（VD）大鼠长时期海马组织学和CA1区神经元超微结构的动态变化规律。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型7d组、模型15d组、模型1m组、模型2m组和模型4m组,每组10只。光镜和电镜下观察各组大鼠海马组织学和CA1区超微结构的改变。结果①光镜下假手术组大鼠海马CA1区未见明显病理变化,但模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数量减少,细胞变性坏死,细胞明显水肿,排列紊乱;细胞核体积变小,深染,呈核固缩表现,顶树突缩短,排列紊乱。另外,模型1m组可见胶质细胞明显增生,模型2m组和4m组胶质细胞明显增生形成结节,呈现海马硬化表征。②电镜下可见神经细胞及神经末梢水肿、胞浆内有色素沉积、细胞膜断裂、核染色质边集、细胞核溶解、核周隙增宽,线粒体肿胀,嵴紊乱断裂,破坏严重。随造模时间的延长,病理改变逐渐加重。结论血管性痴呆发生和发展中海马CA1区锥体细胞严重脱失,神经元变性坏死,超微结构受损,并逐渐加重。     

脑电图在血管性痴呆早期诊断中的应用分析

目的:观察血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者的脑电图(electroencephalograph,EEG)变化,为EEG在VD早期诊断提供依据.方法:分析96例VD患者的EEG,同时与简易智能量表(Mini-Mental state Examination,MMSE)评分进行比较.结果:96例中...     

通心络治疗血管性痴呆的疗效观察

目的观察通心络胶囊治疗血管性痴呆(VD)的疗效及对脑血流、脑电图的影响。方法120例VD患者随机分为A组(60例)和B组(60例)。A组予通心络胶囊4粒口服,每日3次;B组予盐酸多奈哌齐5mg口服,每日1次。2组均12周为1个疗程。按简易精神状态量表(MMSE)、韦克斯勒记忆量表(WMS)及日常生活自理量表(ADL)行治疗前后疗效评定;检测经颅多普勒超声(TCD)、脑电图(EEG)的变化,并观察不良反应。结果A组60例均完成1个疗程,B组有2例失访,58例完成1个疗程。A组治疗总有效率为66.7%,B组为60.3%,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,治疗后2组MMSE、WMS、ADL积分均显著提高(P<0.01),颈内动脉系和椎基底动脉系血流平均速度均增加(P<0.01),α波频和波幅、θ波频均增加,θ波幅减低(P均<0.01)。2组患者均未见明显不良反应。结论通心络胶囊治疗VD疗效与多奈哌齐相当,可用于VD的治疗。     

依托咪酯对人定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的观察依托咪酯对人定量药物脑电图（quantitative pharmaco-EEG,QPEEG）δ频段功率百分比的影响。方法选择志愿者20人,随机均分为2组,每组10人,男女各半,分别静脉注射0.2 mg/kg或0.3 mg/kg依托咪酯,观察、比较给药前后QPEEG的δ频段功率百分比。结果静脉输注依托咪酯后,两组志愿者QPEEG的δ频段功率百分比均增加（P〈0.01）,2-5 min达高峰,约10 min恢复。0.3 mg/kg组QPEEGδ频段功率百分比增加幅度大于0.2 mg/kg组（P〈0.05或P〈0.01）。结论依托咪酯可剂量依赖性地增加人QPEEG的δ频段功率百分比,提示QPEEG的δ频段功率百分比可能成为监测依托咪酯麻醉深度的指标。     

丙泊酚对人定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的观察丙泊酚对人定量药物脑电图（QPEEG）δ频段功率百分比的影响。方法青年志愿者20人,每组10人,男女各半,分别静脉注射丙泊酚1.0 mg/kg、1.5 mg/kg,观察比较2组给药前后QPEEG的δ频段功率百分比。结果注射丙泊酚后,2组QPEEGδ频段功率百分比均增加（P〈0.01））,25 min达高峰,约10min恢复。1.5 mg/kg组QPEEGδ频段功率百分比增加幅度大于1.0 mg/kg组（P〈0.05,P〈0.01）。结论丙泊酚可剂量依赖性地增加人QPEEGδ频段功率百分比,提示QPEEGδ频段功率百分比有可能成为监测丙泊酚麻醉深度的指标。     

新西兰兔脑电的生物学特性

目的研究封闭群新西兰白兔颅外头皮脑电图(EEG)及颅内大脑皮质脑电图(ECoG)。方法对封闭群新西兰白兔进行颅外头皮脑电图及颅内大脑皮质脑电图描记,并比较、观察和分析两种方法的描记结果。结果 EEG以9~12c/s的α波及16~20 c/s的β波为基本节律,波幅为30~100μV;ECoG则以10~12c/s的α波及16~20 c/s的β波为基本节律,波幅为200~300μV;麻醉能使脑电活动减弱,脑组织缺氧,麻醉后ECoG以δ及θ慢波为主。结论 EEG测定方法简单,操作简便,家兔无需麻醉,无创伤,所描记的脑电波形与ECoG高度一致,可以替代传统的ECoG进行神经系统功能的研究。     

祛风通窍方对血管性痴呆大鼠血液流变学及神经元细胞的影响

目的：观察祛风通窍方对VD大鼠血液流变学及海马CAl区神经元细胞变化影响。方法：SD大鼠90只,假手术组12只,余78只经2次Morris水迷宫筛选符合要求的VD大鼠60只,随机分为模型组、尼莫地平组（西药组）、祛风通窍方高、中、低剂量组,每组12只。双侧颈总动脉永久性结扎法（2-VO）制备VD模型。流变快测仪检测血液流变学指标,电镜观察海马神经元细胞变化。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血液流变学、神经元细胞变化、细胞凋亡指数（AI）明显升高（P〈0．05）;西药组、祛风通窍方高、中剂量组神经元细胞超微结构有效改善,AI及血液流变学指标与模型组比较均显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：祛风通窍方能改善血液流变学,有效减轻VD大鼠神经元损伤,抑制神经元细胞凋亡。     

脑电图在伽玛刀治疗猴吗啡依赖疗效评价中应用的初步研究

目的研究恒河猴吗啡依赖形成过程中、自然戒断后及伽玛刀治疗后的脑电图变化,结合戒断症状评分,判断伽玛刀治疗猴吗啡依赖的疗效．方法以健康成年恒河猴3只,随机分成2组,建立吗啡依赖动物模型．对照组（n=1）,吗啡依赖后自然戒断;治疗组（n=2）,吗啡依赖后以双侧伏膈核为靶点行伽玛刀治疗．动态监测用吗啡期间、伽玛刀治疗后（对照组自然戒断后）的脑电图变化．结果吗啡依赖后,猴脑电图α频带功率值下降,θ频带、δ频带功率值增加,β频带功率值在前额区呈先减少后增加的变化趋势．伽玛刀治疗后,与同期对照组相比,脑电图的异常改变明显恢复．结论脑电图监测能够从神经电生理变化方面对伽玛刀治疗猴吗啡依赖的疗效作出客观评价．