慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1与固本颗粒胶囊半

背景：中医药防治慢性阻塞性肺疾痫（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的有效性和安全性已初步得到临床认证。目的：观察COPD模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9及其特异性抑制物组织金属蛋白酶抑制剂1表达与吲本颗粒胶囊干预的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机等分为5组,除正常组外,其余大鼠均以烟熏及气管内滴注脂多糖的方式建立COPD模型。造模29d,泼尼松组、固本颗粒胶囊低、高剂量组分别灌谢给予醋酸泼尼松1.04mg／（kg°d）,固本颗粒胶囊O.47,0.94g／（kg°d）,1次／d,观察记录大鼠的一般状况。免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中基质金腻蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1的表达。结果与结论：COPD大鼠肺组织中基质金属蚩白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1的表达显著增强（P〈0.05）。药物干预后,COPD大鼠的一般状况明显改善,肺组织中基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1的表达有所降低;其中,醋酸泼尼松的作用最为显著,固本颗粒高剂晕次之,低剂量最弱。说明固体颗粒胶囊能以剂量依赖的方式缓解COPD大鼠的l临床表现,改善气道重塑,纠正COPD大鼠体内蛋白酶和抗蛋白酶失衡。     

黄芪对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的影响

目的：探讨黄芪对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠气道重塑的影响。方法：采用熏吸香烟加气管内注射脂多糖的方法建立大鼠COPD模型，测定黏膜下炎症细胞、肺小动脉、支气管壁的变化。结果：治疗组支气管黏膜下炎症细胞数较模型组明显减少（P〈0.01）；治疗组肺小动脉管壁厚度明显较模型组薄，差异有显著性（P〈0.05）；治疗组细支气管平滑肌厚度亦明显较模型组薄，差异有显著性（P〈0.05）。结论：黄芪能够减缓COPD患者的气道重构，延缓或阻止COPD疾病的发展。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道重塑及肺组织Ⅲ型胶原含量的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺组织Ⅲ型胶原含量的影响。方法40只SD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、咳喘宁高剂量组（含生药量2．70kg／L）、咳喘宁低剂量组（含生药量1．35kg／L）、桂龙咳喘宁组（含生药量0．04kg／L），每组8只。以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（制模第3周）至处死前每日灌胃给药，4周后处死大鼠，取肺组织行苏木素-伊红（HE）染色，彩色图像分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度，采用放射免疫法检测肺组织Ⅲ型胶原含量。结果与正常对照组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、肺组织Ⅲ型胶原含量明显增加（P均〈0．01）；与模型组比较，各治疗组支气管管壁和平滑肌厚度及肺组织Ⅲ型胶原含量均显著降低（P均〈0．01），且咳喘宁高、低剂量组效果明显优于桂龙咳喘宁组（P〈0．05或P〈0．01）。结论咳喘宁可通过降低肺组织Ⅲ型胶原含量，减轻支气管哮喘大鼠气道壁增厚和平滑肌增生肥大，从而抑制支气管哮喘的气道重塑。     

黄芪对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的影响

目的:探讨黄芪对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑的影响.方法:采用熏吸香烟加气管内注射脂多糖的方法建立大鼠COPD模型,测定黏膜下炎症细胞、肺小动脉、支气管壁的变化.结果:治疗组支气管黏膜下炎症细胞数较模型组明显减少(P＜0.01);治疗组肺小动脉管壁厚度明显较模型组薄,差异有显著性(P＜0.05);治疗组细支气管平滑肌厚度亦明显较模型组薄,差异有显著性(P＜0.05).结论:黄芪能够减缓COPD患者的气道重构,延缓或阻止COPD疾病的发展.     

