事件相关电位P50和P300作为精神分裂症内表型的研究进展

精神分裂症的发病机制复杂,其分子遗传学的研究迄今尚未得出一致的结果[1].内表型是近年研究精神疾病遗传学的一种新策略[2].     

事件相关电位P50和P300作为精神分裂症内表型的研究进展

精神分裂症的发病机制复杂,其分子遗传学的研究迄今尚未得出一致的结果[1].内表型是近年研究精神疾病遗传学的一种新策略[2].     

事件相关电位P50和P300作为精神分裂症内表型的研究进展

精神分裂症的发病机制复杂,其分子遗传学的研究迄今尚未得出一致的结果[1].内表型是近年研究精神疾病遗传学的一种新策略[2].     

事件相关电位P50和P300作为精神分裂症内表型的研究进展

精神分裂症的发病机制复杂,其分子遗传学的研究迄今尚未得出一致的结果[1].内表型是近年研究精神疾病遗传学的一种新策略[2].     

事件相关电位P50和P300作为精神分裂症内表型的研究进展

精神分裂症的发病机制复杂,其分子遗传学的研究迄今尚未得出一致的结果[1].内表型是近年研究精神疾病遗传学的一种新策略[2].     

事件相关电位P50和P300作为精神分裂症内表型的研究进展

精神分裂症的发病机制复杂,其分子遗传学的研究迄今尚未得出一致的结果[1].内表型是近年研究精神疾病遗传学的一种新策略[2].     

事件相关电位P50和P300作为精神分裂症内表型的研究进展

精神分裂症的发病机制复杂,其分子遗传学的研究迄今尚未得出一致的结果[1].内表型是近年研究精神疾病遗传学的一种新策略[2].     

事件相关电位P50和P300作为精神分裂症内表型的研究进展

精神分裂症的发病机制复杂,其分子遗传学的研究迄今尚未得出一致的结果[1].内表型是近年研究精神疾病遗传学的一种新策略[2].     

事件相关电位P50和P300作为精神分裂症内表型的研究进展

精神分裂症的发病机制复杂,其分子遗传学的研究迄今尚未得出一致的结果[1].内表型是近年研究精神疾病遗传学的一种新策略[2].     

事件相关电位P50和P300作为精神分裂症内表型的研究进展

精神分裂症的发病机制复杂,其分子遗传学的研究迄今尚未得出一致的结果[1].内表型是近年研究精神疾病遗传学的一种新策略[2].     

心境障碍的表观遗传学研究进展

表观遗传学(epigenetics)主要研究不涉及DNA序列突变的可逆性、可遗传性基因功能调控机制及其对疾病发生的影响[1].不断积累的证据显示,表观遗传学机制可能在心境障碍的发病及治疗过程中起着重要作用,已成为近年来心境障碍研究中颇受关注的热点领域.     

心境障碍的表观遗传学研究进展

表观遗传学(epigenetics)主要研究不涉及DNA序列突变的可逆性、可遗传性基因功能调控机制及其对疾病发生的影响[1].不断积累的证据显示,表观遗传学机制可能在心境障碍的发病及治疗过程中起着重要作用,已成为近年来心境障碍研究中颇受关注的热点领域.     

精神障碍的感觉门控P 50研究进展

感觉门控(sensorimotor gating, SG)是大脑的一种正常功能,是指大脑对感觉刺激反应的调节能力[1].而听觉诱发电位P 50(以下简称P 50)是最常被用来检测SG的神经电生理学研究方法[2].     

再论重视脑血管病的遗传学研究

1999年我们研究小组应<中华神经科杂志>的邀请,在该刊第5期上发表了"重视脑血管病的遗传学研究"的专论[1],引起了从事神经病学研究尤其是从事脑血管病(CVD)研究学者们的关注,并多次被引用[2-4].     

