子宫内膜良恶性病变bcl－2，p53蛋白表达的免疫组化研究

用ＡＢＣ免疫组化方法观察８５例子宫内膜良恶性病变ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白的表达．结果：各型子官内膜增生ｂｃ１－２高表达，ｐ５３阴性表达。子宫内膜典型腺癌Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级ｂｃ１－２阳性分别为１６／２０例，５／８例和２／７例，显示ｂｃ１－２表达随典型腺癌分化程度降低而降低（Ｐ＜０．０５），ｐ５３阳性分别为３／２０Ｒ例，３／８例和４／７例，显示ｐ５３蛋白表达随典型腺癌分化程度降低而升高（Ｐ＜０．０５）子宫内膜癌ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白表达呈负相关。结果还提示，ｂｃ１－２和ｐ５３可能对宫内膜癌具有重要作用。     

子宫内膜良恶性病变bcl—2,p53蛋白表达的免疫组化研究

用ＡＢＣ法免疫组化方法观察８５例子宫内膜良恶性病变ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白的表达，结果：各型子宫内膜增生ｂｃｌ－２高表达，ｐ５３阴性表达，子宫内膜典型腺癌Ｉ级，Ⅱ级和Ⅲ级ｂｃｌ－２阳性分别为１６／２０例，５／８例和２／７例，显示ｂｃｌ－２表达随典型腺癌分化程度降低而降低（Ｐ〈０．０５），ｐ５３阳性分别为３／２０例，３／８例和４／７例，显示ｐ５３蛋白表达随典型腺癌分化程度降低而升高（Ｐ〈０．０５），子     

人乳腺癌MCF—7细胞凋亡过程中p53与bcl—2表达的时序性

目的：研究细胞凋亡过程中ｐ５３与ｂｃｌ－２基因表达变化的时序关系，以探索ｐ５３调控ｂｃｌ－２的可能性。方法：选择具有野生型ｐ５３的人乳腺癌ＭＣＦ－７细胞系，用５－Ｆｕ为诱导剂诱导细胞凋亡；用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测细胞凋亡过程中ｐ５３与ｂｃｌ－２表达变化的时序性。结果：ｐ５３表达增高出现在ｂｃｌ－２表达降低之前。结论：ｐ５３在时序上具有作为ｂｃｌ－２基因负调控转录因子的可能性     

基底细胞癌中p53,bcl—2及bax蛋白的表达

采用免疫组化法,检测了３２例基义细胞癌中ｐ５３蛋白,ｂａｘ蛋白和ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果显示：ｐ５３蛋白阳性表达１３例,ｂｃｌ－２蛋白阳性表达２６例,ｂａｘ蛋白阳性性表达９例;提示基底细胞癌的发生,发展可能与细胞凋亡受抑制有关。     

胃癌和肠化上皮组织微卫星不稳定性及bcl—2,erbB—2和p53？…

目的：研究微卫星不稳定性（ＭＳＩ）在胃癌发生中的作用及其与ｂｃｌ－２、ｅｒｂＢ－２和突变型Ｐ５３蛋白表达的关系。方法：采用ＰＣＲ－ＳＳＬＰ和免疫组织化学技术检测了５０例手术切除胃癌和１５例肠化组织标本的ＭＳＩ和ｂｃｌ－２、ｅｒｂＢ－２及突变型Ｐ５３蛋白表达。结果：胃癌ＭＳＩ发生率为５４％，肠化组织ＭＳＩ发生率为２０％。胃癌组织ｂｃｌ－２、ｅｒｂＢ、及ｐ５３蛋白阳性率分别为６０％、２２％和３８％，肠     

膀胱移行细胞癌组织bcl—2及P53基因表达的临床意义

目的　研究抑凋亡基因ｂｃｌ－ ２ 和Ｐ５３ 表达与膀胱移行细胞癌间的关系。方法　采用免疫组化ＳＰ法观察７５ 例膀胱癌组织中ｂｃｌ－ ２ 基因产物和突变型Ｐ５３ 蛋白表达。结果　ｂｃｌ－ ２ 和Ｐ５３ 蛋白阳性表达率分别为４０ ％ 和４４ ％ ,ｂｃｌ－２ 和Ｐ５３ 阳性率与肿瘤侵袭性和淋巴结及远处转移有密切的关系（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,但与组织学分级无明显关系（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。结论　结果提示,ｂｃｌ－ ２ 与Ｐ５３ 表达在膀胱癌发生中可能起协同作用,ｂｃｌ－ ２ 可作为评估肿瘤恶性程度、侵袭性和转移的重要参考指标之一。     