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1与固本颗粒胶囊

背景:中医药防治慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的有效性和安全性已初步得到临床认证.目的:观察COPD模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9及其特异性抑制物组织金属蛋白酶抑制剂1表达与固本颗粒胶囊干预的影响.方法:将50只Wistar大鼠随机等分为5组,除正常组外,其余大鼠均以烟熏及气管内滴注脂多糖的方式建立COPD模型.造模 29 d,泼尼松组、固本颗粒胶囊低、高剂量组分别灌胃给予醋酸泼尼松 1.04 mg/(kg?d),固本颗粒胶囊0.47,0.94 g/(kg?d),1次/d,观察记录大鼠的一般状况.免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1的表达.结果与结论:COPD大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1的表达显著增强(P < 0.05).药物干预后,COPD大鼠的一般状况明显改善,肺组织中基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1的表达有所降低;其中,醋酸泼尼松的作用最为显著,固本颗粒高剂量次之,低剂量最弱.说明固本颗粒胶囊能以剂量依赖的方式缓解COPD大鼠的临床表现,改善气道重塑,纠正COPD大鼠体内蛋白酶和抗蛋白酶失衡.     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞及胸腺淋巴细胞超微结构作用的实验研究

目的：观察新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠治疗作用及对滑膜细胞、胸腺淋巴细胞超微结构的作用。方法：将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、新风胶囊组和雷公藤组,每组15只,制备完全佐剂并分别向除正常对照组以外的其余动物右后足跖皮内注射0.1ml致炎。电镜观察滑膜细胞、胸腺淋巴细胞超微结构变化(包括粒粒体肿胀、空泡变、嵴突病变等）,并计算各组滑膜细胞和胸腺淋巴细胞线粒体的病变率。结果：新风胶囊组及雷公藤组治疗后鼠右后足跖肿胀度显著低于治疗前（P均＜0．05）,与模型组相比,新风胶囊组和雷公藤组治疗后关节滑膜细胞线粒体的病变率均显著降低（P均＜0．05）;新风胶囊组胸腺淋巴 细胞线粒体病变率显著降低（P＜0．05）,而雷公藤组胸腺细胞线粒体病变率无显著差异（P＞0．05）。治疗后新风胶囊组滑膜细胞及胸腺淋巴细胞线粒体病变率均显著低于雷公藤组（P均＜0．05）。结论：新风胶囊与雷公藤一样能降低佐剂性关节炎大鼠病变关节的肿胀度,新风胶囊改善佐剂性关节炎滑膜病变和对胸腺的保护作用优于雷公藤,这可能是其治疗作用的形态学基础。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠脾脏及胃黏膜细胞超微结构作用的实验研究

目的 :观察新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及对脾脏淋巴细胞和胃黏膜细胞超微结构的影响。方法 :将 6 0只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、新风胶囊组和雷公藤组 ,每组 15只。制备完全佐剂并分别向除正常对照组以外其余动物的右后足跖皮内注射 0 .1ml致炎 ;电镜观察脾脏淋巴细胞及胃黏膜细胞超微结构变化 (包括线粒体肿胀、空泡变、嵴突病变等 ) ,计算各组线粒体病变率。结果 :与给药前相比 ,新风胶囊组给药后模型大鼠体重显著增加 (P<0 .0 5 ) ,而雷公藤组体重无显著变化 (P>0 .0 5 )。与模型组相比 ,新风胶囊组脾脏淋巴细胞及胃黏膜细胞线粒体病变率显著降低 (P均 <0 .0 5 ) ,而雷公藤组脾脏淋巴细胞线粒体病变率无显著改善 (P均 >0 .0 5 ) ,胃黏膜细胞线粒体病变率显著提高 (P均 <0 .0 5 )。与雷公藤组相比 ,新风胶囊组给药后脾脏淋巴细胞及胃黏膜细胞线粒体病变率均显著降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :新风胶囊能增加佐剂性关节炎大鼠体重 ,其改善模型大鼠脾脏及胃黏膜细胞的超微结构病变的作用优于雷公藤。新风胶囊的作用机制可能与恢复和维持脾脏正常结构 ,改善免疫调节功能和微循环 ,保护胃黏膜 ,进而改善模型大鼠的整体状况有关。     