神经系统遗传变性病:从分子定位向定性研究的展望

一、神经变性病分子生物学研究的现状 20世纪下半叶是分子生物学大发展的时代,同时也带动了神经系统变性病分子遗传学的进展[1].其中,有一部分疾病是根据病理生物学方面的证据,从而发现了相关的候补基因[例如阿尔茨海默病患者的淀粉样前体蛋白(APP)基因和神经原纤维缠结上的微管相关蛋白(MAP)-tau基因].     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂在疼痛治疗中的研究进展

1979年世界卫生组织将疼痛定义为由实际造成或有可能造成组织损伤的各种刺激引起的一种不愉快的感觉,常伴有痛苦的心理、情绪感受[1].疼痛是一种复杂的生理心理活动,是临床的最常见的症状之一. 表观遗传学(E pigenetics)是指基因表达发生可遗传的改变而脱氧核糖核酸(DNA)序列没有改变,即表型改变而基因型未变.组蛋白修饰是表观遗传修饰的重要的方式.包括组蛋白甲基化、乙酰化、磷酸化等.其中研究得最透彻的是组蛋白乙酰化修饰[2,3].近年来,随着表观遗传学的发展,疼痛的表观遗传学研究也逐步深入.本文主要就组蛋白去乙酰化酶( Histone deacetylase,HDAC)抑制剂在疼痛治疗中的研究进展予以总结.     

表观遗传学在精神疾病研究中的现状和展望

精神疾病的遗传学研究约始于半个世纪之前[1],所使用的研究策略从双生子、寄养子研究到连锁和关联分析.这些传统的遗传学研究方法发现了很多符合孟德尔法则的单基因遗传病的致病基因,但是对包括精神疾病在内的不符合孟德尔遗传法则的复杂遗传病来讲,这些传统的研究策略虽然也发现了一些易感基因或位点,但是这些基因或位点均难以得到一致的重复验证,或在基因组范围内便失去了显著性[2-3].     

小脑脂肪神经细胞瘤

小脑脂肪神经细胞瘤(cerebellar liponeurocytoma)是一种中枢神经系统罕见肿瘤[1].可能起源于外胚层[2-3].小脑脂肪神经细胞瘤曾用名称较多,如脂肪瘤样髓母细胞瘤(lipomatous medulloblastoma)、脂肪样髓母细胞瘤(lipidizedmedulloblastoma)、神经脂肪瘤(neurolipocytoma)、脂肪瘤样胶质神经细胞瘤(lipomatous glioneurocytoma)、以及分化成熟的小脑神经上皮层脂肪瘤(lipidized mature neuroectodermal tumor of the cerebellum) [1,4-5],2000年WHO中枢神经系统肿瘤的病理和遗传学分类将单独命名为小脑脂肪神经细胞瘤,为WHOⅡ级肿瘤[6].1978年首次由Bechtel等[7]报道,目前可查到的国外文献已有超过40例[1];国内2004年首先报道[8],迄今共有4例[8-11].本文对该病的临床和治疗研究进行文献复习.     

线粒体功能异常假说在抑郁症中的研究进展

抑郁症(major depressive disorder)具有高发病率、高复发率、高病死率及高致残率等特点,给患者及其家庭和社会带来沉重负担,成为当今全球最主要的精神卫生问题之一[1].对于抑郁症的分子遗传学研究虽然已经进行了大量的探索,但其病因机制目前仍不明确.有学者在2000年提出了抑郁症和双相障碍的线粒体功能异常假说[2],为抑郁症病因研究提供了新的方向.     

难治性癫痫发病机制研究进展

难治性癫痫(refractory epilepsy,RE)约占癫痫患者总数的1/3 [1].虽然迄今对RE定义尚未达成共识,但一般基于治疗学指标认为,凡是序贯或联合应用至少3种抗癫痫药物(antiepileptic drugs,AEDs),给予足够或可耐受的剂量,观察足够长的疗程,发作次数并未减少或有所增加者即为RE [2].RE的发生涉及3个方面,即发作本身(包括病因、发作持续时间及发作类型等)、发作个体特征(包括年龄、遗传学因素、脑结构或网络结构变化等)以及药物作用(包括药物靶点及脑摄取改变).近年来随着遗传学研究的进步,对RE发病机制的认识逐渐深入,药物转运蛋白,离子通道及药物代谢酶正成为研究和认识RE发病机制、开发新型抗癫痫药的线索和突破点.本文拟就药物转运蛋白及其抑制剂、离子通道及药物代谢酶等方面进行综述.