静脉免疫球蛋白对体外淋巴细胞若干功能的调节

静脉免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗多种免疫相关性疾病的机制仍不清楚。体外研究表明，ＩＶＩＧ可以抑制不同刺激原激活的Ｔ细胞活化增殖及Ｂ细胞抗体的释放。有关ＩＶＩＧ影响Ｔ细胞、Ｂ细胞及相关的细胞因子功能发挥的机理仍无定论。     

静脉注射免疫球蛋白对新生儿脐血单个核细胞活化增 …

目的 探讨静脉注射免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）对新生儿单个核细胞活化增殖的影响。方法运用光学显微镜及＾Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察ＩＶＩＧ对脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）形态学的影响及对ＣＢＭＣ增殖的调节。结果 ＩＶＩＧ使ＣＢＭＣ的母细胞化减少,细胞代谢的速率减慢。ＩＶＩＧ使ＣＢＩＭＣ的＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率下降更加明显地反映了ＩＶＩＧ对ＣＢＭＣ增殖的抑制。ＩＬ－２或ＩＬ－４可以拮抗ＩＶＩＧ对ＣＢＭＣ增殖的抑制。结论     

静脉注射免疫球蛋白对新生儿脐血单个核细胞活化增殖的影响

目的探讨静脉注射免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）对新生儿单个核细胞活化增殖的影响。方法运用光学显微镜及３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察ＩＶＩＧ对脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）形态学的影响及对ＣＢＭＣ增殖的调节。结果ＩＶＩＧ使ＣＢＭＣ的母细胞化减少,细胞代谢的速度减慢。ＩＶＩＧ使ＣＢＭＣ的３Ｈ－ＴｄＲ掺入率下降更加明显地反映了ＩＶＩＧ对ＣＢＭＣ增殖的抑制。ＩＬ－２或ＩＬ－２联合ＩＬ－４可以拮抗ＩＶＩＧ对ＣＢＭＣ增殖的抑制。结论ＩＶＩＧ并非直接抑制ＣＢＭＣ的活化或干预由ＩＬ－２与ＩＬ－２Ｒ相互作用所介导的增殖反应。ＩＶＩＧ可能通过抑制细胞因子的产生而阻碍ＣＢＭＣ的增殖反应     

多发性硬化症脑脊液中活化T细胞抗原受体Vβ原因的表达

应用定量逆转录聚合酶链反应对４例多发性硬化症脑脊脑液细胞及未梢血单个核细胞中Ｔ细胞抗原受体Ｖβ基因表达进行了探讨。结果表明：未经刺激的ＣＳＦ细胞和ＰＢＭＣ表达广 Ｖβ基因，经ＴＣＧＦ／ＩＬ－２＝ＩＬ－４短期培养的ＣＳＦ细胞则表达限制性Ｖβ基因，而经同样培养的ＰＢＭＣ各Ｖβ基因表达的百分率同培养前ＰＢＭＣ相同。     

异基因骨髓移植中T细胞表达Ly49A与移植物抗宿主病发生相关

杀伤细胞抑制性受体 (ＫｉｌｌｅｒＩｎｈｉｂｉｔｏｒｙＲｅｃｅｐｔｏｒ,ＫＩＲ)是一种主要表达在ＮＫ、Ｔ细胞上的抑制性信号传递分子[1] 。鼠的ＫＩＲ分子被称为Ｌｙ4 9家族(Ｌｙ4 9Ａ Ｉ)。在细胞免疫识别阶段 ,Ｌｙ4 9分子特异地与不同的ＭＨＣＩ分子配体结合 ,传递抑制性信号 ,抑制杀伤细胞的早期活化。移植物抗宿主病(ＧＶＨＤ)主要是供者Ｔ细胞活化后对宿主细胞和组织的攻击所致。Ｌｙ4 9Ａ ＭＨＣＩ作为Ｔ细胞活化的抑制性信号传递分子 ,其在ＧＶＨＤ发生中的表达如何将有助于揭示ＫＩＲ分子参与控制ＧＶＨＤ的可能机制。本文采用…     