丹参酮ⅡA对慢性阻塞性肺疾病大鼠白细胞介素-17表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法 50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组采用气管内注射细菌脂多糖和密闭熏箱内烟熏构建COPD大鼠模型,并分别腹腔注射等体积生理盐水、丹参酮ⅡA 5mg/kg、丹参酮ⅡA 10mg/kg和丹参酮ⅡA 15mg/kg,共28d;对照组不做任何处理。观察各组大鼠一般状况;第29天5组大鼠均取肺组织行组织病理学HE染色,采用免疫组织化学法检测肺组织白细胞介素(interleukin,IL)-17表达水平。结果模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠被毛杂乱,无光泽,轻微咳嗽,鼻部有黏性分泌物,采食略减少,饮水正常,对外界反应正常;对照组大鼠一般状态正常,肺组织结构正常,无明显形态改变;模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肺组织有炎症细胞浸润,部分肺泡结构破坏,散在出血;中剂量组和高剂量组大鼠肺组织炎症细胞浸润较少,肺泡结构破坏较轻;模型组肺组织IL-17表达水平(117.47±9.02)明显高于对照组(11.66±2.46)、低剂量组(82.30±6.89)、中剂量组(71.36±7.05)和高剂量组(29.52±7.21)(P0.05),对照组和高剂量组低于低剂量组和中剂量组(P0.05)。结论丹参酮ⅡA可减轻COPD大鼠肺部炎性反应,其作用机制可能为抑制COPD大鼠肺组织IL-17的表达,对COPD有治疗作用。     

咳喘合剂对COPD模型大鼠肺组织中IL-8、CC16表达的影响

目的通过检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织IL-8、CC16的水平变化,探讨咳喘合剂的疗效及气道修复作用。方法通过烟熏和气道内滴注脂多糖复制COPD大鼠模型,观察正常组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组IL-8、CC16在肺组织的表达。结果与正常组相比,COPD模型组大鼠肺组织IL-8显著上升,CC16浓度下降(P<0.05);经治疗后治疗组与模型组相比IL-8表达减少,CC16表达增加(P<0.05)。结论咳喘合剂有抗炎及保护气道黏膜作用。     

骨桥蛋白在慢性阻塞性肺疾病小鼠肺组织中的表达以及细辛脑的干预作用

目的初步研究骨桥蛋白(OPN)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠肺组织中的表达以及细辛脑对其表达的干预作用及其治疗意义。方法将40只BALB/C雌性小鼠随机分为对照组(A组)、COPD组(B组)、细辛脑组(C组)和富露施组(D组),每组10只。采用鼻腔滴入脂多糖(LPS)加熏香烟的方法建立COPD小鼠模型。运用HE染色对肺组织病变程度进行观察,评价COPD小鼠模型;Western blot方法检测肺组织中OPN的表达。计数血中白细胞;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺泡灌洗液中OPN的含量;免疫组化分析肺组织切片中OPN的表达。数据结果采用SPSS 17.0软件进行分析,两组均数比较采用两独立样本t检验,多组均数比较采用One-way ANOVA方差分析。结果 HE染色显示:COPD组与对照组相比,支气管管壁增厚,炎性细胞浸润明显,肺泡扩大甚至断裂。细辛脑组和富露施组支气管管壁厚度,炎性细胞浸润肺泡扩大程度较COPD组明显减轻;ELISA检测显示:与对照组相比,COPD组肺组织中的OPN表达明显增高(t=12.27,P=0.003),与COPD组相比,细辛脑和富露施组肺组织中的OPN表达明显减少(F=531.22,P<0.05)。血中白细胞计数:COPD组明显高于对照组(t=7.32,P<0.05),细辛脑组和富露施组白细胞计数明显少于COPD组(F=113.53,P=0.001);免疫组织化学的结果显示:与对照组比,COPD组OPN表达明显增加(t=5.67,P<0.05);与COPD组相比,细辛脑组和富露施组OPN的表达量明显减少(F=172.11,P=0.001)。结论 OPN可能是COPD疾病中重要的炎性介质,在气道炎症的发展和维持中起重要作用,细辛脑可以通过干扰OPN的生成,减弱COPD模型小鼠炎症的进展。     

