慢性常压缺氧对大鼠肺动脉压和右心功能的影响

蔡英年等前曾报导模拟5000米高度慢性低压连续缺氧大鼠肺动脉收缩压(PAP)随缺氧时间延长而不断升高,右心收缩功能也随之代偿性增强,但缺氧30天后两者均下降,提示心功能可能已开始朝失代偿方向转化,本实验进而探讨慢性常压缺氧时是否存在类似变化。大鼠置自制常压缺氧舱内,注入氮气使氧浓度下降,用氧气分析仪反馈控制氮气瓶电磁阀门使     

红茶对慢性缺氧大鼠肺动脉高压的影响

茶是一种广受人们喜爱的饮料,具有重要的营养和药用价值。近来茶的防病治病作用受到重视。本实验探讨了红茶对慢性缺氧大鼠肺动脉高压的影响。常压缺氧(吸入气氧浓度10±1%,3 周)大鼠平均肺动脉压力为2.97±0.25kPa,肺血管阻力3763.46±529.62kPa·S/L,均高于对照组大鼠(其平均肺动脉压力和肺血管阻     

藏药二十六味余甘子丸和藏红花粗提物对缺氧大鼠肺动脉高压和血液流变学的影响

目的：观察二十六味余甘子丸和藏红花粗提物对缺氧大鼠肺动脉压及血液流变学的作用。方法：１０％常压缺氧３～５周,同时用上述两种药物灌胃,右心导管测肺动脉压,毛细血管离心法测红细胞压积,旋转粘度计测血液粘度,荧光偏振法测红细胞膜流动性,微孔滤法测红细胞变形性。结果：所用两种药物均可以降低缺氧引起的肺动脉高压和减轻右心室肥厚。但对红细胞压积、全血粘度、红细胞膜流动性和红细胞变形性无明显影响。结论：这两种药物的降缺氧大鼠肺动脉高压作用,是主要通过改善肺循环而实现的。     

常压缺氧下大鼠肺动脉变化

以常压缺氧法复制大鼠肺动脉高压模型，着重对各类微小动脉进行光镜、电镜及III型前胶原氨基端前肽（procollagentypeIIIN－terminalPropeptide，PIIIP）免疫组化染色观察和图像分析检测，以进一步阐明常压缺氧下大鼠肺动脉变化的特点和肺动脉高压发病机制的关系。一、材料和方法雌性Wistar大鼠70只，体重223．01士12．859。缺氧组动物分别置于常压低氧（O。10％）舱中1、3、5周（即EI、E3及ES组）；对照组鼠置于常压中。不同时相组用Grould心功能监测仪记录右心室收缩压，分别称量右心室和室间隔加左心室并计算右心室／室间隔十左…     

心脑舒通治疗高粘滞综合征的血液流变学观察

<正> 为了观察心脑舒通治疗血液高粘滞综合征(BHS)的血液流变学变化,笔者对接受心脑舒通治疗的108例BHS患者(下称治疗组)进行了治疗前后的血液流变学(下称血流变)检查。并与101例键康者(下称正常组)进行了对比观察,现将观察结果报告如下。     

藏红花酸对缺氧大鼠肺血液动力学和血液流变学的影响

在我室用藏红花素粗提物有效预实验的基础上进行本研究。大鼠分为(1)对照组(10只),(2)缺氧组(10只),大鼠置于常压缺氧舱内(10%O_2)(6天/周,6小时/天,二周)。(3)藏红花酸组(10只)。缺氧前按1 mg/     

慢性缺氧对大鼠肺动脉和主动脉舒缩反应的影响

大鼠经模拟高原5000m缺氧15d后,右肺动脉对Ach所致的舒张反应显著减弱,对5-HT所致的收缩反应显著增强,胸主动脉则无这种变化。结果提示,慢性缺氧对肺血管和体血管血管反应性的不同影响可能是高原缺氧环境下肺动脉压升高、体动脉压下降或不变的重要原因之一。     