胸腺基质细胞的抗原提呈作用

目的 研究胸腺基质细胞的抗原提呈能力。方法 应用ＯＶＡ－特异的、受Ｉ－Ａ＾ｄ分子识别限制的辅助Ｔ细胞杂交瘤（３ＤＯ．１８．３）识别提呈的ＯＶＡ的ＣＮＢｒ水解片段而被活化后产生ＩＬ－２,测定ＩＬ－２活性来分析胸腺基质细胞的抗原提呈作用。结果ＩＦＮ－γ能促进ＭＴＥＣＩ和ＭＴＳＣ４表达Ｉ－Ａ＾ｄ分子,并促进ＭＴＳＣ４表达Ｂ７－１分子。经ＩＦＮ－γ作用后,ＭＴＥＣ１和ＭＴＳＣ４均有抗原提呈能力,ＭＴＳＣ     

多发性硬化症脑脊液中活化T细胞抗原受体V_β基因的表达

应用定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）对４例多发性硬化症（ＭＳ）脑脊髓液（ＣＳＦ）细胞及末梢血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中Ｔ细胞抗原受体（ＴＣＲ）Ｖ_β基因（Ｖ_β１～Ｖ_β２０）表达进行了探讨。结果表明：未经刺激的ＣＳＦ细胞和ＰＢＭＣ表达广谱Ｖ_β基因，经ＴＣＧＦ／ＩＬ－２／ＩＬ－４短期培养的ＣＳＦ细胞则表达限制性Ｖ_β基因，而经同样培养的ＰＢＭＣ各Ｖ_β基因表达的百分率同培养前ＰＢＭＣ相同。说明在ＭＳ疾病的中枢神经系统中存在着对某种抗原的特异性Ｔ细胞应答，为ＭＳ的免疫治疗提供了新的启示。     

A NON-INVASIVE AUTOMATIC DETECTING SYSTEM FOR BLOOD FLOW PARAMETERS OF CARDIOVASCULAR SYSTEM

ＡＮＯＮ－ＩＮＶＡＳＩＶＥＡＵＴＯＭＡＴＩＣＤＥＴＥＣＴＩＮＧＳＹＳＴＥＭＦＯＲＢＬＯＯＤＦＬＯＷＰＡＲＡＭＥＴＥＲＳＯＦＣＡＲＤＩＯＶＡＳＣＵＬＡＲＳＹＳＴＥＭＡＮＯＮ－ＩＮＶＡＳＩＶＥＡＵＴＯＭＡＴＩＣＤＥＴＥＣＴＩＮＧＳＹＳＴＥＭＦＯＲＢＬＯＯ...     

乙型肝炎病毒抗原诱导T细胞受体Vβ基因亚家族特 …

目的 对乙型肝炎疫苗注射前后及ＨｅｐＧ２２２１５上清ＨＢｓＡｇ，ＨＢｅＡｇ感染淋巴细胞，Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）Ｖβ基因亚家族表达特征及多样性，为研究识别机制提供依据。方法 采用ＲＴ－ＰＣＲ－Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹扫描，结果 乙肝疫苗注射后Ｖβ６，１４增高，ＨｅｐＧ２２２１５上清感染后Ｖβ６１５增高，结论 Ｖβｂ为两种抗原共同识别亚家族，Ｖβ１４，１５为各自的特异民生识别亚家族。     

椎基底动脉供血不足ENG、BAEP、TCD的对照研究

目的：探讨眼震电图（ＥＮＧ）、脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）及脑超声波（ＴＣＤ）三项检查联合用于椎基底动脉供血不足（ＶＢＩ）的诊断价值。方法：５２例临床诊断为ＶＢＩ的病人均在发病一周内行ＥＮＧ、ＢＡＥＰ及ＴＣＤ检查。结果：ＥＮＧ异常率为８８％，ＢＡＥＰ异常率为５３％，ＴＣＤ异常率为７６％。结论：三项检查联合应用，可以反映小脑及脑干的功能，为评估小脑及脑干的供血情况提供有益的信息     

乙型肝炎病毒抗原诱导T细胞受体Vβ基因亚家族特异性扩增与多样性

目的对乙型肝炎疫苗注射前后及ＨｅｐＧ２２２１５上清ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ感染淋巴细胞，Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）Ｖβ基因亚家族表达特征与多样性，为研究识别机制提供依据。方法采用ＲＴ－ＰＣＲ－Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹扫描。结果乙肝疫苗注射后Ｖβ６、１４增高，ＨｅｐＧ２２２１５上清感染后Ｖβ６、１５增高。结论Ｖβｂ为两种抗原共同识别亚家族。Ｖβ１４、１５为各自的特异性识别亚家族     