低分子肝素对COPD模型大鼠肺组织HIF-1α、HO-1及VEGF表达的影响

目的研究低分子肝素（LMWH）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺组织中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法将60只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组及LMWH干预组。采用烟熏联合气管内注入脂多糖的方法建立COPD动物模型;LMWH组在建立COPD模型同时皮下注射低分子肝素干预。观察3组大鼠肺组织病理变化,并应用免疫组化的方法检测LMWH干预前后肺组织中HIF-1α、VEGF、HO-1的表达情况。结果 COPD组及LMWH组大鼠肺组织中HIF-1α、VEGF及HO-1的表达均较正常对照组明显升高,差异有显著性（F=58.97～88.12,q=6.70～18.65,P〈0.01）;与COPD模型组相比,LMWH干预组大鼠肺组织的病理改变较轻,HIF-1α、VEGF及HO-1表达下降,差异有显著性（q=8.64～11.19,P〈0.01）。结论 HIF-1α、VEGF和HO-1可能均参与COPD发生发展,参与气道炎症及气道重塑;LMWH可以减轻气道炎症及气道重塑。     

益气活血化痰法治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床研究

目的:观察益气活血化痰法对慢性阻塞性肺病(COPD)患者氧化/抗氧化失衡的影响。方法:选择具有可比性的2组各30例的COPD患者,2组患者均予一般对症治疗,治疗组加用参七虫草胶囊、化痰降气胶囊,对照组急性发作期行常规治疗,1个月为1个疗程,观察2组用药前后证候积分变化以及其SOD、LPO、NO等指标的变化,并与正常健康组对照。结果:COPD患者的SOD、LPO均较正常人降低,经参七虫草胶囊和化痰降气胶囊治疗,能明显提高其抗氧化能力,治疗前后差异有显著性(P0.01);而对照组则无显著性差异。结论:益气活血化痰法对COPD患者的自由基损伤有一定的改善作用。     

慢性阻塞性肺疾病合并2型糖尿病大鼠模型的建立

目的探讨制作慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并2型糖尿病大鼠模型的方法。方法将80只Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠随机分成COPD组、糖尿病组、COPD＋糖尿病组和正常组,每组20只。采用单纯熏香烟法制备COPD大鼠动物模型,利用链脲佐菌素诱导SD大鼠产生糖尿病,两种方法协同产生COPD＋糖尿病的大鼠模型,正常组常规饲养。3个月后作常规病理检查,血糖测定。结果 COPD＋糖尿病组大鼠肺组织病理学改变：支气管黏膜上皮脱落严重,肺间质及气道管壁有大量的炎性细胞浸润,肺泡结构破坏,部分融合成肺大疱。造模成功后COPD＋糖尿病组的血糖水平为（27.1±1.1）mmol/L,与其他3组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论被动吸烟方式能够建立COPD大鼠模型,利用链脲佐菌素诱导SD大鼠产生糖尿病,两种方法协同产生COPD合并糖尿病的大鼠模型,为进一步医学研究提供动物模型。     

硫化氢对截肢创伤后大鼠肺线粒体损伤的保护作用

目的观察大鼠下肢截肢创伤后肺线粒体的损伤情况及硫化氢(H2S)对截肢创伤应激后肺线粒体功能的保护作用。方法 32只雄性SD大鼠分为对照组、创伤组、硫氢化钠(NaHS)组(截肢后立即腹腔注射NaHS 28μmol/kg)和炔丙基甘氨酸(PPG)组(截肢后立即给予腹腔注射PPG 50 mg/kg),每组8只。通过手术制备大鼠左后肢截肢模型,截肢后6 h处死动物,迅速提取肺组织线粒体,测定肺线粒体呼吸控制率、磷氧比(P/O)、膜电位及三磷酸腺苷(ATP)酶活性,电镜下观察肺线粒体的形态改变。结果与对照组比较,创伤组肺线粒体的呼吸功能受损[呼吸控制率(RCR)、P/O、膜电位及总ATP酶的含量下降(P<0.05)];与创伤组比较,NaHS组肺线粒体RCR、P/O、膜电位及总ATP酶的含量明显升高(P<0.05);PPG组P/O、总ATP酶的含量降低(P<0.05)]。电镜观察显示,创伤组、PPG组肺线粒体肿胀、嵴断裂;而NaHS组线粒体仅轻度肿胀。结论截肢创伤应激可使肺线粒体的呼吸功能受损、膜电位下降、能量代谢障碍;硫化氢对截肢创伤后肺线粒体的损伤具有保护作用。     

