心肺复苏大鼠脑基质金属蛋白酶9的表达和血脑屏障的变化

【目的】 探讨心肺复苏后早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达和血脑屏障的变化规律｡【方法】 将80只大鼠随机分为假手术组(n = 40)和复苏组(n = 40)｡假手术组仅进行麻醉和气管插管､血管穿刺,不进行窒息,复苏组用气管夹闭窒息法致使心跳骤停后进行复苏,其他与对照组相同,分别在0､3､9､24 h和48 h 5个时间点处死大鼠后,取样,测定脑组织MMP9的表达､MMP9 mRNA､脑含水量与脑组织伊文思蓝含量的变化,电镜观察脑组织的超微结构｡【结果】 复苏组心肺复苏后3､9､24和48 h脑组织MMP9表达明显高于假手术组,MMP9 mRNA含量与假手术组相比差异有统计学意义,脑含水量与假手术组比较明显升高,与假手术组比较,脑组织伊文思蓝含量明显升高;超微结构发生改变｡ 【结论】 在心肺复苏大鼠脑缺血模型中MMP9蛋白和MMP9mRNA的表达明显升高;脑组织的脑含水量和伊文思蓝含量明显升高,血脑屏障受到破坏;电镜超微结构观察证实脑组织损伤明显;这些变化在心肺复苏后24 h达高峰｡     

亚低温对心肺复苏后大鼠脑组织AQP4表达的影响

目的 探讨亚低温对心肺复苏后大鼠脑组织AQP4表达的影响。方法 42只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（6只），常温复苏组及亚低温组，后2组再分为3个亚组，即自主循环恢复（ROSC）后1、3、6h组，每个亚组均为6只大鼠，亚低温组复苏后即予亚低温干预。应用免疫组化法测脑组织AQP4表达．干湿重法测脑含水量。结果 亚低温组ROSC后1小时BWC与同一观察时点复苏组比较。无显著性差异。但AQP4表达水平下降已有显著性差异（P〈0．05）。亚低温组ROSC后3h和6h，BWC和AQP4表达水平与相同观察时点复苏组比较，均明显降低，差异性显著（P〈0．05）。结论 亚低温可减轻心肺复苏后脑水肿，其机制可能为：亚低温使大鼠脑组织AQP4表达下调。     

补阳还五汤对窒息型大鼠心肺复苏后脑损伤的影响

目的：探讨补阳还五汤（BHD）对心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation,CPR）后脑水肿和脑损伤指标的影响。方法：成年雄性SD大鼠24只,随机分为假手术对照组、复苏组、BHD组。建立窒息型大鼠CPR模型,于复苏后24 h取样,采用干湿重法计算脑组织含水量,应用双抗体夹心酶标免疫分析法检测血清和脑组织匀浆的S100B蛋白和神经特异性烯醇化酶（NSE）含量。结果：与假手术对照组比较,复苏组在自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation,ROSC）后24 h脑水含量增加,复苏组大鼠血清和脑组织S100B、NSE含量显著升高;与复苏组比较,BHD组脑水肿减轻,大鼠血清和脑组织匀浆S100B、NSE含量显著降低。结论：BHD能够降低脑水肿,降低脑损伤指标,可能在CPR中具有脑保护作用。     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后脑水肿和超微结构的影响

目的:研究乌司他丁对心肺复苏后早期脑水肿和脑超微结构的变化的影响.方法:建立大鼠心肺复苏模型,120只大鼠随机分成对照组、复苏组和药物组(每组再按时间分即刻、1/2 h、3 h、6 h、9 h五亚组),检测心肺复苏后各时相脑组织水含量及伊文氏兰(EB)含量的变化,以电镜观察各时相脑组织超微结构.结果:复苏组心肺复苏后1/2 h、3 h、6 h、9 h脑组织水含量持续增加,6 h后EB含量升高,电镜观察各时间点见细胞水肿,6 h后V-R间隙明显扩大;药物组仅于复苏后1/2、3 h有脑组织水含量的增加,6 h后水含量回降,各时间点EB含量无明显升高,复苏后6 h开始超微结构改变明显减少.结论:乌司他丁可通过抑制脑水肿,对大鼠心肺复苏后早期脑损伤起到一定的保护作用.     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠脑组织含水量及CD11b的影响