bcl-2、p53和p21基因蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的：了解抑凋亡基因ｂｃｌ２、抑癌基因ｐ５３和癌基因ｐ２１在脑星形细胞瘤中的存在状况及意义。方法：用ｂｃｌ２、ｐ５３和ｐ２１蛋白抗体对４２例脑星形细胞瘤手术标本进行ＳＰ免疫组化检测，分析表达率与病理分级的关系。结果：良性星形细胞瘤ｂｃｌ２呈现高表达（９０％），恶变后表达下降，良性组表达率不仅显著高于低度恶性组（Ｐ＜０．０１），亦显著高于高度恶性组（Ｐ＜０．０５）；ｐ５３和ｐ２１的表达则随恶性程度增高而呈增高趋势，良性组表达率显著低于低度恶性和高度恶性组（Ｐ＜０．０１）。研究结果提示：星形细胞瘤的发生与ｂｃｌ２、ｐ５３和ｐ２１蛋白的异常表达或突变有关；ｐ５３、ｐ２１和ｂｃｌ２之间可能有互相抑制作用；ｐ５３和ｐ２１表达反映了瘤细胞的分化程度及增殖情况，因而可作为判定脑星形细胞瘤恶性变的指标。     

舌鳞状细胞癌组织中p53,p21和bcl—2基因蛋白的表达

「目的」研究ｐ５３、ｐ２１和ｂｃｌ－２基因蛋白在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义。「方法」用免疫组化ＳＰ法检测５４例舌鳞状细胞癌组织标本ｐ５３、ｐ２１和ｂｌｃ－２癌基因蛋白表达。「结果 」舌鳞状细胞癌组织中ｐ５３、ｐ２１和ｂｃｌ－２蛋白阳性率分别为４６％、６１％、４６％;ｐ５３和ｐ２１蛋白表达与肿瘤细胞分化程度及颈淋巴结转移有关（Ｐ〈０．０５）。「结论」舌鳞状细胞癌组织中具有较高的ｐ５３、ｐ２     

p^53,bcl—2及bax基因在非何杰金氏恶性淋巴瘤中的表达？…

目的 探讨凋亡调控基因ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｂａｘ的蛋白表达及其与非何杰金氏恶性淋巴瘤（ＮＨＬ）恶性程度之间的关系。方法 运用免疫组化方法检测了６２例ＮＨＬ的凋亡调控基因ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｂａｘ的蛋白表达状态。结果 ｐ５３和Ｂｃｌ－２蛋白的表达率,表达强度及阳性细胞密度均随ＮＩＬ恶性程度的发展而逐渐增高,低度恶性组明显低于中度及高度恶性组（Ｐ〈０．０１）,而中度及高度恶性组之间则无显著差异（Ｐ〉０     

Bcl—2和p53蛋白表达对肝硬变和肝细胞癌中细胞增殖和凋亡的 …

利用原位ＤＮＡ末端转移酶标记技术及Ｓ 疫组织化学方法检测了肝硬变和肝细胞癌（ＨＣＣ）组织中凋亡细胞,ｐ５３,ｂｃｌ－２蛋白和ＰＣＮＡ的表达。结果显示：ＨＣＣ与肝硬变组织比较,凋亡细胞密度低,ＰＣＮＡ阳性细胞密度高ｐ５３和ｂｃｌ－２蛋白阳性强度高,且均与ＨＣＣ分化程序有关。提示ｐ５３和ｂｃｌ－２蛋白可能是通过其过度表达影响细胞增殖和细胞凋亡失衡,并以“选择性细胞增殖”形式导致的发生和发展。     