肿瘤坏死因子抗体对大鼠慢性阻塞性肺疾病全身炎症和膈肌的影响

【目的】探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠全身炎症和膈肌的影响。【方法】36只大鼠随机均分为3组：正常对照组、COPD组、rhTNFR：Fc干预组。单纯吸烟法建立COPD模型,干预组于烟雾暴露1个月后皮下注射rhTNFR：Fc进行干预。熏烟80d后处理所有大鼠,各组随机抽取半数大鼠以小动物肺功能测定系统测定肺功能。肺组织和膈肌切片行苏木素伊红染色观察形态学改变,并定量测定肺平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）。酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组血清和膈肌中的TNF-α浓度。利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术对膈肌凋亡细胞进行检测。【结果】①COPD组MLI比正常对照组增高（P〈0．05）,其MAN比正常对照组降低（P〈0．05）;rhTNFR：Fc干预组MAN高于COPD组（P〈0．05）。②COPD组膈肌肌纤维萎缩、断裂明显多于正常对照组,rhTN—FR：Fc干预组膈肌肌纤维萎缩、断裂较cOPD组减轻。③cOPD组血清和膈肌中TNF-α浓度高于正常组（P〈0．05）,rhTNFR：Fc干预组血清和膈肌中TNF-α的浓度低于COPD组（P〈0．05）。④COPD组膈肌细胞凋亡指数（AI）高于正常对照组（P〈0．05）,rhTNFR：Fc干预组AI低于cOPD组（P〈0．05）。【结论】①TNF-α与吸烟大鼠COPD形成有关,并参与膈肌病理变化,促进膈肌细胞凋亡及膈肌萎缩。②rhTNFR：Fc通过抑制TNF-α的作用对减轻吸烟大鼠膈肌病理改变、减少膈肌细胞凋亡具有一定作用。     

黄芪注射液对感染性休克大鼠心肌损伤的影响

目的：探讨黄芪对感染性休克大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制感染性休克SD大鼠模型。手术开始时黄芪治疗组（R）静脉输注黄芪注射液10g／kg（每1ml含生药2g），假手术组（C）和休克组（S）均给予等量生理盐水。连续监测3组动物术后O～20h的心率（HR）和平均动脉压（MAP），并于术后6h和20h处死各组动物，测定心肌组织核转录因子-κB（NF-κB）及丙二醛（MDA）含量。光镜及电镜观察心肌组织病理学改变。结果：与C组比较，6h时S组大鼠MAP明显下降，HR增快（P〈0．01和P〈0．05），到20h时HR、MAP均极度降低（P均〈0．01）；而R组MAP于12h后开始下降（P〈0．05），HR则无明显变化。C组心肌组织基本无NF-κB表达；S组6h阳性细胞显著增多，平均积分吸光度值明显高于C组（P〈0．01），说明NF-κB呈高表达，20h表达明显降低（P〈0．01）；R组6h阳性细胞明显低于S组（P〈0．01），高于C组（P〈0．05）；20h则无明显变化；同C组比较，S组6hMDA含量显著增高（P〈0．01），20h进一步增高（P〈0．01）；R组6h仅轻度增高，持续20h（P均〈0．05），明显低于S组（P均〈0．01）。光镜下：S组6h时出现心肌细胞浊肿、白细胞浸润，胞浆内颗粒变性及空泡变性，20h心肌细胞呈大片节段性变性、坏死；R组病变较轻，于20h才出现心肌细胞浊肿、颗粒变性及空泡变性。电镜下：S组于6h部分心肌细胞线粒体肿胀嵴消失，呈空泡变性；20h心肌细胞线粒体嵴消失，空泡变性坏死，心肌纤维溶解断裂；R组心肌细胞结构无明显改变。结论：黄芪注射液能抑制感染性休克后心肌组织NF-κB的活化，从而起到抗炎作用，并能抑制MDA的产生，防止过度炎症反应和免疫抑制，从而起到心肌保护的作用。     