目的 探讨乌司他丁对心肺复苏早期大鼠脑组织含水量及脑组织CD11b水平的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺复苏(CPR)组、乌司他丁组,每组各10只大鼠.于自主呼吸循环恢复后2h,采用干湿法检测各组大鼠脑组织含水量,采用ELISE法检测大鼠脑组织CD11b水平.结果 ①脑组织含水量:CPR组为(80.4±2.0)%,较对照组(76.7±1.3)%显著增加(P<0.01);乌司他丁组(77.6±1.5)%,较CPR组显著减少(P<0.01).②脑组织CD11b含量:CPR组为(620.488±38.723)ng/mg,较对照组(453.189±121.403)ng/mag明显增高(P<0.01);乌司他丁组(476.875±114.686)ng/mg,较CPR组显著减少(P<0.05).结论 CPR早期即可发生脑水肿,脑组织CD11b水平显著增加;应用乌司他丁能有效降低脑组织含水量和脑组织CD11b水平.     

地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响

目的探讨地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响。方法采用夹闭气管法建立大鼠心肺复苏模型。将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺脑复苏(CPR)组、地塞米松(DXM)组,每组各10只大鼠。于自主呼吸循环恢复后2h检测大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平。结果①脑组织CD11b含量:CPR组为(620.488±38.723)ng/mg,较对照组(453.189±121.403)ng/mg明显增高(P<0.01);地塞米松组(770.060±156.847)ng/mg,较CPR组(620.488±38.723)ng/mg显著增加(P<0.01)。②脑组织ICAM-1含量:CPR组为(207.448±37.279)ng/mg,较对照组(113.447±31.116)ng/mg明显增高(P<0.05);地塞米松组(283.838±96.326)ng/mg,较CPR组显著增加(P<0.05)。结论CPR早期大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平显著增加;应用地塞米松进一步增高脑组织CD11b及ICAM-1水平。     

地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响

目的探讨地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响。方法采用夹闭气管法建立大鼠心肺复苏模型。将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺脑复苏(CPR)组、地塞米松(DXM)组,每组各10只大鼠。于自主呼吸循环恢复后2h检测大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平。结果①脑组织CD11b含量:CPR组为(620.488±38.723)ng/mg,较对照组(453.189±121.403)ng/mg明显增高(P<0.01);地塞米松组(770.060±156.847)ng/mg,较CPR组(620.488±38.723)ng/mg显著增加(P<0.01)。②脑组织ICAM-1含量:CPR组为(207.448±37.279)ng/mg,较对照组(113.447±31.116)ng/mg明显增高(P<0.05);地塞米松组(283.838±96.326)ng/mg,较CPR组显著增加(P<0.05)。结论CPR早期大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平显著增加;应用地塞米松进一步增高脑组织CD11b及ICAM-1水平。     

肝素对大鼠心肺复苏效果及脑组织SOD、MDA含量的影响

目的观察肝素对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏效果及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法50只雄性SD大鼠,随机分为三组:假手术组(C组)10只,肾上腺素组(A组)20只,肾上腺素 肝素组(H组)20只。麻醉后行气管插管和动静脉置管,A组和H组建立窒息性心跳骤停模型,窒息8min后开始心肺复苏,A组给予肾上腺素0.01mg/kg 与H组肝素等量的生理盐水,H组给予肾上腺素0.01mg/kg 肝素0.5mg/kg,C组不窒息、不复苏。记录窒息前、ROSC后1、5、10、30、60min MAP和HR,复苏后24h取脑组织测SOD活性、MDA含量。结果各组基础指标差异无统计学意义(P>0.05);与A组相比,H组复苏时间明显缩短(P<0.01),复苏后各时点MAP升高,复苏成功率提高(P<0.05)。复苏后24h,与C组相比,A组和H组SOD均降低,MDA均增多(P<0.01);H组SOD高于A组(P<0.05),MDA低于A组(P<0.01)。结论两组大鼠复苏后脑组织中SOD活性均减低,MDA含量增加,提示应用肝素可减轻自由基代谢失衡,减轻复苏后脑组织的损伤。     

