不同人群活动场所Co及人体HbCo含量的调查

本文研究了不同人群活动场所室内外CO污染水平及其对人群HbCO含量的影响。结果采暖期室内CO浓度高于非采暖期,而室内CO始终高于室外。采暖期不同人群HbCO含量高于非采暖期,有高度显著意义,且以工人HbCO含量最高,学生最低。另外还探讨了职业、性别、年龄、吸烟因素对人体HbCO合量的影响。     

低浓度CO对作业工人血液中HbCO影响的探讨

血液中HbCO的含量可作为接触CO的生物学监测指标。本文对317例接触CO作业工人和388例非接触CO的作业工人血液中HbCO的含量进行了比较,旨在探讨长期接触CO后对血液中HbCO含量的影响。同时还比较了吸烟与不吸烟者血中HbCO的含量,以便能够确定HbCO指标在CO中毒时的诊断价值,为临床诊治提供科学依据。     

检测血液碳氧血红蛋白的临床意义

为了探讨血液碳氧血红蛋白(HbCO)的临床意义,我们检测了189例急性一氧化碳(CO)中毒患者的HbCO浓度,分析了血液HbCO浓度与CO中毒程度之间的关系。观察到HbCO的影响因素有检测时间、吸氧治疗、空气中CO浓度以及机体状况等,认为这些因素往往是造成HbCO浓度与CO中毒临床表现不一致的重要原因,从而提出如何恰当估价和判断急性CO中毒患者血液HbCO的临床意义,并提出如何合理应用这一指标的初浅意见。     

温度对尸体心血中碳氧血红蛋白含量的影响

目的:探讨温度对动物尸体内HbCO含量的影响,为火灾中死亡尸体血中HbCO含量的判断提供参考依据。方法:CO中毒死亡大鼠和对照组大鼠尸体分别在室温25℃放置及100℃、150℃、200℃加热10 min和15 min后取心血检测其HbCO含量。实验家兔在常温下通入CO致中毒死亡,抽取对照组家兔和CO中毒死后家兔心血,分别在室温25℃放置3 min及100℃、150℃、200℃加热3 min后紫外-可见分光光度法检测其HbCO含量。结果:CO中毒死后的家兔血液中HbCO含量随着温度的升高呈下降趋势;CO中毒死亡大鼠尸体心血中HbCO含量随着温度升高和加热时间延长呈下降趋势。结论:CO中毒死亡后的动物尸体血液中HbCO含量会随温度及加热时间的改变而发生变化。     

血液中CO的消失

老鼠血液中CO排除时,单指数模型及双指数模型的比较。当威斯特尔鼠在CO浓度为1000PPM的环境中呼吸22分钟之后,对其血液中HbCO含量进行了记录。当血液中HbCO含量达40％时,血内就开始排除CO。为了对CO的排除作动态记录,就建立了单指数与双指数模型。由于应用了双指数模型,从而提高了对血液中HbCO含量预测的准确性,但是,对血液中HbCO含量作一般估计时,应用单指数模型也是十分适合的。     

长期接触CO人群血液中HbCO含量分析

一氧化碳(CO)是工业生产中分布最广的一种有害气体,当含碳物质燃烧不完全时均可产生。CO经呼吸道进入血液循环,与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。血液中HbCO的浓度可以反应CO接触和吸收的多少,因此测定血液中HbC0的含量对CO中毒的临床诊断和暴露水平的生物监测指标具有重要意义。为了解长期接触低浓度CO工人血中HbCO的改变情况,我们于1989年对石家庄市某厂接触CO的283名工人及非接触者血液中HbCO含量进行了测定,现报告如下。     