吸入布地奈德对被动吸烟大鼠肺功能及肺组织IL-32表达的影响

目的观察布地奈德雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能及肺组织IL-32表达的影响。方法将雄性Wistar大鼠36只随机分为对照组、模型组、布地奈德治疗组,每组12只。对照组常规饲养,不做任何处理;模型组及布地奈德治疗组烟熏3个月建立吸烟致大鼠COPD模型。布地奈德治疗组建立COPD模型后雾化吸入布地奈德4ml/只(0.5mg/ml)治疗15d,1次/d,模型组不予治疗。采用大鼠肺功能仪对每组大鼠进行肺功能检测,采用HE染色,光镜下观察肺组织病理变化,采用Westernblot检测肺组织中IL-32的含量。结果模型组与正常组比较0.3s用力呼出气量占用力肺活量百分比(FEV0.3/FVC)、动态顺应性(Cdyn)降低,吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)升高;布地奈德治疗组较模型组FEV0.3/FVC、Cdyn、Ri和Re均明显改善(P<0.01)。模型组IL-32表达水平(0.86±0.13)较对照组(0.14±0.02)显著增高(P<0.01),布地奈德治疗组IL-32水平(0.56±0.24)较对照组显著增高(P<0.01),较模型组显著降低(P<0.01)。结论 IL-32在COPD大鼠肺组织中显著升高,参与了慢性气道炎症,布地奈德吸入可使COPD大鼠肺组织中IL-32的表达减少,抑制炎症反应,改善COPD肺功能。     

虎杖对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1 mRNA表达的影响

目的：探讨中药虎杖对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1 mRNA表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,虎杖低、中、高剂量组、强的松对照组,每组10只。造模并以虎杖煎剂治疗后,使用荧光定量RT-PCR法测定大鼠肺组织AQP-1mRNA的表达。结果 AQP-1 mRNA表达：虎杖高剂量组为（4.332±0.221）,虎杖中剂量组为（7.727±0.527）,与模型组比较均明显增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。虎杖低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论虎杖可能是通过促进肺组织AQP-1 mRNA的表达,改善肺组织正常水液代谢功能,从而起到对急性肺损伤大鼠的治疗作用。     

基质金属蛋白酶在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的表达及意义

目的 检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠基质金属蛋白酶(MMP)的表达并探讨其临床意义.方法Wistar雄性大鼠36只,随机分为正常对照组、模型组和用药组,每组12只.模型组与用药组均给予被动吸烟染毒75 d,制备COPD模型;用药组在每次吸烟染毒前通过胃管灌食维A酸15 ms/ks,75 d后处死大鼠.正常对照组气管内滴入等量生理盐水,25 d后处死.观察各组大鼠肺组织的病理改变,免疫组化及酶联免疫吸附法检测肺组织MMP表达情况.结果模型组、用药组和正常对照组MMP-2和MMP-9的活性和表达两两比较差异有统计学意义(均P<0.01).结论MMP在COPD病变肺组织中表达水平增加,参与COPD的发生和发展.     

NF-κB和诱导型一氧化氮合酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的作用

目的探讨NF-κB、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法采用两次气管内注入脂多糖（LPS）和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型;采用免疫组织化学法检测NF-κB、iNOS在COPD大鼠支气管肺组织中的表达。结果大鼠模型的病理及病理生理学改变符合人类COPD的特点,模型组肺平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,模型组NF-κB、iNOS表达强度明显高于对照组（P〈0.05）。结论NF-κB、iNOS的过量表达引起气道炎症和肺部损伤,导致COPD的发生;同时NF-κB促进炎症细胞合成多种炎症因子,产生大量的iNOS,在COPD气道炎症和肺部损伤的持续和放大中起着重要作用。