miRNA-1在大鼠心搏骤停心肺复苏后心肌焦亡及损伤中的作用

目的：探讨微小RNA-1（miR-1）在大鼠心搏骤停/心肺复苏（CA/CPR）后心肌细胞焦亡与损伤中的作用。方法：心搏骤停/心肺复苏模型的建立和分组：SD大鼠按照随机数字表法分为心搏骤停复苏（CA）组和假手术对照（Sham）组。前者再分为5组：CA组,CA+antago miR-1组,CA+antago miR NC组,CA+ago miR-1组,CA+ago miR NC组,每组n=6。所有6组大鼠在自主循环恢复（ROSC）后6 h取心尖部心肌组织、血样待测。用Real-time PCR法检测各组心肌细胞中miR-1的mRNA水平,Western blot法检测各组心肌细胞中焦亡相关的蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达情况,用TUNEL染色技术检测心肌细胞焦亡率,ELISA技术检测血清中CK-MB、cTnI浓度。结果：各组大鼠体质量、基础平均动脉压（MAP）差异无统计学意义（P＞0.05）。与Sham组比较,CA组大鼠miR-1表达水平、心肌焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达、焦亡率、血清CK-MB与cTnI浓度升高（P＜0.05）。与CA组比,CA+antago miR-1组大鼠miR-1表达水平、心肌焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达、焦亡率、血清CK-MB与cTnI浓度降低（P＜0.05）,CA+ago miR-1组大鼠miR-1表达水平、心肌焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达、焦亡率、血清CK-MB与cTnI浓度升高（P＜0.05）,CA+antago miR NC组与CA+ago miR NC组大鼠miR-1表达水平、心肌焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达、焦亡率、血清CK-MB与cTnI浓度差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：CA/CPR大鼠ROSC后存在明显心肌焦亡和心肌损伤,静脉使用ago miR-1和antago miR-1可以调节CA/CPR后大鼠心肌miR-1的表达,miR-1促进大鼠CA/CPR后心肌焦亡和心肌损伤,miR-1调节大鼠CA/CPR后心肌损伤机制可能和其促进心肌细胞焦亡相关。     

心肺复苏后S100B蛋白含量变化及不同中医治疗比较

目的：探讨三种不同中医治法对大鼠心肺复苏后血清和脑组织匀浆S100B蛋白含量的影响。方法：成年雄性SD大鼠40只，随机分为假手术组、复苏组、补阳还五汤组、星蒌承气汤组和镇肝熄风汤组。建立窒息型大鼠心肺复苏模型，于复苏后24小时取样。应用双抗体夹心酶标免疫分析法检测血清和脑组织匀浆的S100B含量并进行不同组别间的比较。结果：与假手术组比较，复苏组和三种药物组大鼠血清和脑组织S100B含量显著升高；与复苏组比较，各药物组大鼠血清S100B显著降低，但各药物组间差异无统计学意义；与复苏组比较，补阳还五汤组脑组织匀浆S100B含量显著降低，星蒌承气汤组和镇肝熄风汤组差异无显著性意义；三个药物组间比较，补阳还五汤组脑组织匀浆S100B含量较星蒌承气汤组和镇肝熄风汤组显著降低，后两组间差异无明显性意义。结论：S100B蛋白可作为心肺复苏后判断脑损伤的标志蛋白。三种不同的中医治法对心肺复苏后脑的保护均有一定作用，但以益气活血通窍熄风法最显著。     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶的影响及作用

目的：探讨心肺复苏后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的变化、大脑皮层病理改变及乌司他丁的干预作用。方法：成年雄性SD大鼠120只,随机分为假手术对照组、复苏组、乌司他丁组（药物组）,每组按气管切开后（对照组）或自主循环恢复（ROSC）后（复苏组、药物组）0.5、3、6、12h和24h分为5个亚组（n=8）。复苏组和药物组采用窒息致大鼠心脏骤停和心肺复苏模型,药物组于ROSC后2min内经颈动脉推注乌司他丁（100000U/kg）。对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺。各组分别于各时间点取血和组织标本,以ELISA法检测血清NSE浓度,光镜下观察大脑皮层的病理改变。结果：与对照组比较,复苏组和药物组ROSC后各亚组各时间点血清NSE含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与复苏组比较,药物组ROSC后6、12、24h血清NSE含量显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。药物组病理损害轻于复苏组。结论：乌司他丁通过降低血清NSE浓度对心肺复苏后脑损伤具有一定的保护作用。     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠脑组织含水量及ICAM-1的影响

