糖尿病性周围神经病的临床与电生理改变

目的 探讨糖尿病性周围神经病的电生理特点及其诊断价值.方法 检测52例2型糖尿病患者与50例正常人肌电图进行对照统计分析.结果 观察组中确诊为临床或亚临床周围神经病的共41例(78.85%).观察组的正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经、腓肠神经传导速度(NCV)及波幅(AMP)明显低于正常对照组.各神经传导速度与糖尿病病程及糖化血红蛋白(HbA1c)水平呈负相关.观察组中合并正中神经腕管卡压者明显高于一般人群.结论 神经电生理检查能一定程度地反映糖尿病患者的周围神经受损程度.     

酒精性周围神经病的神经电生理特点

为了探讨酒精性周围神经病患者的神经电生理特点,我们对2002年6月至2005年7月在我院临床确诊为酒精性周围神经病13例患者进行神经电生理检测,包括MCV、SCV、EMG及F波,并进行结果分析。1临床资料1.1对象本试验对象是13例临床确诊为酒精性周围神经病患者,其中男12例,女1例,年龄43岁~75岁,平均58.7岁±3.4岁,病程2个月~3年,患者有不同程度的双上肢、双下肢或四肢肢体远端对称性疼痛,感觉异常,感觉减退,其中1例有双足下垂,3例患者有肌萎缩。1.2方法采用牛津公司的OXFORD肌电、诱发电位仪,对13例患者神经进行EMG、SCV、MCV、F波检测。…     

神经传导速度检测诊断酒精性周围神经病的价值

目的探讨神经传导速度(NCV)对慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)的诊断价值。方法采用肌电图检测52例CAPN患者的正中神经、尺神经、腓神经和胫神经的NCV,并与26例健康者进行对照比较。结果CAPN患者的NCV异常率为73.12%,明显高于对照组;下肢NCV异常率(80.77%)高于上肢异常率(76.47%);感觉神经传导速度(SCV)异常率(82.73%)高于运动神经传导速度(MCV)异常率(75.26%)。结论NCV检测可作为酒精中毒性周围神经病的方法之一。     

慢性酒精性多发性神经病的临床、病理及电生理特征

报告３５例慢性酒精性多发性神经病患者，全部为男性，年龄３３～７０岁，平均５３．７岁。主要临床症状是四肢疼痛、麻木，袜套－手套式痛温觉减退，震动党消失和肌肉萎缩。运动神经和感觉神经传导速度均有不同程度的减慢。腓浅神经活检见有髓神经纤维髓鞘变性，轴索变性或消失。Ｓｃｈｗａｎｎ细胞变性，也累及神经束膜。此种改变来源于长期饮酒所引起的维生素缺乏所致。     

糖尿病周围神经病97例临床特征与神经电生理分析

目的:探讨糖尿病周围神经病(DPN)患者的临床特征与神经电生理变化。方法:分析97例DPN患者的临床特征,比较DPN组和对照组的神经传导速度(NCV)、远端潜伏期、远端波幅3个参数。结果:①临床特征以肢体麻木(59%)最多见、其次为疼痛(42%)。②患者组NCV、远端波幅值低于对照组,远端潜伏期比对照组延长;两组3个参数比较,除腓总神经远端波幅、尺神经感觉传导速度和正中、尺、腓肠神经远端潜伏期外,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:①DPN患者临床特征以肢体麻木和疼痛最多见;②检测NCV、远端潜伏期、远端波幅,能较早发现临床患者。     

糖尿病周围神经病的神经传导速度测定

目的 观察糖尿病患者的神经传导速度在诊断周围神经病变的应用价值.方法 对我院2009-01-2011-12收治的658例糖尿病患者进行神经传导速度测定常规糖尿病周围神经病变的筛查,分析各神经传导功能以及感觉传导速度和运动传导速度、潜伏期、波幅、波宽、波形等.结果 有四肢远端麻木、刺痛等症状者周围神经病变的阳性率较高,糖尿病病程5 a以上者阳性率也较高.胫后神经病变在四肢神经病变中最常见,其次为腓总神经.传导速度的波幅下降最为灵敏,波形和波宽的变化也较为明显.结论 检测糖尿病患者的神经传导速度可用于周围神经病变的诊断,神经传导速度的变化对周围神经病变具有重要意义.     

