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1.
本文研究了不同人群活动场所室内外CO污染水平及其对人群HbCO含量的影响。结果采暖期室内CO浓度高于非采暖期,而室内CO始终高于室外。采暖期不同人群HbCO含量高于非采暖期,有高度显著意义,且以工人HbCO含量最高,学生最低。另外还探讨了职业、性别、年龄、吸烟因素对人体HbCO合量的影响。 相似文献
2.
血液中HbCO的含量可作为接触CO的生物学监测指标。本文对317例接触CO作业工人和388例非接触CO的作业工人血液中HbCO的含量进行了比较,旨在探讨长期接触CO后对血液中HbCO含量的影响。同时还比较了吸烟与不吸烟者血中HbCO的含量,以便能够确定HbCO指标在CO中毒时的诊断价值,为临床诊治提供科学依据。 相似文献
3.
检测血液碳氧血红蛋白的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨血液碳氧血红蛋白(HbCO)的临床意义,我们检测了189例急性一氧化碳(CO)中毒患者的HbCO浓度,分析了血液HbCO浓度与CO中毒程度之间的关系。观察到HbCO的影响因素有检测时间、吸氧治疗、空气中CO浓度以及机体状况等,认为这些因素往往是造成HbCO浓度与CO中毒临床表现不一致的重要原因,从而提出如何恰当估价和判断急性CO中毒患者血液HbCO的临床意义,并提出如何合理应用这一指标的初浅意见。 相似文献
4.
目的:探讨温度对动物尸体内HbCO含量的影响,为火灾中死亡尸体血中HbCO含量的判断提供参考依据。方法:CO中毒死亡大鼠和对照组大鼠尸体分别在室温25℃放置及100℃、150℃、200℃加热10 min和15 min后取心血检测其HbCO含量。实验家兔在常温下通入CO致中毒死亡,抽取对照组家兔和CO中毒死后家兔心血,分别在室温25℃放置3 min及100℃、150℃、200℃加热3 min后紫外-可见分光光度法检测其HbCO含量。结果:CO中毒死后的家兔血液中HbCO含量随着温度的升高呈下降趋势;CO中毒死亡大鼠尸体心血中HbCO含量随着温度升高和加热时间延长呈下降趋势。结论:CO中毒死亡后的动物尸体血液中HbCO含量会随温度及加热时间的改变而发生变化。 相似文献
5.
张传富 《预防医学情报杂志》1985,(1)
老鼠血液中CO排除时,单指数模型及双指数模型的比较。当威斯特尔鼠在CO浓度为1000PPM的环境中呼吸22分钟之后,对其血液中HbCO含量进行了记录。当血液中HbCO含量达40%时,血内就开始排除CO。为了对CO的排除作动态记录,就建立了单指数与双指数模型。由于应用了双指数模型,从而提高了对血液中HbCO含量预测的准确性,但是,对血液中HbCO含量作一般估计时,应用单指数模型也是十分适合的。 相似文献
6.
一氧化碳(CO)是工业生产中分布最广的一种有害气体,当含碳物质燃烧不完全时均可产生。CO经呼吸道进入血液循环,与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。血液中HbCO的浓度可以反应CO接触和吸收的多少,因此测定血液中HbC0的含量对CO中毒的临床诊断和暴露水平的生物监测指标具有重要意义。为了解长期接触低浓度CO工人血中HbCO的改变情况,我们于1989年对石家庄市某厂接触CO的283名工人及非接触者血液中HbCO含量进行了测定,现报告如下。 相似文献
7.
一氧化碳(CO)是目前影响人类健康的主要空气污染物和空气污染监测指标之一.CO进入人体后的主要存在形式碳氧血红蛋白(HbCO)的生物半衰期在128~409min之间,但动物体内HbCO的消长规律报道很少.为便于用动物研究CO的毒性,我们对大白鼠体内HbCO的生物半衰期进行了实验研究,现将结果报告如下.1 材料与方法1.1 CO来源 以普通蜂窝煤炉作为CO发生源.1.2 动物选择 取健康大白鼠雌雄各4只.体重范围雌性在 240.0~278 og之间,雄性在 310.0~457.5g之间.1.3 实验方法 将大白鼠置室外暴露2h之后,室外CO浓度为3.71mg/m~3,采尾血20μl和40μl分别测定Hb和HbCO含量.然后将其移入容积为38.73m~3的染毒室内染毒30min,染毒室内平均CO浓度为349.25mg/m~3.在停止接触后的0、30、60、90、120min分别采尾血40μl,用CO-I型一氧化碳测定仪测定血样与浓硫酸作用释出的CO量,进而计算CO含量. 相似文献
8.
本文对鞍钢某厂536名长期接触低浓度CO作业工人,进行了健康状况调查。结果表明,各车间CO接触者的血中碳氧血红蛋白(HbCO)含量,吸烟组均大于非吸烟组。两组不吸烟者血中HbCO含量,CO接触组明显高于健康对照组(P<0.01)。51名CO接触者上班前(早8点)及下班前(下午4点)HbCO测定值自身对照,下班前较上班前有显著增高。506名CO接触者的心电图表现,窦性心动过缓、完全性右束枝传导阻滞、低电压的发病率,均高于对照组。 相似文献
9.