目的探讨乌司他丁对心肺复苏早期大鼠脑组织含水量及脑组织ICAM-1水平的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺复苏(CPR)组、乌司他丁组,每组各10只大鼠。于自主呼吸循环恢复后2h,采用干湿法检测各组大鼠脑组织含水量,采用ELISE法检测大鼠脑组织ICAM-1水平。结果①脑组织含水量:CPR组为(80.4±2.0)%,较对照组(76.7±1.3)%显著增加(P<0.01);乌司他丁组(77.6±1.5)%,较CPR组显著减少(P<0.01)。②脑组织ICAM-1含量:CPR组为(207.448±37.279)ng/mg,较对照组(113.447±31.116)ng/mg明显增高(P<0.05);乌司他丁组(182.222±74.371)ng/mg,较CPR组显著减少(P<0.05)。结论CPR早期即可发生脑水肿,脑组织ICAM-1水平显著增加;应用乌司他丁能有效降低脑组织含水量和脑组织ICAM-1水平。     

大剂量肾上腺素对心肺复苏后大鼠脑组织SOD、MDA的影响

目的:采用窒息致心跳骤停大鼠心肺复苏模型,通过观察应用大剂量肾上腺素和标准剂量肾上腺素复苏后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,评价大剂量肾上腺素对复苏后脑组织氧自由基的影响。方法:75只大鼠,随机分为3组,假手术组(C组)、大剂量肾上腺素组(H组)和标准剂量肾上腺素组(S组),每组25只。采用窒息致心跳骤停,心跳骤停10min后,经主动脉注入复苏合剂。C组在动脉置管15min后,H组、S组在自主循环恢复(ROSC)后30、60、120min时点采集脑组织标本。检测脑组织SOD活性、MDA含量并进行统计分析。结果:ROSC后各个时点,S组、H组SOD活性均明显低于C组(P<0.05),且随时间延长进行性减低。两组MDA含量则随时间进行性增加,均高于C组(P<0.01)。在ROSC后60及120min时点H组SOD活性低于S组(P<0.05),而MDA含量高于S组(P<0.05)。结论:应用大剂量肾上腺素复苏后脑组织超氧化物歧化酶活性较低,丙二醛含量较高,氧自由基损伤更加严重,不利于神经功能恢复。     

川芎嗪对心脏骤停鼠脑复苏的作用

目的研究川芎嗪对心脏骤停复苏后脑组织的保护作用及其机制，探讨脑复苏治疗的有效方法。方法16只大鼠随机分为川芎嗪组（n=8）和对照组（n=8）．大鼠窒息导致心跳骤停模型复制成功后，川芎嗪组和对照组于复苏即刻分别静脉注射川芎嗪、生理盐水，比较两组大鼠自主循环恢复（ROSC）时间、动脉血与脑匀浆丙二醛（MDA）、脑干湿重比、神经功能缺损评分（NDS）及脑海马组织病理改变。结果川芎嗪组较对照组明显改善自主循环恢复时间（P〈O．01）．降低1h动脉血MDA（P〈0．01）及24h脑匀浆MDA（P〈0．01），改善24h、48hNDS（P〈0．05），减轻大脑湿重（P〈0．01）及减轻脑组织病理损伤。结论静脉注射川芎嗪能减轻大鼠心脏骤停复苏后脑组织损伤，改善脑功能。     

急性寒冷暴露对大鼠血脑屏障通透性的影响研究

目的:探讨不同时间急性寒冷暴露对大鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:通过-15℃低温暴露1、2、3h建立大鼠急性寒冷暴露模型,用比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)含量,结合干-湿比重法检测脑组织中含水量变化,探讨急性寒冷暴露对大鼠BBB通透性的影响。结果:寒冷暴露3h后大鼠脑组织水分含量和伊文思蓝含量明显增高,BBB通透性明显增加。结论:脑组织在寒冷暴露下BBB通透性增高,可能是寒冷导致中枢神经系统功能障碍的机制。     

