SOD对鼠冷冻伤脑水肿的保护作用

用电子自旋共振技术(ESR)及自旋捕捉剂(PBN)直接检测冷冻伤及伤后应用SOD、甘露醇治疗的脑组织自由基动态改变;同时检测丙二醛(MDA)、SOD活性及脑组织水含量。结果治疗组和对照组相比,自由基、MDA、水含量明显降低(P<0.01)。SOD含量回升(P<0.01);SOD比甘露醇疗效更显著(P<0.05)。提示SOD、甘露醇都有抗自由基作用;超氧阴离子自由基O_2~(?)在病理性自由基反应中具有重要作用。     

大鼠冷冻伤血管源性脑水肿模型的建立与评价

目的改进目前建立大鼠颅骨外冷冻伤血管源性脑水肿模型的方法,以获得更加理想的脑冷冻伤模型。方法运用自制的小口径液氮冷冻器作用于大鼠左侧项颅骨60s,建立脑冷冻伤模型,通过观察脑组织含水量、冷冻伤脑组织的伊文思蓝蓝染范围及病理改变,对模型进行评价。结果大鼠脑水肿明显,伊文思蓝蓝染的程度稳定,动物死亡率低。结论按此方法建立的脑冷冻伤模型,方法简单,可比性强,重复性高,是研究脑水肿较理想的模型。     

EGb761对兔冷冻伤脑水肿的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物（EGb761)对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。方法：30只健康家兔随机分为三组：对照组（A组）、脑水肿模型组（B组）和EGb761处理组（C组），各组分别在术后6、24h断头取脑测定脑组织含水量，脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：术后6h和24h，B组脑组织LPO含量及脑组织含水量呈进行性增高，SOD活性则呈进行性下降（P＜0．01），C组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著，且SOD活性回升（P＜0．01），结论：EGb761能有效地清除自由基，减轻脂质过氧化反应，从而发挥抗脑水肿和保护脑组织的作用。     

脑组织伊文思兰含量和细胞内游离钙离子浓度与冷冻伤性脑 …

在大鼠冷冻伤性脑水肿时,观察脑组织伊文思蓝（ＥＢ）含量和突触体内游离钙离子浓度（〖ＰＣａ＾２＋〗ｉ）变化,及其与脑组织水份含量变化之间的。结果表明;脑组织水份含量变化与伊文思蓝含量和（〖Ｃａ＾２＋〗ｉ）变化之间,均呈高度正相关。冷冻伤笥脑水肿具有细胞毒性脑水肿和血管源笥脑水肿特性,即冷冻伤性脑水肿是一种混合性脑水肿。     

脑组织伊文思兰含量和细胞内游离钙离子浓度与冷冻伤性脑水肿的关系

在大鼠冷冻伤性脑水肿时，观察脑组织伊文思蓝（ Ｅ Ｂ） 含量和突触体内游离钙离子浓度（［ Ｃａ２ ＋ ］ｉ）变化，及其与脑组织水份含量变化之间的关系。结果表明：脑组织水份含量变化与伊文思蓝含量和［ Ｃａ２ ＋ ］ｉ 变化之间，均呈高度正相关。冷冻伤性脑水肿具有细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿特性，即冷冻伤性脑水肿是一种混合性脑水肿。     

冷冻伤脑水肿的自由基改变

采用电子自旋磁共振波谱仪及自旋捕捉剂直接检测冷冻伤脑水肿的自由基改变；同时检测脑组织的丙二醛，超氧化物歧化酶航脑组织含水量。结果显示：冷冻伤脑组织与对照组相比，自由基，ＭＤＡ含水量明显升高，随时间递增；而ＳＯＤ水平呈下降趋势。     

氯胺酮对大鼠脑冷冻伤后一氧化氮的影响

目的 观察大鼠脑冷冻伤后脑组织中一氧化氮合酶(NOS)和血浆一氧化氮(NO)的变化，探讨氯胺酮对NO的影响。方法 49只SD大鼠随机分为假手术组、未治疗组和氯胺酮治疗组。分别于2、6、24h处死动物，0℃～4℃取脑，匀浆离心制成10％组织匀浆，用分光光度法测脑组织NOS活性和血浆NO量。结果 脑组织中NOS水平在冷冻伤后2h明显升高，并随时间延长呈上升趋势。血浆NO量也有相应改变。氯胺酮治疗后脑组织NOS水平和血浆NO量在2、6h较未治疗组显著下降，24h无差异。结论 氯胺酮能降低冷冻伤周围脑组织中NOS水平和血中NO量。     

断指冷冻伤后再植的临床经验

目的 探讨断指冷冻伤后再植术前的复温方式及术后注意事项。方法 对在低温环境下丢弃或保存不当而致指体冷冻伤的9例11指，采取自然复温(22～28℃)和温盐水复温(38～42℃)。对冷冻指体复温后，行再植手术。结果 再植术后完全存活6例，部分成活3例。结论 ①温盐水复温方式值得推荐；②指体冷冻伤不应一概列为断指再植禁忌证；③术后积极处理各种并发症是提高断指再植成活率的重要保证。     

