莪术油对小鼠肝癌细胞DNA作用的图像分析(摘要)

目的:研究莪术油对小鼠肝癌细胞增殖的抑制作用。方法:用莪术油进行两次抑制小鼠肝癌HepA实验,用病理细胞图像分析仪分析莪术油对小鼠肝癌细胞核DNA含量的影响。结果:莪术油对小鼠肝癌HepA的抑瘤率分别为51.85％和51.16％,与对照组比有显著性差异(P<0.01)。莪术油能降低小鼠HepA肝癌细胞的DNA光密度值(249.28±70.53比430.23±160.06,P<0.05)、核面积     

莪术油对小鼠肝癌细胞DNA作用的图像分析

目的:揭示莪术油对小鼠肝癌细胞增殖的抑制机理。方法:用莪术油进行2次抑制小鼠肝癌HepA实验,用病理细胞图像分析仅分析莪术油对小鼠肝癌细胞核DNA含量的影响。结果:莪术油对小鼠肝癌HepA的抑瘤率分别为51.85％和51.16％,与对照组比较有显著性差异(P<0.01)。莪术油能降低小鼠HepA肝癌细胞的DNA光密度值(249.28±70.53∶430.23±160.06,P<0.005)、核面积(623.48±227.65∶1073.29±100.99μm~2,P<0.005)及DNA指数(2.376±0.672∶4.481±0.706,P<0.001),同时能提高肝癌细胞中二倍体细胞的比例(29.00±9.345∶2.97±5.69％,P<0.001)及降低超五倍体细胞比例(30.04±15.10％∶70.89±14.94％,P<0.001)。结论:莪术油具抗肝癌作用,其机理可能与其抑制肿瘤细胞DNA合成有及增殖活性有关。     

莪术油对小鼠肝癌增殖细胞核抗原的影响

目的揭示莪术油对小鼠肝癌细胞增殖活性的抑制作用．方法用莪术油进行２次抑制小鼠肝癌ＨｅｐＡ实验．以抗增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组化染色方法,评估莪术油对小鼠肝癌细胞增殖活性的影响．结果莪术油对小鼠肝癌ＨｅｐＡ的抑瘤率分别为５２％和５１％,与对照组比有显著性差异（Ｐ＜００１）．经莪术油作用过的小鼠ＨｅｐＡ肝癌细胞的ＰＣＮＡ阳性指数（ＰＣＮＡ－ＰＩ）为３０±４,显著低于对照组４０±６（Ｐ＜００１）．结论莪术油抑制小鼠肝癌生长可能与其抑制ＰＣＮＡ表达有关．     

反义Snail转录因子抑制肝癌转移

目的:研究反义Snail转录因子体外抑制肝癌转移的作用.方法:采用RT-PCR技术分别检测肝癌细胞株HepG2中SnailmRNA和E钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA的表达水平.将HepG2细胞分为转染反义Snail质粒(反义组)和空载体质粒(对照组),观察Snail对E-cadherinmRNA表达的逆转作用及对肝癌细胞体外侵袭、运动的抑制作用.结果:SnailmRNA在HepG2细胞中有表达,E-cadherinmRNA在HepG2细胞中没有表达.HepG2细胞瞬时转染0,24,48h时,SnailmRNA的表达水平分别为0.887±0.005,0.665±0.010,0.348±0.012;同时,E-cadherinmRNA开始有表达,分别为0,0.160±0.001,0.299±0.005,各时间点间分别比较,有显著性差异(P<0.05).HepG2细胞稳定转染后,反义组、对照组SnailmRNA表达水平分别为0.131±0.010,0.3577±0.020,两组比较有显著性差异(P<0.05);反义组E-cadherinmRNA开始有表达,表达水平为0.476±0.030,而对照组为0,两组比较有显著性差异(P<0.01);检测间质细胞标志物纤维连接蛋白mRNA的表达水平,反义组显著低于对照组(0.201±0.010vs0.558±0.010,P<0.01).体外细胞运动实验表明,反义组、对照组跨膜细胞数分别为(48±2)个和(401±17)个,有显著性差异(P<0.01).重组细胞基底膜侵袭实验显示,两组穿透基底膜细胞数分别为(39±8)个和(211±61)个,显著性差异(P<0.05).结论:肝癌细胞中存在SnailmRNA与E-cadherinmRNA表达的负向关系,抑制SnailmRNA的表达对肝癌细胞的侵袭和运动有抑制作用,可能为肝癌的基因治疗提供新的靶点.     

丹参酮ⅡA对肝癌SMMC-7721细胞COX-2表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对肝癌SMMC-7721细胞生长和凋亡的影响及其作用机制．方法:体外培养肝癌SMMC-7721细胞株,经丹参酮ⅡA(终浓度0．5 mg／L)作用后,采用四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,透射电镜观察细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫细胞化学SABC法检测COX-2蛋白表达,放射免疫法检测前列腺素E2(PGE2)含量．结果:丹参酮ⅡA对肝癌细胞的生长有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性．以0．5 mg／L作用终浓度抑制作用最明显,其48 h的抑制率为 69．3％,与对照组相比差异有显著性(P<0．01)．电镜下观察,丹参酮ⅡA作用后肝癌细胞表现为细胞皱缩、核染色质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等凋亡特征性的形态改变．5 mg/ L丹参酮ⅡA作用后,随时间的延长,凋亡率逐渐升高,48 h达到高峰,随后逐渐下降(24,48, 72 h凋亡率分别为7．45％±0．33％、6．59％± 0．45％、4．78％±1．05％),与对照组比较,各处理组都有显著性差异(均P<0．01),丹参酮作用组肝癌细胞COX-2表达明显减少,其培养液中 PGE2的产生量下降,与对照组相比差异均有显著性(P<0．01)．结论:丹参酮ⅡA可能是通过下调COX-2 mRNA的表达水平发挥其对肝癌细胞生长抑制及促进凋亡作用．     