阻断ERK信号通路降低大鼠脑创伤后MMP-9的表达及减轻脑水肿

目的 观察并探讨阻断ERK通路激活对SD大鼠脑创伤后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达变化及脑水肿形成的影响及意义。方法 取健康成年雄性SD大鼠90只,随机分为：对照组：只在颅骨上做一直径约为4 mm的骨窗,不作脑创伤;脑创伤组：制作改进式Feeney’s创伤性脑损伤模型;ERK抑制组：脑创伤前15 min股静脉注射ERK抑制剂（SCH772984,500 μg/kg）,每组30只/组大鼠。制作改进式Feeney’s 脑创伤模型后,分别在脑创伤后2 h、2 d时断头取脑,Evans Blue法测定血脑屏障通透性变化,干湿比重法测定脑组织含水量,RT-PCR法和Western blotting法检测各组大鼠脑组织ERK磷酸化的水平及MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平。结果（1）与对照组比较,脑创伤组大鼠脑组织中ERK的磷酸化水平在伤后2 h和2 d均出现明显上升（P<0.01）,MMP-9mRNA和蛋白的表达在脑创伤后2 d时表达也出现显著增高（均P<0.01）;与脑创伤组比较,ERK抑制组大鼠脑组织中ERK的磷酸化水平在各时间点均明显下降（P<0.01）,MMP-9 mRNA和蛋白在伤后2 d的过表达水平也较脑创伤组出现明显降低（均P<0.01）;（2）脑创伤组大鼠的血脑屏障通透性较对照组在伤后出现显著升高（P<0.05）,ERK抑制组大鼠的血脑屏障通透性则较脑创伤组出现明显降低（P<0.05）;脑创伤组大鼠的脑含水量在伤后在2 d时出现显著增加（P<0.01）,ERK抑制组大鼠的脑含水量则较脑创伤组有明显降低（P<0.01）。结论 阻断ERK通路过度的活化可显著降低大鼠脑创伤后MMP-9高表达,减轻大鼠血脑屏障破坏及创伤性脑水肿,提示ERK信号通路在脑创伤后的过度活化可通过调节MMP-9的表达在创伤性脑水肿中发挥重要作用。     

补阳还五汤对窒息型大鼠心肺复苏后心肌损伤的影响

目的:观察补阳还五汤(BHD)对窒息型大鼠心肺复苏后心肌损伤的影响.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为假手术对照组、复苏组、BHD组,每组8只.建立窒息型大鼠心肺复苏模型,测定复苏后早期左心室血流动力学指标,并于复苏24h取样,检测血清心肌酶变化.结果:与假手术对照组比较,复苏组和BHD组大鼠心率在自主循环恢复(ROSC)后0.5h、1h和2h均明显下降(P<0.01),左心室收缩压(LVSP)在ROSC后0.5h和1h明显下降(P<0.01),左心室舒张末压(LVEDP)在ROSC即刻和0.5h明显上升(P<0.01或P<0.05),左室内压的最大上升速率(+dp/dt?max)在ROSC后0.5h、1h和2h均明显下降(P<0.01或 P<0.05),左室内压的最大下降速率(-dp/dtmax)在ROSC后0.5h、1h和2h均明显下降(P<0.01或P<0.05).与复苏组各时间点比较,BHD组心率、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax变化差异均无统计学意义(P>0.05).与假手术对照组比较,复苏组和BHD组大鼠的血清CK-MB和cTnI均显著升高(P<0.01);与复苏组比较, BHD组血清CK-MB和cTnI浓度明显降低(P<0.01).结论:窒息型大鼠心肺复苏早期出现心肌血流动力学指标和生化指标的异常,心肌收缩、舒张功能受损.补阳还五汤不能直接改善血流动力学,但能降低心肌酶学水平,减轻心肌细胞损伤.     