异丙酚对大鼠脑冷冻伤后细胞凋亡的影响

脑损伤引起的神经元死亡在急性期以坏死为主,而继发死亡或迟发性死亡则以凋亡为主。我们采用脑冷冻伤这一经典的脑损伤模型,观察异丙酚对大鼠脑冷冻伤后细胞凋亡的影响,为异丙酚的临床应用提供依据。1资料和方法1.1实验动物及分组清洁级雄性W istar大鼠30只,体质量240~260g,由咸宁学院医学院实验动物中心提供,所有动物手术前12h禁食,自由饮水。随机分为假手术组、冷冻伤后生理盐水组、冷冻伤异丙酚组,每组10只大鼠。各组于伤后24h处死动物,收集脑组织标本,运用原位凋亡辣根过氧化物酶法(TUNEL)进行凋亡检测。1.2动物模型建立参照文献[1]…     

百日咳杆菌诱导大鼠急性感染性脑水肿模型

向左颈内动脉注百日咳杆菌，造成大鼠急性感染性脑水肿模型，生理盐水和正常手术为对照组。结果示注菌１ｈ，４ｈ组左脑含水量分别较正常组和盐水组显著增高；ＥＢ含量注菌组均较对照组显著增高；且注菌侧脑明显蓝染，提示本模型主要系血管源性脑水肿。     

氯胺酮对脑冷冻伤后海马区神经细胞及其行为学的影响

目的 观察脑冷冻伤后海马区神经细胞存活数和神经创伤评分（NSS），并探讨N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体非竞争性拮抗剂氯胺酮对神经细胞和行为学的影响。方法 49只SD大鼠随机分为假手术组，未治疗组和氯胺酮治疗组。分别于冷冻伤后1，2，6，24h进行NSS评分，冷冻伤后2，6，24h处死动物，取脑作病理切片。结果 冷冻伤后未治疗组海马区神经元存活细胞数明显减少，氯胺酮能显著增加存活神经元细胞数，24hNSS评分明显低于未治疗组。结论 氯胺酮能减少冷冻伤后海马区神经元的丧失，有利于了颅脑损伤后神经功能的恢复，表明氯胺酮对颅脑损伤有一定的治疗作用。     

不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿模型的比较

目的：了解不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿（感脑）模型的差异，以寻找一种新的感脑模型。方法：ＳＤ大鼠随机分为生理盐水对照组（ＮＳ），粗制百日咳菌液组（ＰＢＲ）和精制百日液组（ＰＢＰ）。分别使用粗制百日咳菌液和精制百日咳菌液制作感脑模型后，检测脑组织含水量、伊文思蓝（ＥＢ）含量和钠钾离子含量。结果：ＰＢＲ组和ＰＢＰ组大鼠脑水含量、钠离子含量和ＥＢ含量较ＮＳ组明显增高，钾离子含量明显降低（Ｐ〈０     

实验性脑出血大鼠脑水肿变化规律及其行为学改变

目的　研究大鼠脑出血后脑水肿的变化规律和脑水肿对行为学的影响。方法　应用立体定向技术 ,用大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液 5 0 μl缓慢注入大鼠尾壳核 ,制成中等量脑出血 ,动态观察脑水肿的变化规律和脑水肿对其行为学的影响 ,脑水肿的测定应用干 /湿重法 ,行为学评分采用Longa评分法、肢体对称试验评分法、Berderson评分法和平衡木评分法。结果　脑出血血肿周围组织含水量与对照组间差别有显著性意义 ,出血侧脑组织含水量与出血对侧脑组织含水量间差别有显著性意义 ,以出血后 4 8～ 72h最明显 ,至脑出血后第 7d大致恢复正常。 4 8h出血侧脑组织含水量为 (79 4 9± 0 2 5 ) %,出血对侧为 (78 33± 0 0 3) %;72h出血侧为 (78 4 7± 0 2 7) %,出血对侧为(77 97± 0 2 5 ) %;假手术组手术侧为 (77 6 9± 0 38) %,手术对侧为 (77 11%± 1 12 ) %。大鼠脑出血后其行为学改变以出血后 72h内最明显 ,至脑出血后第 7d大致恢复正常 ,与脑水肿的规律一致。结论　大鼠脑出血后脑水肿规律和行为学改变一致 ,提示脑出血后脑水肿是导致病情加重的主要原因之一。     

家兔实验性脑水肿模型

家兔25只,随机分为造型组及对照组。造型组向右侧颈内动脉注入百日咳菌体,对照组注入生理盐水。结果发现:造型组大脑组织含水量明显增加,EEG受到严重抑制,脑组织蓝染,肿胀,脑脊液LDH、CPK升高,并出现一系列症状及体征。与对照组相比存在着显著差异。光镜、电镜检查表明造型兔已形成了急性弥漫性混合性脑水肿(即血管源性脑水肿及细胞毒性脑水肿)。     

浅谈感染所致脑水肿的临床特点

脑水肿是多种病因所致的一种病理状态.常为许多全身疾病和颅内疾病的一种危险并发症.如不及时处理常危及生命.特别是感染性疾病所致者需要对其有一个明确的认识.本文仅就临床表现特点予以简述.     

百日咳杆菌诱导大鼠急性感染性脑水肿模型

向左颈内动脉注射百日咳杆菌，造成大鼠急性感染性脑水肿模型，生理盐水和正常手术为对照组。结果示注菌１ｈ，４ｈ组左脑含水量分别较正常组和盐水组显著增高（Ｐ＜０．０１）；ＥＢ含量注菌组均较对照组显著增高（Ｐ＜０．０１）；且注菌侧脑明显蓝染。提示本模型主要系血管源性脑水肿。