蜂毒素基因重组腺病毒诱导肝癌细胞凋亡的作用

目的 观察蜂毒素基因重组腺病毒诱导肝癌细胞凋亡的作用。 方法 通过形态学观察、DNA电泳、原位缺口末端标记(TUNEL)、流式细胞仪等方法观察携蜂毒素基因重组腺病毒对肝癌细胞凋亡的影响。 结果 光镜下见部分肝癌细胞出现凋亡形态学变化,DNA电泳可见梯形条带,TUNEL染色结果显示,Ad-rAFP-Mel组、Ad-rAFP组和对照组的凋亡率分别为(21.5±2.4)％、(10.5±4.4)％和(3.0±1.4)％,各组间差异有显著性(F=3 8.0,P<0.0 5)。流式细胞仪定量分析结果显示,3组凋亡率分别为(7.3±0.5)％、(3.9±0.1)％和(0.8±0.1)％,各组间差异有显著性(F=415.1,P<0.05)。 结论 诱导细胞凋亡可能是蜂毒素抗肿瘤的作用机制之一。     

PARP-1抑制剂PJ34对人肝癌细胞株HepG2的抑制作用

目的:研究聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1(PARP-1)抑制剂PJ34对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响及其作用机制,以及PJ34是否进一步增强γ射线对肝癌细胞的增殖抑制作用.方法:细胞增殖实验观察不同浓度的PJ34,以及PJ34合并γ射线照射对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测PJ34对HepG2细胞凋亡的影响.结果:PJ34对HepG2细胞的增殖有显著的抑制作用(t=15.175,P<0.01).随着PJ34浓度的增加,其抑制作用进一步增强.1Gy的γ射线照射对HepG2细胞的增殖有明显抑制作用,但γ射线照射联合PJ34与单用PJ34或γ射线照射对肝癌细胞的增殖抑制作用相比较无明显统计学差异(t=-1.413,P>0.05).PJ34能诱导HepG2细胞凋亡,72h时凋亡率明显高于对照组,二者有显著性差异(33.2% vs 11.4%,P<0.01).结论:PARP-1抑制剂PJ34通过诱导HepG2细胞凋亡抑制人肝癌细胞的增殖;PJ34并不显著增加γ射线对HepG2细胞增殖的抑制作用.     

放疗联合热疗对肝癌细胞的协同杀伤作用

目的:研究放疗联合热疗对肝癌细胞有无协同杀伤作用.为临床应用提供实验依据.方法:以人肝癌细胞株HepG2为研究对象,实验分成4组:(1)对照组;(2)单纯热疗组;(3)单纯放疗组;(4)放疗与热疗联合组.各组分别进行实验.采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,电镜观察肝癌细胞的超微结构,免疫组织化学检测P53蛋白表达变化.结果:与对照组相比.3个治疗组的肿瘤细胞的凋亡率均增加(19.98%±1.76%,20.83%±1.84%,32.16%±2.03% vs 16.47%±1.24%,P<0.05或0.01),细胞超微结构损伤,P53蛋白的表达增加(34.98%±1.16%,35.2l%±1.23%,45.50%±1.55% vs 32.00%±1.05%.P相似文献   

剔毒护肝颗粒含药血清对人肝癌细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨中药剔毒护肝颗粒剂(TDHGG)含药血清对人肝癌bel-7402细胞生长及凋亡的影响.方法:应用MTT比色法检测TDHGG对肝癌细胞的抑制作用;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:肿瘤细胞抑制率与药物剂量呈直线相关;流式细胞仪检测结果显示含药血清大、中、小剂量处理组,肝癌细胞的凋亡率分别为23.9%、18.1%、5.8%,明显高于对照组(P＜0.05),其中G0/G1期细胞数增加,G2/M期细胞数明显减少,与对照组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论:TDHGG含药血清可抑制人肝癌bel-7402细胞的生长,并可干扰肝癌细胞增殖周期,诱导肝癌细胞凋亡.     

亚砷酸诱导肝癌细胞株HepG-2细胞凋亡的实验研究

目的探讨亚砷酸(As2O3)对肝癌HepG-2细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用.方法应用细胞计数、FITC-TUNEL染色后荧光摄象及流式细胞仪技术探讨亚砷酸对肝癌HepG-2细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.结果亚砷酸能明显抑制肝癌HepG-2细胞的生长,5μmol/LAs2O3组抑制程度明显大干1μmol/L As2O3组(P＜0.01),二者与不加药阴性对照组相比均有显著性差异(P＜0.01),亚砷酸对肝癌细胞的生长抑制具有时间依赖性,5μmol/L As2O3组已表现出细胞毒作用;1μmol/L As2O3组作用d 3开始出现凋亡细胞,FITC-TUNEL染色后荧光摄象可见典型的凋亡细胞.流式细胞仪可观察到凋亡细胞具有时间依赖性.结论亚砷酸能够抑制肝癌HepG-2细胞的增殖,且能诱导肝癌细胞的凋亡,具有治疗肝癌的潜在价值.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.