炎症因子在大鼠脑缺血后MMP和TIMP-1致脑损伤中的作用

【目的】 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)?白细胞介素1β(IL-1β)?基质金属蛋白酶-3(MMP-3)?基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在大鼠脑缺血再灌注后的动态变化及特点,阐明TNF-α?IL-1β在脑缺血大鼠MMP和TIMP-1引起脑损伤中的作用?【方法】雄性SD大鼠56只随机分为假手术组和缺血2 h再灌注6?12?24?48?72 h和7 d组?运用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用ELISA法测定脑组织和血清TNF-α和IL-1β含量,及脑组织中MMP-3?MMP-9和TIMP-1的含量?【结果】 与假手术组比较,血清和脑组织TNF-α和IL-1β含量于缺血再灌注6 h明显增加(4.38 ± 0.73 vs 2.63 ± 0.14?5.28 ± 0.71 vs 3.46 ± 0.47;22.34 ± 3.56 vs 12.13 ± 4.26?9.56 ± 0.85 vs 4.23 ± 0.83; P < 0.05),12 h达到高峰,随后各时间点表达开始下降,至7 d与假手术组比较无明显差别?脑组织中MMP-3?MMP-9含量于再灌注6 h开始升高,24 h明显升高(P < 0.05),48 h达高峰,随后逐渐下降,至再灌注7 d与假手术组比较无统计学意义,而脑组织中TIMP-1含量在再灌注各时间点均低于假手术组(P < 0.05)?且血清和脑组织中TNF-α和IL-1β含量与MMP-3?MMP-9的含量呈明显正相关(P < 0.05),与TIMP-1含量呈负相关(P < 0.05)?【结论】 MMP-3?MMP-9在脑缺血大鼠缺血再灌注早期水平即升高,提示MMP-3和MMP-9在脑缺血再灌注的发病过程中起着重要的作用,炎症因子TNF-α和IL-1β可通过促进脑组织中MMP-3?MMP-9的生成,抑制TIMP-1的生成,进一步加重缺血后脑损伤?     

心肺复苏后大鼠脑组织精脒/精胺-N1-乙酰基转移酶2与HIF-1α表达的动态变化规律

目的研究心肺复苏后大鼠脑组织中精脒/精胺-N1-乙酰基转移酶2(spermidine/spermine-N1-acetyltrans-ferase2,SSAT2)与缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)表达的动态变化规律,分析二者相关性。方法 88只成年SD大鼠随机数字表法分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=40)和心肺复苏组(n=40)。其中假手术组和心肺复苏组再分为1、8、24、48、72 h 5个亚组,每亚组8只。采用RT-PCR、Western blot法分别检测脑组织中HIF-1αmRNA和HIF-1α、SSAT2蛋白的表达。结果 SSAT2的表达在复苏后明显降低,1 h[(0.314±0.027),P<0.01]表达最低,随后逐渐升高(P<0.01),至72 h[(0.731±0.024),P>0.05]时回升到正常对照组水平(0.736±0.02),而假手术组SSAT2的表达与正常对照组相比无显著变化(P>0.05)。HIF-1αmRNA的表达在复苏后1 h[(0.245±0.021),P<0.05]时降低,但8 h[(0.430±0.019),P<0.05]时明显增强,后24 h[(0.387±0.018),P<0.05]、48 h[(0.385±0.019),P<0.05]下降,至72 h时回落到正常对照组水平(0.343±0.022);但HIF-1α蛋白在复苏后1 h[(0.755±0.012),P<0.01]显著增高,随后逐渐下降(P<0.01),至72 h[(0.033±0.002),P<0.01]时仅轻度增高,而在正常对照组和假手术组未能检测出HIF-1α表达。SSAT2表达与HIF-1α表达在复苏后72 h内呈负性相关(r=-0.945,P<0.01),SSAT2表达与HIF-1αmRNA表达在复苏后8～48 h呈负相关(r=-0.614,P=0.01)。结论在心肺复苏后一定时间内,大鼠脑组织SSAT2表达减弱,HIF-1αmRNA及蛋白表达增加,两者呈负相关表达,提示SSAT2对HIF-1α蛋白、HIF-1αmRNA可能起负性调节作用。     

IL-6和TNF-α在大鼠脑水肿发生中的动态变化及意义

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因-α(TNF-α)在脂多糖(LPS)致大鼠脑水肿发生中的含量变化及其作用。方法:用LPS诱发大鼠脑水肿发生后,制备脑组织匀浆,以ELISA法测定IL-6含量,放免法测定TNF-α含量。结果:LPS注入后,实验大鼠脑组织中TNF-α、IL-6释放增加,与空白对照组和生理盐水组比较,有极显著性差异(P<0.01)。LPS组脑组织含水量与Evans blue(EB)含量,TNF-α与脑组织含水量,IL-6与脑组织含水量,IL-6与EB含量均呈正相关,r值分别为0.537、0.423、0.473、0.831,P<0.05。结论:IL-6、TNF-α介导脂多糖致脑水肿的发生、发展过程,与脑组织炎性损伤密切相关。