大白鼠体内碳氧血红蛋白生物半衰期初探

一氧化碳(CO)是目前影响人类健康的主要空气污染物和空气污染监测指标之一.CO进入人体后的主要存在形式碳氧血红蛋白(HbCO)的生物半衰期在128～409min之间,但动物体内HbCO的消长规律报道很少.为便于用动物研究CO的毒性,我们对大白鼠体内HbCO的生物半衰期进行了实验研究,现将结果报告如下.1 材料与方法1.1 CO来源 以普通蜂窝煤炉作为CO发生源.1.2 动物选择 取健康大白鼠雌雄各4只.体重范围雌性在 240.0～278 og之间,雄性在 310.0～457.5g之间.1.3 实验方法 将大白鼠置室外暴露2h之后,室外CO浓度为3.71mg/m~3,采尾血20μl和40μl分别测定Hb和HbCO含量.然后将其移入容积为38.73m~3的染毒室内染毒30min,染毒室内平均CO浓度为349.25mg/m~3.在停止接触后的0、30、60、90、120min分别采尾血40μl,用CO-I型一氧化碳测定仪测定血样与浓硫酸作用释出的CO量,进而计算CO含量.     

鞍钢某厂接触CO作业工人健康状况调查

本文对鞍钢某厂536名长期接触低浓度CO作业工人,进行了健康状况调查。结果表明,各车间CO接触者的血中碳氧血红蛋白(HbCO)含量,吸烟组均大于非吸烟组。两组不吸烟者血中HbCO含量,CO接触组明显高于健康对照组(P<0.01)。51名CO接触者上班前(早8点)及下班前(下午4点)HbCO测定值自身对照,下班前较上班前有显著增高。506名CO接触者的心电图表现,窦性心动过缓、完全性右束枝传导阻滞、低电压的发病率,均高于对照组。     

二氧化碳气体保护焊作业的劳动卫生调查

CO_2气体保护焊产生的主要有害因素为电焊烟尘和CO,烟尘成分以Fe、Si、Mn元素为主,在船舱内作业烟尘的浓度可达101.4mg/m~3。舱室空气中CO随作业时间和通风情况而变化,经检测血HbCO含量可见,接触组血HbCO含量平均值高于对照组(P<0.05),但未见CO中毒病例。X线胸片未发现焊工尘肺。提出采取通风换气措施是防止职业危害的有效方法。     

紫外可见分光光度法检测血液中碳氧血红蛋白饱和度及其变化

目的:探索室温条件下一氧化碳中毒血液中HbCO饱和度变化规律。方法:取一氧化碳中毒血液样本,用0.1%的Na2CO3稀释200倍并加入Na2S2O4少许,紫外可见分光光度计双波长吸光度比值法(还原法)测定。结果:室温条件下,随保存时间的延长CO中毒死亡者、中毒大鼠及中毒家兔血液中HbCO饱和度在3个月内均呈下降趋势,其下降速率与HbCO饱和度大小无相关关系。结论:CO中毒死亡后的尸体血液中HbCO含量在室温条件下会随保存时间的延长而发生变化。     

一种制备急性CO中毒迟发性脑病动物模型的新方法

目的 建立一种新方法制备的一氧化碳中毒迟发性脑病的动物模型,以便深入探索迟发性脑病的发病机制。方法 将家兔随机分成单次染毒组和连续染毒组,采用腹腔注射CO法染毒;单次染毒组按200ml/kg剂量注射1次,连续染毒组按6h间隔追加注射3次,监测染毒后24h内各组家兔血液HbCO、SOD和MDA的变化,并在不同时间处死动物后采用病理学技术鉴定脑组织损伤情况。结果 腹腔CO染毒后,家兔迅速出现明显的中毒症状,血HbCO水平显著增高,1—2h达高峰,6h后呈现下降趋势,单次染毒组可在14h后将CO完全排出体外,连续染毒组HbCO水平则可维持在45％以上达24h;染毒家兔SOD活力明显下降,MDA含量显著升高。病理学检查显示,染毒急性期家兔脑组织损伤严重,并在随后的3—21d内出现继发性的脑组织坏死,海马及皮层尤为显著。结论 采用腹腔连续间隔注射CO可成功建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型,从而为进一步探讨其发病机制奠定了工作基础。     