HepG2和HepG2.2.15细胞对凋亡剌激的耐受性

目的阐明ＨＢＶ对感染细胞凋亡的影响。方法ＨｅｐＧ２及其转染ＨＢＶ的ＨｅｐＧ２２１５细胞培养中,加ＭＴＸ、ＡｃｔＤ或去血清培养,以ＦＣＭ检测细胞凋亡率。结果ＨｅｐＧ２．２．１５细胞加ＭＴＸ后２４小时和４８小时,凋亡率分别为１０８％和１３３％,加ＡｃｔＤ后分别为１６８％和３７７％,去血清后第４天及第６天,分别为１３２％和１４８％;而ＨｅｐＧ２细胞加ＭＴＸ后２４小时和４８小时,凋亡率则为１２６％和６５３％,加ＡｃｔＤ后分别为４４５％和８９７％,去血清后第４天和第６天凋亡率为１９８％和２８８％。结论在上述条件下,ＨｅｐＧ２２１５细胞较ＨｅｐＧ２细胞耐受凋亡;ＨＢＶ可能抑制肝癌细胞凋亡。     

IGF－I受体对细胞生长和转化的作用

近年来对类胰岛素生长因子Ｉ（ＩＧＦ－Ｉ）受体的分子生物学研究进展较快。已经对其在细胞生长和细胞转化的作用有了清楚的认识。ＩＧＦ－Ｉ受体对于理想的细胞生长是必需的。在细胞周期运转过程中需要ＩＧＦ－Ｉ受体的存在。ＩＧＦ－Ｉ受体的正常表达在细胞转化和肿瘤发生方面也起到更为重要的作用。其它生长因子（ＰＤＧＦ和ＥＧＦ）、癌基因（ＳＶ４０Ｔ抗原和Ｃ－ｍｙｂ），肿瘤抑制因子（ＷＴ＿１和ＲＢ）可以调节ＩＧＦ－Ｉ受体及其配体的表达。     

肝癌的分子遗传学研究

肝癌为一种常见肿瘤,其发生与ＨＢＶ ＤＮＡ整合,癌基因及细胞凋亡基因的表达有关。肝癌细胞中有ＨＢＶ 的Ｘ及ｐｒｅＳ２／Ｓ基因的整合;癌基因ｃ－ｍｙｃ和突变型Ｔｐ５３基因等表达增强,Ｔｐ５３的第２４９密码子第三个碱基Ｇ→Ｔ颠换;促细胞凋亡基因ｂａｘ和细胞凋亡抑制基因ｂａｌ－２表达水平的增强。     

蜂毒多肽BVI-2对T细胞及THP-1细胞功能的影响

目的：探讨蜂毒多肽ＢＶＩ中有效的抗炎成份及其作用机制。方法：观察蜂毒多肽对小鼠脾淋巴细胞转化、ＩＬ－１合成及ＴＨＰ－１细胞合成ＴＮＦα的影响。结果：蜂毒多肽ＢＶ、ＢＶＩ、ＢＶＩ－２可抑制ＣｏｎＡ（２．５μｇ／ｍｌ）诱导的小鼠脾淋巴细胞转化、ＩＬ－１合成及ＰＭＡ（１００ｎｇ／ｍｌ）诱导的ＴＨＰ－１细胞合成ＴＮＦα。结论：利用高效液相色谱相分离得到的蜂毒多肽ＢＶＩ－２具有一定的抗炎作用。     

PROTOTYPE DESIGN OF A LOAD-ADAPTIVE PROSTHETIC ELBOW JOINT

ＰＲＯＴＯＴＹＰＥＤＥＳＩＧＮＯＦＡＬＯＡＤ－ＡＤＡＰＴＩＶＥＰＲＯＳＴＨＥＴＩＣＥＬＢＯＷＪＯＩＮＴＰＲＯＴＯＴＹＰＥＤＥＳＩＧＮＯＦＡＬＯＡＤ－ＡＤＡＰＴＩＶＥＰＲＯＳＴＨＥＴＩＣＥＬＢＯＷＪＯＩＮＴＨｕａｎｇＣｈａｎｇｈｕａ；ＺｈａｎｇＪｉｃｈ...     