肺动脉高压模型的血液动力学和流变学性状分析

通过实验观察了野百合碱（ＭＣＴ）对实验大鼠血液动力学和流变学两方面作用，利用数学分析计算了其对肺血流量的影响。结果表明：ＭＣＴ引起肺动脉压升高６８％（Ｐ＜０．００１），血管壁厚度增加３３０％（Ｐ＜０．０１），内径减少３１％（Ｐ＜０．０１），血浆粘度下降８．５％（Ｐ＜０．０５），用Ｃａｓｓｏｎ方程计算肺循环血流量减少了２４％，推论ＭＣＴ引起的大鼠血液流变学变化可能是血流动力学变化的结果。     

血液流变学用于估测慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的可行性

通过对８９例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者肺动脉顺应性（Ｃｐａ）、肺动脉平均压（ＰＡＭＰ）测定和血液流变学的同步研究，获得三个回归方程式，①ＰＡＭＰ＝０．４２５＋０．３５２·ηｂ（Ｈ）；②ＰＡＭＰ＝１．８５７＋０．０７３·ηｂ（Ｌ）；③ＰＡＭＰ＝０．３４９＋０．４５·ＩＲ，并扩大验证４８例。提示肺动脉压力、肺动脉顺应性与血液粘度、红细胞刚性指数有一定的相关性，且能估算群体ＰＡＭＰ，但对个体不能精确计算。     

红细胞增多时大鼠肺动脉压和血液流变学变化及普萘洛尔对其影响

为了研究红细胞增多对血液流变学和肺动脉高压的影响。同时观察普萘洛尔（心得安）对红细胞增多的治疗作用。将实验大鼠分为三组：对照组;氯化钴引起单纯红细胞增多组：红细胞增多加心得安组。结果发现,单纯红细胞增多引起肺动脉压、右室压增高,所有切变率下尤其低切变率下的全血粘度也增高,红细胞膜流动性降低,下肢肌肉血流量和体表温度下降。肺动脉压与红细胞压积和右室压之间有良好的正相关性。心得安对上述指标无改善作用。提示单纯红细胞增多即可形成肺功脉高压。而心得安对红强胞增多引起的血液流变学和肺动脉压的变化无影响。     

原发性肺动脉高压症病人的血液流变学观察

本文观察原发性肺动脉高压症(PPH)的血液流变性,并用10例健康成人对照组相比较。PPH病人组,男6例,女4例,年龄30～70岁,平均43岁。5例接受钙通道阻滞剂,3例接受抗凝剂,1例接受血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和利尿剂治疗。方法:采集晨空腹仰卧时静脉血标本,以EDTA抗凝(纤维蛋白原标本用构椽酸盐抗凝),用旋转粘度计测定血液粘度,用U型毛细管测定37℃下的血浆粘度,用有阻塞颗粒(CP)和红细胞移动时间(RCTT)指标的滤过器测定红细胞变形性。此外,     

慢性间断缺氧大鼠肺动脉高压的发展与恢复规律初探

本文观察了慢性间断缺氧大鼠肺动脉高压发展与恢复过程中左、右心功能及心肌与肺血管的形态学变化。实验用体重250～300g的Wistar大鼠63只,除平原对照组(n=6)外,均予置于模拟5000米高度低压舱内每天12小时,分为缺氧4、10、20、40、60天,及缺氧满     

氟碳代血液对大鼠血液流变学的影响

本文探讨了氟碳代血液(FCBS)对大鼠血液流变学的影响。Wistar大鼠20只,体重163～273g,从颈静脉以7.5ml/kg放血。随后实验组(n=9)输注与失血等量的FCBS,对照组输注乳化剂F-68(n=6)或生理盐水(n=5)。观察输注后30分钟其血液流变学的变化。结果显示:输注FCBS后30分钟,大鼠全血粘度明显降低,微血管血流速度明显加快,而对照组无明显变化;血球压积、红细胞聚集和微血管管径各组均无明显改变。输注FCBS和F-68后5分钟,微静脉内翻滚的白细胞减少,贴壁的白细胞增多,后者以F-68组更为明显,输注后15分钟已恢复到输注前水平。提示输注FCBS有改善血液流变学的效应,白细胞贴壁的增加可能与F-68有关。     