在体微透析观察大鼠急性一氧化碳中毒后纹状体多巴胺及其代谢产物的变化

[目的]研究急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒对大鼠脑纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)水平的影响。[方法]将大鼠随机分成对照组和CO中毒组,采用腹腔注射CO法染毒,首次染毒剂量为120ml/kg,然后每隔4h注射一次,共3次维持剂量60ml/kg,对照组以同样方法和剂量注射空气。观察首次染毒后24h内各组动物血碳氧血红蛋白(HbCO)浓度变化,同时利用在体微透析技术观察脑纹状体DA及其代谢产物在末次染毒后11h内及第10d的变化特点。[结果]腹腔注射CO染毒后,大鼠血HbCO浓度迅速增高,在首次染毒后1～2h达高峰,维持剂量连续染毒时,血HbCO浓度可维持在55%以上达15h,末次染毒6h后降至正常水平;朱次染毒后,大鼠脑纹状体DA水平增加,其代谢产物明显减少,至第4～6h开始逐渐恢复,第11h恢复到正常水平;末次染毒后第10天中毒组动物纹状体DA水平与对照组比较再次明显降低,其代谢产物水平明显升高。[结论]CO中毒血HbCO浓度恢复正常水平后,提示DA及其代谢产物再次出现异常变化可能与急性CO中毒迟发性锥体外系神经精神症状有关。     

一氧化碳危害健康

一氧化碳(CO)具有化学性窒息性特点,是无色无味略轻于空气的气体。由呼吸道吸入人体、入血后与血红蛋白(Hb)结合,形成碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与Hb亲和力极强、比氧合血红蛋白(HbO_2)结合力大300倍,但HbCO的解离速度却比HbO_2慢3600倍,因此容易造成体内缺氧。另外CO和组织细胞色素氧化酶中铁结合,抑制细胞呼吸酶的氧化作用,阻断组织呼吸,引起组织内窒息,如果CO浓度高达1000mg/M~3,外窒息就发生。我市某交警值班室曾两次发生人员不明中毒和     

一氧化碳对化肥工人慢性影响的调查研究

我们调查了某化肥厂接触CO浓度在91.2mg/m~3以下,工龄为1～35年间的283名职工,未发现急性和亚急性中毒病例。但在此浓度下,工作3～4小时后,血液中HbCO饱和度可达8%左右,约有25%以上的接触者有不同程度的自觉症状。研究表明,心电图、甲皱微血管检查技术可列为CO作业工人的健康监护手段。HbCO饱和度超过5%时,应视为过量接触,超过7%可能对人体产生危害。吸烟可使HbCo饱和度增加。所以,应把禁烟列入CO作业工人的安全作业规程。     

吸烟和交通废气污染联合作用对交通警察健康影响的研究

目的 调查唐山市交通废气污染现状，探讨吸烟和交通废气污染联合作用对交通警察的健康影响。方法 选择三个有代表性路口进行环境监测，包括可吸入性颗粒物(IP)、氮氧化物(NOx)、一氧化碳(CO)、总烃(CmHn)和铅尘(Pb)浓度。采用现况研究的方法，以唐山市196名男性外勤交通警察(外勤警)和148名男性内勤交通警察(内勤警)为研究对象，进行问卷调查和各种症状的体检，并测定了血碳氧血红蛋白饱和度(HbCO%)、肺最大呼气流速(PEF)，抽样测定部分调查对象血铅含量。结果各监测点的CO、NOx的浓度明显超标，Pb尘差异无显著性。外勤警的各种症状出现率、HbCO％显著高于内勤警，PET低于内勤警，血Pb差异无显著性。按是否吸烟分层后，内、外勤警中吸烟者的各症状出现率、HbCO％均高于不吸烟者，PET低于不吸烟者；吸烟内勤警的神经衰弱及心血管系统症状出现率、血铅甚至高于不吸烟的外勤警。结论交通废气污染是引起外勤警症状出现率升高、HbCO％升高、PET下降的一个重要因素，吸烟可使神经衰弱、心血管系统症状出现率、血铅增高更明显。吸烟和交通废气污染联合作用加重了对吸烟外勤警的健康损害。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的动物模型制备研究