二氧化碳气体保护焊作业的劳动卫生调查 总被引:1,自引:0,他引:1
CO_2气体保护焊产生的主要有害因素为电焊烟尘和CO,烟尘成分以Fe、Si、Mn元素为主,在船舱内作业烟尘的浓度可达101.4mg/m~3。舱室空气中CO随作业时间和通风情况而变化,经检测血HbCO含量可见,接触组血HbCO含量平均值高于对照组(P<0.05),但未见CO中毒病例。X线胸片未发现焊工尘肺。提出采取通风换气措施是防止职业危害的有效方法。 相似文献
10.
目的:探索室温条件下一氧化碳中毒血液中HbCO饱和度变化规律。方法:取一氧化碳中毒血液样本,用0.1%的Na2CO3稀释200倍并加入Na2S2O4少许,紫外可见分光光度计双波长吸光度比值法(还原法)测定。结果:室温条件下,随保存时间的延长CO中毒死亡者、中毒大鼠及中毒家兔血液中HbCO饱和度在3个月内均呈下降趋势,其下降速率与HbCO饱和度大小无相关关系。结论:CO中毒死亡后的尸体血液中HbCO含量在室温条件下会随保存时间的延长而发生变化。 相似文献
11.
目的 建立一种新方法制备的一氧化碳中毒迟发性脑病的动物模型,以便深入探索迟发性脑病的发病机制。方法 将家兔随机分成单次染毒组和连续染毒组,采用腹腔注射CO法染毒;单次染毒组按200ml/kg剂量注射1次,连续染毒组按6h间隔追加注射3次,监测染毒后24h内各组家兔血液HbCO、SOD和MDA的变化,并在不同时间处死动物后采用病理学技术鉴定脑组织损伤情况。结果 腹腔CO染毒后,家兔迅速出现明显的中毒症状,血HbCO水平显著增高,1—2h达高峰,6h后呈现下降趋势,单次染毒组可在14h后将CO完全排出体外,连续染毒组HbCO水平则可维持在45%以上达24h;染毒家兔SOD活力明显下降,MDA含量显著升高。病理学检查显示,染毒急性期家兔脑组织损伤严重,并在随后的3—21d内出现继发性的脑组织坏死,海马及皮层尤为显著。结论 采用腹腔连续间隔注射CO可成功建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型,从而为进一步探讨其发病机制奠定了工作基础。 相似文献
12.
[目的]研究急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒对大鼠脑纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)水平的影响。[方法]将大鼠随机分成对照组和CO中毒组,采用腹腔注射CO法染毒,首次染毒剂量为120ml/kg,然后每隔4h注射一次,共3次维持剂量60ml/kg,对照组以同样方法和剂量注射空气。观察首次染毒后24h内各组动物血碳氧血红蛋白(HbCO)浓度变化,同时利用在体微透析技术观察脑纹状体DA及其代谢产物在末次染毒后11h内及第10d的变化特点。[结果]腹腔注射CO染毒后,大鼠血HbCO浓度迅速增高,在首次染毒后1~2h达高峰,维持剂量连续染毒时,血HbCO浓度可维持在55%以上达15h,末次染毒6h后降至正常水平;朱次染毒后,大鼠脑纹状体DA水平增加,其代谢产物明显减少,至第4~6h开始逐渐恢复,第11h恢复到正常水平;末次染毒后第10天中毒组动物纹状体DA水平与对照组比较再次明显降低,其代谢产物水平明显升高。[结论]CO中毒血HbCO浓度恢复正常水平后,提示DA及其代谢产物再次出现异常变化可能与急性CO中毒迟发性锥体外系神经精神症状有关。 相似文献
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一氧化碳对化肥工人慢性影响的调查研究 总被引:2,自引:0,他引:2
我们调查了某化肥厂接触CO浓度在91.2mg/m~3以下,工龄为1~35年间的283名职工,未发现急性和亚急性中毒病例。但在此浓度下,工作3~4小时后,血液中HbCO饱和度可达8%左右,约有25%以上的接触者有不同程度的自觉症状。研究表明,心电图、甲皱微血管检查技术可列为CO作业工人的健康监护手段。HbCO饱和度超过5%时,应视为过量接触,超过7%可能对人体产生危害。吸烟可使HbCo饱和度增加。所以,应把禁烟列入CO作业工人的安全作业规程。 相似文献
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吸烟和交通废气污染联合作用对交通警察健康影响的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 调查唐山市交通废气污染现状,探讨吸烟和交通废气污染联合作用对交通警察的健康影响。方法 选择三个有代表性路口进行环境监测,包括可吸入性颗粒物(IP)、氮氧化物(NOx)、一氧化碳(CO)、总烃(CmHn)和铅尘(Pb)浓度。采用现况研究的方法,以唐山市196名男性外勤交通警察(外勤警)和148名男性内勤交通警察(内勤警)为研究对象,进行问卷调查和各种症状的体检,并测定了血碳氧血红蛋白饱和度(HbCO%)、肺最大呼气流速(PEF),抽样测定部分调查对象血铅含量。结果各监测点的CO、NOx的浓度明显超标,Pb尘差异无显著性。外勤警的各种症状出现率、HbCO%显著高于内勤警,PET低于内勤警,血Pb差异无显著性。按是否吸烟分层后,内、外勤警中吸烟者的各症状出现率、HbCO%均高于不吸烟者,PET低于不吸烟者;吸烟内勤警的神经衰弱及心血管系统症状出现率、血铅甚至高于不吸烟的外勤警。结论交通废气污染是引起外勤警症状出现率升高、HbCO%升高、PET下降的一个重要因素,吸烟可使神经衰弱、心血管系统症状出现率、血铅增高更明显。吸烟和交通废气污染联合作用加重了对吸烟外勤警的健康损害。 相似文献