羟胺对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的影响

目的: 探讨羟胺(HA)对慢性低氧(O₂)高二氧化碳(CO₂)大鼠肺动脉压的影响。方法: 24只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组(每组8只):正常对照组(NC)、低O₂高CO₂+生理盐水组(NS)和低O₂高CO₂+HA组(HA),NS组和HA组置于常压低O₂高CO₂舱内(舱内O₂浓度维持在9%-11%,CO₂浓度为5%-6%),每天8 h,每周6 d,共4周。入舱前,HA组腹腔注射HA溶液(12.5 mg/kg)1 mL,NS组腹腔注射1 mL生理盐水。4周后,戊巴比妥钠(35 mg/kg)腹腔注射麻醉,以右心导管测定大鼠肺动脉平均压(mPAP),分离右心室(RV) 和左心室加室间隔(LV+ S),计算右心室重量与左心室加室间隔重量的比值 ,以光学显微镜观测肺血管结构变化,用分光光度计测定血浆中硫化氢(H₂S)的水平,用免疫组织化学方法及RT-PCR技术观察肺小动脉及支气管胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的表达。结果: (1)与NC组相比:NS组和HA组的mPAP、RV/(LV+S)、肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA) 和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)明显升高(P<0.05);NS组的血浆中H₂S水平、肺小动脉及支气管CSE的含量和CSE mRNA的表达显著降低(P<0.05)。(2)与NS组相比:HA组的mPAP、RV/(LV+S)、肺小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA) 和肺小动脉中膜厚度(PAMT)明显降低(P<0.05);血浆中H₂S水平、肺小动脉及支气管CSE的含量和CSE mRNA的表达显著升高(P<0.05)。结论: 羟胺通过提高血浆中H₂S的水平、肺小动脉及支气管CSE的含量和CSE mRNA的表达和改善肺部血管重构,降低慢性低O₂和高CO₂所致的大鼠肺动脉高压。     

藏药复方二十六味余甘子丸及其粗提物和纯品红花酸对缺氧大鼠肺动脉压和血液流变学的影响

本实验观察了二十六味余甘子丸及其粗提物和纯品红花酸对慢性缺氧大鼠肺动脉压和血液流变学的影响。Wistar大鼠分为3组:1.对照组(30只);2.缺氧组(32只),大鼠置于低氧舱内(10%O_2,分别放置2、3和5周,6天/周,6小时/天。3.治疗组(24只),药物在缺氧前灌胃或腹腔注射,结果表明,经慢性缺氧后,     

氯化钴致大鼠红细胞增多时肺动脉压和血液流变学变化及心得安对其影响

为研究红细胞增多对肺动脉压发生发展的作用,用大鼠作实验,每组10只,(1)对照组。(2)红细胞增多组,氯化钴10 mg/kg/day,i.p.持续35天。(3)红细胞增多加心得安组,心得安1 mg/kg/day,i.p.持续35天。     

缺氧和CoCl_2致红细胞增多大鼠血液流变学和肺动脉压的变化及中药的防治作用

本文用CoCl_2造成单纯红细胞增多及常压肺泡缺氧引起红细胞增多,分别研究这两种不同模型,肺动脉高压发生情况与血液流变学改变,并观察不同药物的作用。用CoCl_2腹腔注射(10mg/kg,1次/天,6天/周,持续35天)制作单纯红细胞增多模型。用本室建立的方法,将大鼠置氧浓度为10%±0.5%的常压缺氧舱内缺     

常压缺氧肺动脉高压大鼠心、肺、淋巴细胞β-肾上腺素能受体的变化

我室以往工作表明,利用自制常压缺氧舱复制缺氧性大鼠肺动脉高压模型,测得缺氧1周大鼠肺动脉压,右心室内压即升高,缺氧2周肺动脉压,右心室内压升高达高峰。本文用放射配基结合法测定缺氧一周及二周大鼠外周血淋巴细胞β-受体的变化,分别设立对照组,均n=10。同时测定缺氧二周时肺膜β受体,缺氧一周时心脏β受体的变化,一方面观察淋巴细