青壮年糖尿病周围神经病186例临床与神经电生理分析

目的：探讨青壮年糖尿病周围神经病（DPN）的临床与电生理变化。方法：分析186例青壮年DPN患者的临床特点，比较青壮年DPN组与对照组的神经传导速度（NCV）、远端潜伏期和远端波幅3个参数。结果：①临床特征以肢体麻木（52％）最多见、其次为自发痛（32％）；②青壮年DPN组NCV和远端波幅值低于对照组，远端潜伏期比对照组延长，两组3个参数比较差异均有统计学意义（P〈0．05）．③周围神经损害程度（轻、中和重度）明显高于对照组（P〈0．05）。结论：①青壮年DPN患者临床特点以肢体麻木与自发疼痛多见；②检测NCV、远端潜伏期和远端波幅，有助发现早期临床病变；⑨为周围神经损害程度（轻、中和重度）的诊断与治疗提供依据。     

脂质沉积性肌病合并周围神经病的临床和神经电生理研究

目的研究脂质沉积性肌病合并周围神经损害和不伴周围神经损害的临床及神经电生理特点。方法对19例病理证实的脂质沉积性肌病中7例合并周围神经损害（第一组）和12例不伴周围神经损害的患者（第二组）进行了常规肌电图、正中神经和胜后神经感觉传导速度及运动末端潜伏期测定。结果发现临床上两组不同卢、是前者病程较后者长（P＜0．01）；肌电图提示运动单位动作电位（MUAPS）时限第一组较第二组宽，去除多相波后更明显（P＜0．01），部分合并神经源性损害；神经传导速度测定结果提示，第一组可见感觉和运动神经传导速度减慢及感觉神经动作电位波幅降低。结论对临床上有典型的肌病症状、电生理为肌源性损害合并神经源性损害或单纯神经源性损害应考虑脂质沉积性肌病的可能，肌肉和周围神经活检是非常必要的。     

急性和慢性多发性周围神经病的电生理及形态学观察

目的寻找神经、肌肉电生理和腓肠神经病理在急性和慢性炎性脱髓鞘性多发性周围神经病(GBS和CIDP)的诊断价值。方法总结GBS和CIDP(15例和17例)的临床、电生理及病理资料进行回顾性分析。结果EMG异常而神经电生理正常共8例;临床和电生理均未提示感觉异常的患者病理发现髓鞘和轴突的丧失、髓鞘再生及许旺细胞内结构改变。结论腓肠神经活检及神经、肌电生理的测定是本组疾病相辅相成的辅助检查手段。     

大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的电生理及超微结构改变

目的采用自由饮的方法制备大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的模型,探讨其电生理及超微结构变化。方法 30只Wistar大鼠随机分为两组,对照组和酒精组,对照组饮水,酒精组酒浓度从6%、9%、12%各5 d递增加至20%后以该浓度维持饲养,于第2、3、4个月末行电生理及电镜检查,每周记录大鼠体重,每两天记录饮食量。结果酒精组大鼠体重及食量均较对照组差。电生理检查在4月末时酒精组与对照组相比坐骨神经运动神经传导速度减慢,CMAP波幅降低,4个月时酒精组大鼠运动神经传导速度减慢,复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低。电镜下观察,4个月酒精组坐骨神经可见轴索肿胀、消失,轴索内多数线粒体呈空泡样改变,微管、微丝及神经丝的数量减少,结构不清,髓鞘增厚,板层分离、松解。结论自由饮模型大鼠的坐骨神经电生理及超微结构改变符合人类慢性酒精中毒性周围神经病的病变特点。     

Electrophysiological and Behavioral Changes by Phosphodiesterase 4 Inhibitor in a Rat Model of Alcoholic Neuropathy

Objective

Alcoholic neuropathy is characterized by allodynia (a discomfort evoked by normally innocuous stimuli), hyperalgesia (an exaggerated pain in response to painful stimuli) and spontaneous burning pain. The aim of the present study is to investigate the effect of rolipram, a phosphodiesterase 4 inhibitor, against alcohol-induced neuropathy in rats.