PKC和TPK在血小板激活中的作用

目的为了研究蛋白激酶（PKC）和酪氨酸蛋白激酶（TPK）在血小板激活中的作用。方法用卟啉酸肉豆蔻乙酸酯（PMA）,凝血酶,前列腺素E1（PGE1）和环磷酸腺苷（db－cAMP）,在含二磷酸腺苷（ADP）清除剂的缓冲剂中去激发经阿司匹林切断,32P－NaH2PO4标记冲洗后的牛血小板。40KD（PKC的底物）的磷酸化程度随PMA或凝血酶的浓度而增加。同样26KD、38KD的磷酸也是如此。由于PMA诱导的血小板聚集的同时伴随PKC活化。PGE（腺苷环化酶激活物）不能抑制由50nmol/1PMA诱导的血小板聚集,db-cAMP,腺苷不能抑制PKC引起的蛋白磷酸化。结果在碱处理的聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGEgel）中发现40KD和57KD多肽比其他多肽更有抗碱力。40KD和57KD多肽的磷酸氨基酸分析指出含有磷酸丝氨酸、磷酸苏氨酸和磷酸酪氨酸。结论在PMA、凝血酶激活的血小板中,PKC、TPK都发生激活作用,40KD废物是PKC的底物又是TPK的底物,PKC和TPK在血小板聚集中起着重要调节作用。     

Monge病患者血清P53和Bcl-xL蛋白表达水平及意义

目的探讨Monge病患者血清P53蛋白和Bcl-xL蛋白表达水平变化情况。方法采用ELISA法测定18例Monge病患者及20例长期居住西宁地区健康人(对照组)血清P53蛋白和Bcl-xL蛋白水平,并分析其与血红蛋白(Hemoglobin,Hb)浓度和血小板(platelet,PLT)计数之间的相关性。结果Monge病患者血清P53蛋白和Bcl-xL蛋白水平均显著高于西宁健康人(P<0.001),Bcl-xL蛋白水平增加最为显著。血清P53蛋白和Bcl-xL蛋白水平均与Hb浓度呈显著正相关;P53蛋白水平与PLT计数呈负相关,Bcl-xL蛋白水平与PLT计数不存在相关性。结论P53蛋白和Bcl-xL蛋白高表达可能与Monge病的发生发展相关。     

大鼠肾皮质受体相关蛋白克隆基因重组表达质粒的构建及分子生 …

运用ＤＮＡ重组技术，将用ＲＴ－ＰＣＲ方法克隆的大鼠肾皮质受体相关蛋白３１９个氨基酸的核苷酸序列导入载体ｐＢｌｕｅｓｃｒｉｐｔ和表达载体ｐＧＥＸ中，分别构建了重组质粒ｐＢＳＫ９ＲＡＰ和ｐＧＥＸ－９ＲＨ７，转化入大肠杆菌ＸＬ１－Ｂｌｕｅ和ＤＨ５α中，经ＩＰＴＧ，ｘ＝ｇａｌ抗生素筛选阳性克隆，扩增后，重组质粒用限制性内切酶图谱分析及ＤＮＡ测序分析，证明插入了方向正确，表达阅读框架正确。     

尿蛋白琼脂糖电泳法的改进及其临床应用

本文对尿蛋白琼脂电泳法进行了改进,可以与LDH同二酶、脂蛋白同步电泳。该法能特尿蛋白区分为选择性蛋白尿(A、α_1、α_2、β)和非选择性蛋白尿(A、α_1、α_2、β、γ),且具有快速、敏感、分辨率强、重复性好等特点。本文同时报告了该法在肾脏病和正常人中的应用。     

P53和nm23基因的表达与喉癌颈淋巴结转移的相关性研究

目的：探讨P53和nm23基因的表达对喉癌颈淋巴结转移的影响。方法：通过免疫组化方法，对42例喉癌病人标本中P53和nm23蛋白表达进行检测。结果：P53和nm23蛋白阳性表达率分别为47．62％和57．1％。P53和nm23蛋白阳性的表达与病人性别、年龄、组织学分级和临床分期无显性差异(P＞0．05)，P53蛋白阳性表达与淋巴结转移呈正相关(P＜0．05)，而nm23蛋白阳性表达与淋巴结转移呈负相关(P＜0．05)。结论：P53基因阳性表达和nm23基因阴性表达的喉癌易发生颈淋巴结转移。     