树突状细胞表面的一种受体与Ⅰ型艾滋病毒(HIV-1)感染淋巴细胞有关

美国和荷兰的科学家报道 ,他们在树突状细胞表面发现一个ＨＩＶ 1受体—ＤＣ ＳＩＧＮ ,这一发现使人们对ＨＩＶ 1感染淋巴细胞之前的一些问题有了更新的认识。ＨＩＶ 1首先侵入人体的粘膜 ,然后由ＤＣ ＳＩＧＮ引向淋巴细胞 ,达到该病毒的靶位。荷兰科学家首先分离出了ＤＣ ＳＩＧＮ ,它是一种分子量为44ＫＤ的蛋白质 ,能够与Ｔ细胞表面的ＩＣＡＭ 3结合 ,ＤＣ ＳＩＧＮ具有树突状细胞特异性 ,能够介导树突状细胞与幼稚Ｔ细胞之间的结合。荷兰科学家与美国科学家联合证明ＤＣ ＳＩＧＮ的氨基酸序列与Ｃ型植物血凝素相同 ,后者能与ＨＩＶ 1…     

丙型肝炎病毒NS3区辅助性T细胞抗原表位的应答

观察２例慢性ＨＣＶ携带者及１例ＨＣＶＲＮＡ转阴者外周血淋巴细胞对ＨＣＶＮＳ３区辅助性Ｔ细胞抗原表位的应答。方法用血清学方法检测患者的ＨＬＡ分型。根据计算机软件分析和文献资料,合成了１个位于ＨＣＶＮＳ３区长度为１４个氨基酸的辅助性Ｔ细胞表位,与在ＧｅｎｅＢａｎｋ中已发表达的３４个ＨＣＶ全长序列进行了比较。     

静注免疫球蛋白对新生儿单个核细胞IL-2、IL-4 mRNA表达的调节

目的探讨静注免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）抑制体外脐血Ｂ细胞免疫球蛋白释放的机制。方法运用ＲＴ－ＰＣＲ法观察ＩＶＩＧ对体外新生儿单个核细胞（ＣＢＭＣ）分泌的ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－４ｍＲＮＡ表达的影响。结果佛波醇乙酯结合钙离子导入剂（ＰＭＡ＋ＩＯＮＯ）激活ＣＢＭＣ，很容易检测到ＩＬ－２ｍＲ－ＮＡ的表达，但不能检测出ＩＬ－４ｍＲＮＡ的表达。将ＰＨＡ刺激后的ＣＢＭＣ与ｒＩＬ－２一起孵育，再用ＰＭＡ＋ＩＯＮＯ刺激，ＣＢＭＣ始表达ＩＬ－４ｍＲＮＡ。在活化后的ＣＢＭＣ接受ＰＭＡ＋ＩＯＮＯ再刺激的同时加入ＩＶＩＧ（５ｍｇ／ｍｌ）。发现ＩＶＩＧ抑制了上述两种细胞因子ｍＲＮＡ的表达。结论ＩＶＩＧ对ＩＬ－２，ＩＬ－４两种细胞因子产生的抑制可能源于转录到分泌至胞外整个阶段任一时相上的抑制     

登革病毒对人血管内皮细胞分泌ET-1及PGI2的影响

目的　研究登革病毒感染对人血管内皮细胞分泌重要的血管活性物质ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的影响,以了解登革出血热及登革休克综合征（ＤＨＦＤＳＳ）的发病机制。方法　用登革病毒Ⅱ型,感染人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ） ,于感染后４ 、２４ 、４８ 、７２ 及９６ 小时,分别收集病毒感染上清液,用放射免疫检测法测定ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的含量。结果　登革病毒感染可使ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的能力受到明显抑制。在病毒感染早期（４ 小时）,ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的能力即受到明显抑制。登革病毒对ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 抑制作用强烈而持久,至感染后９６ 小时,ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 的能力与未受感染的阴性对照组比较,差异仍有显著性。然而,登革病毒对ＨＵＶＥＣ 分泌ＰＧＩ２ 的抑制作用,可随时间的推移而减弱,至感染后９６ 小时,ＨＵＶＥＣ分泌ＰＧＩ２ 的能力已达正常水平。结论　登革病毒感染可影响血管内皮细胞分泌血管活性物质ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的功能,导致血管通透性增加和凝血、止血功能障碍。因此,登革病毒所致的血管内皮细胞功能障碍,可能是ＤＨＦＤＳＳ重要的发病机制