Methods

Allodynia was induced by administering 35% v/v ethanol (10 g/kg; oral gavage) to Spraue-Dawley rats for 8 weeks. Rolipram and saline (vehicle) were administered intraperitoneally. Mechanical allodynia was measured by using von Frey filaments. Somatosensory evoked potential (SEP) was proposed as complementary measure to assess the integrity of nerve pathway.

Results

The ethanol-induced mechanical allodynia began to manifest from 3 week, and then peaked within 1 week. Beginning from 3 week, latency significantly started to increased in control group. In rolipram treated rats, the shorter latency was sustained until 8 weeks (p<0.05). The mechanical allodynia, which began to manifest on the 3 weeks, intraperitoneal injections of rolipram sustained statistical difference until 8 weeks, the final week of the study (p<0.05).

Conclusion

This study suggests that rolipram might alleviate mechanical allodynia induced by alcohol in rats, which clearly has clinical implication.     

肿瘤化疗药物诱导性周围神经病的临床横断面研究

目的:分析抗肿瘤药物导致的周围神经病(CIPN)临床特征及其发病时的药物累积剂量。方法:连续收集2009年3月至2010年2月于化疗后发生周围神经损害的84例肿瘤患者。对纳入的患者进行周围神经病量表(MNSI、MDNS、FACT/GOG-NTX)评估和肌电图检查。按责任药物将患者分为:奥沙利铂组、顺铂组、紫杉醇组、长春新碱组、沙利度胺组和联合用药组(紫杉醇+卡铂,紫杉醇+顺铂),分析不同责任药物所致CIPN的特征及其与累积剂量的相关性。结果:84例患者临床主要表现为肢体远端感觉障碍,少数患者伴疼痛和(或)肌力减退,肌电图结果异常者占82.14%。84例患者中使用奥沙利铂者60例,累积剂量(1089.26±310.31)mg/m~2;长春新碱8例,累积剂量(5.14±1.07)mg/m~3;紫杉醇4例,累积剂量(640.00±306.17)mg/m~2;顺铂3例,累积剂量(360.00±120.00)mg/m~2。奥沙利铂组周围神经病量表分值与药物累积剂量呈正相关。结论:CIPN具有剂量依赖性特点,常见的责任药物为奥沙利铂、长春新碱、紫杉醇、顺铂。     

周围神经病

周围神经病是由多种病因引起的常见的周围神经系统病变之一，可影响患者的运动、感觉和植物神经功能。正确认识周围神经病的病因、发病机制及临床特征有助于周围神经病的诊断和治疗。本文就周围神经解剖，周围神经病的发病机制，病理改变和临床表现、分类、诊断和治疗方法作一介绍。     

副瘤性周围神经病

副瘤性周围神经病（PPN）在肿瘤患者中十分常见，临床对副瘤性周围神经病开始认识并进行了深入研究。一些患者血清中存在特异性副肿瘤自身抗体。通常对原发肿瘤及时治疗，并辅以免疫治疗有助于该类周围神经病临床症状的稳定与神经功能改善。     

免疫介导性周围神经病

免疫介导性周围神经病是几十年前认为原因不明、无法治疗的周围神经病,目前已认识到其中一部分与免疫学发病机制有关,据此有一些较为特异的治疗策略被临床采用。本文较为系统地复习了有关文献。免疫介导性周围神经病虽尚未证明其确切的病因和发病机制,但有一些观点具代表性。多数疗效虽尚无很好的循证医学证据,但还应尽可能地按治疗证据的分级(Ⅰ～Ⅳ级)和治疗推荐的强度分等(A～U等)进行。着重介绍急性、慢性炎性脱髓鞘性多神经根神经病、多灶性运动神经病和POEMS综合征的相应资料。     

疼痛性周围神经病

神经痛的病因和治疗在疼痛性周围神经病患者处理中是最关键的。本病的病因、发病机制和临床症状之间关系紧密联系在一起。抗抑郁和抗惊厥药物是治疗神经痛的一线药物。     

感染性周围神经病

介绍了病原生物感染所致的周围神经病,主要包括麻风性多发性神经炎、带状疱疹性神经丛炎、神经炎、神经节炎、艾滋病性周围神经病、白喉性多发性神经病、莱姆病、神经梅毒和神经型布鲁菌病的临床表现、诊断、治疗和预防的基本内容。