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病的动物模型制备研究 总被引:8,自引:1,他引:8
目的建立急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的动物模型,为其机制研究提供基础.方法体重240~280 g雄性SD大鼠,分次腹腔注射CO染毒制备模型,动态监测尾血碳氧血红蛋白(HbCO)浓度,确定染毒剂量和间隔 .分别于染毒后1、3、7、14、21 d取脑组织,常规制备石蜡病理切片,行HE、Luxol氏坚牢蓝焦油紫及Tunnel原位末端凋亡染色.结果染毒后,大鼠体内血液HbCO迅速升高,使用分次腹腔注射法,大鼠可维持长时间(>16 h)高HbCO状态(HbCO>50%) ;病理学检查显示染毒大鼠除急性脑损伤外,还在染毒1~2周后出现脑细胞凋亡、大脑白质脱髓鞘、大脑基底结区变性坏死等二次损伤改变,与临床病理学特点十分吻合.结论本研究建立了一种较为符合迟发性脑病临床特征的动物模型,该模型的建立将可为深入研究急性CO中毒致迟发性脑损伤的机制提供可靠基础. 相似文献
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一氧化碳腹腔注射致急性中毒小鼠脑损伤模型的改进 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 建立方便可靠的一氧化碳 (CO)单次腹腔注射致小鼠急性中毒脑损伤模型。方法 小鼠单次腹腔注射CO 170ml/kg,以小鼠血碳氧血红蛋白 (HbCO)浓度、被动回避性记忆能力 (SDL)、脑细胞膜和线粒体膜Ca2 + Mg2 + ATPase活性、脑组织MAO B活性的改变和急性CO中毒小鼠海马神经元的病理性改变为指标 ,判断CO腹腔注射致小鼠急性中毒脑损伤模型是否成功。结果 染毒后血中HbCO浓度迅速升高 ,于染毒后 1h达到最高峰〔(5 9 4± 13 2 ) %〕 ,染毒 3h后趋于正常对照水平 ;CO染毒存活小鼠的记忆能力于急性染毒后第 1天明显降低 ;MAO B活性明显升高 ,Ca2 + Mg2 + ATPase活性明显下降 ;中毒后第 6天病理学检查显示 ,海马神经元出现明显的神经元变性坏死。结论 用CO 170ml/kg单次腹腔注射建立小鼠急性CO中毒脑损伤模型的方法是成功且可靠的。 相似文献
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吸烟者血红蛋白检测报告 总被引:1,自引:0,他引:1
李武 《中国公共卫生学报》1992,(1)
吸烟时烟雾中大量有害物进入机体,特别是浓度较高的CO。长期吸烟,可造成机体慢性缺氧。本文对吸烟者Hb、HbCO进行了检测。调查对象为某厂104名男性吸烟者,同厂55名男性不吸烟者为对照组。两组年龄均在19~55岁之间,无接触CO作业史。检测Hb采用氰化高铁血红蛋白比色法,检测HbCO采用分光光度比色法。仪器为上海 相似文献
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目的探讨城市交通废气污染对交通警察血脂水平的影响。方法选择唐山市交通警察中169名外勤交警为暴露组,112名内勤交警为对照组。应用化学法测定血脂;用一氧化碳微型检测仪测定调查对象呼出气中一氧化碳(CO)浓度及血碳氧血红蛋白饱和度(HbCO%)。结果内、外勤交警血胆固醇均值分别为4.90mmol/L和5.43mmol/L,两组间差异有显著性(P〈0.01);外勤交警血甘油三酯(2.57mmol/L)高于内勤交警(2.42mmol/L),但差异无显著性。两组中血HbCO%高的人群,其血脂均高于HbCO%低的人群。在HbCO%〉1%的交背中,外勤交警的血胆固醇(5.48mmol/L)明显高于内勤交警(4.96mmol/L),差异有显著性(P〈0.01)。结论交通废气污染能引起外勤交通警察的血脂水平增高;交通环境中的CO是影响外勤交通警察血脂水平的一个重要因素。 相似文献
20.
本文对长期接触一氧化碳(CO)的工人血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)及脂质过氧化物(LPO)含量进行了研究。结果表明,长期接触低浓度CO者的血清TG、LPO及HbCO含量与对照组比较,有极显著性差异(P<0.001)。 相似文献