预处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响及其机理探讨

目的观察预处理（ＰＣ）对乳鼠心肌细胞缺氧复氧（Ａ／Ｒ）损伤的影响，并探讨其机理。方法采用心肌细胞Ａ／Ｒ损伤模型，用短暂缺氧进行预处理。结果预处理能提高Ａ／Ｒ后心肌细胞存活率，减少细胞ＭＤＡ产生及ＬＤＨ和蛋白质的漏出，激活心肌细胞ＰＫＣ活性。ＰＫＣ抑制剂完全阻断了ＰＣ的细胞保护作用。结论离体心肌细胞存在ＰＣ保护现象，其保护机理与ＰＫＣ激活有关     

c-met和PCNA在肝再生动物模型肝脏细胞中的表达及其意义

①目的　探讨肝再生动物模型中肝细胞c met蛋白和PCNA的表达及其意义。②方法　建立肝再生动物模型 ,采用免疫组织化学方法 ,检测肝脏细胞中PCNA和c met蛋白的表达 ,并与对照组进行比较。③结果肝再生组PCNA表达较对照组增强 (uc=3.77,P <0 .0 5 ) ,c met表达与对照组比较 ,差异无显著性 (uc=0 .0 2 ,P >0 .0 5 )。肝再生组中c met蛋白在肝部分切除术后 12h表达降低 ,于术后 3d降到最低值 ,后逐渐上升 ,7d恢复正常 ;而PC NA表达于术后 1d开始增加 ,术后 3d达到最高峰 ,7d后降至正常 ,差异均有显著性 (Hc=17.3～ 19.4 ,P <0 .0 5 )。④结论　PCNA在肝脏中的表达提示肝脏切除后 ,剩余肝脏可迅速再生。检测c met的表达有助了解肝脏再生的规律。     

胃癌组织中P53及P21蛋白的表达

①目的探讨P53和P21蛋白异常表达在胃癌发生发展中的作用。②方法应用免疫组化技术检测58例胃癌及相应癌旁组织中P53和P21蛋白的表达。③结果胃癌组织P53蛋白阳性表达率为86.21%(50/58),癌旁组织P53蛋白均为阴性表达,胃癌组织P53蛋白阳性表达率明显高于癌旁组织,差异具有极显著性(P=0.000)。胃癌组织P21蛋白阳性表达率为62.07%(36/58),癌旁组织P21蛋白阳性表达率为89.66%(52/58),胃癌组织P21蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织,差异有极显著性(2χ=12.5,P<0.01)。胃癌组织中P21与P53蛋白共同阳性表达率为56.9%,但两者无相关性(χ2=1.323,r=0.203,P>0.05)。④结论P53和P21蛋白表达异常与胃癌发生有关。     

百日咳杆菌外膜蛋白免疫保护作用及其机理的研究

经戊二醛脱毒前或后的百日咳杆菌外膜蛋白免疫的ＮＩＨ小鼠，其ＰＤ５０分别为９８．１０～１０９．００和６９．３５～７７．０６μｇ／ｋｇ，但其ＬＤ５０分别为３７．９０～４２．１１和１０７．２０～１１９．１１ｍｇ／ｋｇ。脱毒后的百日咳杆菌外膜蛋白１次免疫小鼠的保护率　为７５．０％，小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和Ｔ淋巴细胞转化率明显上升，免疫后第６０ｄ　血清抗体效价达到高峰，以后逐渐下降，抗体类型以ＩｇＭ为主。经脱毒外膜蛋白２次免疫的小鼠保护率高达９５．８％．小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力、Ｔ和Ｂ淋巴细胞转化能力均显著增强，免疫后第１８０ｄ仍能测出较高效价的血清抗体，抗体类型转为以ＩｇＧ为主。实验结果证实，脱毒后的百日咳杆菌外膜蛋白能安全有效地刺激机体产生特异性免疫力，且２次免疫的效果优于１次免疫。     

细脚拟青霉对大鼠血液蛋白质水平及其生长的影响

用１０％细脚拟青霉水煎剂１．０ｍｌ·ｄ（－１）给大鼠灌胃，连续２１ｄ，对ｉｐ环磷酰胺（２０ｍｇ·ｋｇ（－１）×７ｄ）所致免疫抑制大鼠血液中血红蛋白、血清总蛋白、球蛋白水平下降及体重减轻等均有显著的保护和逆转作用；对正常大鼠血液中血红蛋白水平也有显著提高。提示：细脚拟青霉可改善机体的营养状况，促进生长，逆转免疫抑制作用。