目的建立急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的动物模型,为其机制研究提供基础.方法体重240～280 g雄性SD大鼠,分次腹腔注射CO染毒制备模型,动态监测尾血碳氧血红蛋白(HbCO)浓度,确定染毒剂量和间隔 .分别于染毒后1、3、7、14、21 d取脑组织,常规制备石蜡病理切片,行HE、Luxol氏坚牢蓝焦油紫及Tunnel原位末端凋亡染色.结果染毒后,大鼠体内血液HbCO迅速升高,使用分次腹腔注射法,大鼠可维持长时间(＞16 h)高HbCO状态(HbCO＞50%) ;病理学检查显示染毒大鼠除急性脑损伤外,还在染毒1～2周后出现脑细胞凋亡、大脑白质脱髓鞘、大脑基底结区变性坏死等二次损伤改变,与临床病理学特点十分吻合.结论本研究建立了一种较为符合迟发性脑病临床特征的动物模型,该模型的建立将可为深入研究急性CO中毒致迟发性脑损伤的机制提供可靠基础.     

一氧化碳腹腔注射致急性中毒小鼠脑损伤模型的改进

目的　建立方便可靠的一氧化碳 (CO)单次腹腔注射致小鼠急性中毒脑损伤模型。方法　小鼠单次腹腔注射CO 170ml/kg,以小鼠血碳氧血红蛋白 (HbCO)浓度、被动回避性记忆能力 (SDL)、脑细胞膜和线粒体膜Ca2 + Mg2 + ATPase活性、脑组织MAO B活性的改变和急性CO中毒小鼠海马神经元的病理性改变为指标 ,判断CO腹腔注射致小鼠急性中毒脑损伤模型是否成功。结果　染毒后血中HbCO浓度迅速升高 ,于染毒后 1h达到最高峰〔(5 9 4± 13 2 ) %〕 ,染毒 3h后趋于正常对照水平 ;CO染毒存活小鼠的记忆能力于急性染毒后第 1天明显降低 ;MAO B活性明显升高 ,Ca2 + Mg2 + ATPase活性明显下降 ;中毒后第 6天病理学检查显示 ,海马神经元出现明显的神经元变性坏死。结论　用CO 170ml/kg单次腹腔注射建立小鼠急性CO中毒脑损伤模型的方法是成功且可靠的。     

吸烟者血红蛋白检测报告

吸烟时烟雾中大量有害物进入机体,特别是浓度较高的CO。长期吸烟,可造成机体慢性缺氧。本文对吸烟者Hb、HbCO进行了检测。调查对象为某厂104名男性吸烟者,同厂55名男性不吸烟者为对照组。两组年龄均在19～55岁之间,无接触CO作业史。检测Hb采用氰化高铁血红蛋白比色法,检测HbCO采用分光光度比色法。仪器为上海     

唐山市交通废气污染与交通警察血脂水平关系的研究

目的探讨城市交通废气污染对交通警察血脂水平的影响。方法选择唐山市交通警察中169名外勤交警为暴露组,112名内勤交警为对照组。应用化学法测定血脂;用一氧化碳微型检测仪测定调查对象呼出气中一氧化碳（CO）浓度及血碳氧血红蛋白饱和度（HbCO％）。结果内、外勤交警血胆固醇均值分别为4．90mmol／L和5．43mmol／L,两组间差异有显著性（P〈0．01）;外勤交警血甘油三酯（2．57mmol／L）高于内勤交警（2．42mmol／L）,但差异无显著性。两组中血HbCO％高的人群,其血脂均高于HbCO％低的人群。在HbCO％〉1％的交背中,外勤交警的血胆固醇（5．48mmol／L）明显高于内勤交警（4．96mmol／L）,差异有显著性（P〈0．01）。结论交通废气污染能引起外勤交通警察的血脂水平增高;交通环境中的CO是影响外勤交通警察血脂水平的一个重要因素。     

接触一氧化碳工人血清LDL—C,HDL—C及脂质过氧化物含量的研究

本文对长期接触一氧化碳(CO)的工人血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)及脂质过氧化物(LPO)含量进行了研究。结果表明,长期接触低浓度CO者的血清TG、LPO及HbCO含量与对照组比较,有极显著性差异(P<0.001)。