摄取酒精与CRP

近年来 ,已将动脉硬化看做是炎症的一种 ,在临床上许多疾病均测定炎症标志物。其中 ,尤其Ｃ反应蛋白 (ＣＲＰ)已判明在高胆固醇血症、增龄、糖尿病等时均见增加 ,另与心肌梗塞的复发、血行重建术后的预后等亦有关。一旦存在肥胖、吸烟等危险因子时 ,则ＣＲＰ很容易呈高值。最近又指出其与酒精的关系 ,酒精摄取与ＣＲＰ间可见Ｕ字型现象 ,即不摄取酒精时和摄取超过 60ｇ/日时 ,ＣＲＰ呈最高值 ,而 2 0～ 60ｇ/日摄取组为低值。流行病学调查表明 ,酒精摄取与心血管系统死亡率间也呈Ｕ字型现象 ,值得引起注意。另知 ,轻、中度摄取酒精可使ＩＬ …     

急性冠脉综合征的病理

近年,随着生活习惯病的增加及高龄化,以动脉硬化为主的血管病变增加,致使心肌梗塞及脑梗塞等的发病率增加。动脉硬化是内膜的肥厚性疾病,肥厚的内膜称为粥样斑块。以往研究显示,人冠脉粥样斑块由于某些原因可发生不稳定化,此不稳定斑块一旦发生破裂、糜烂,随之内腔的血栓形成,是急性心肌梗塞、不稳定心绞痛及心源性猝死等,即所谓急性冠脉综合征的主要原因。     

作为炎症性疾病的冠状动脉硬化

现在,冠脉硬化及其并发症急性心梗及心绞痛等在发达国家是主要的死因和病因之一。对于动脉硬化的病理生理的理解,数十年间发生了很大的变化。以前认为动脉硬化的原因是伴随脂质代谢异常的脂质沉着或生长因子和平滑肌细胞的增殖。但近年来明确了在动脉硬化及其并发症的发生及进展过程中血管壁的炎症性变化发挥着非常大的作用。因此,目前认为动脉硬化是慢性炎症性疾病。     

动脉硬化与自由基

动脉硬化与自由基野田范子一、动脉硬化的定义动脉硬化是动脉壁发生局限性肥厚、硬化和结构改变，导致动脉功能低下的疾病。在病理学上可分为细小动脉硬化、动脉中膜钙化和粥样动脉硬化三大类。临床上最重要的是粥样动脉硬化；对其病因与自由基的关系目前正在积极地进行研...     

骨桥蛋白与糖尿病性大血管损害

临床研究证实 ,糖尿病可促进动脉粥样硬化病变的发生和发展。关于糖尿病促进动脉粥样硬化的机制 ,目前认为与下列多种因素相关 :高血糖导致蛋白激酶Ｃ活化 ;山梨醇 (ｓｏｒｂｉｔｅ)途径活化 ;ＡＧＥ产生增多导致伴随胰岛素抵抗的氧化应激亢进 ;脂质代谢紊乱等。作者此前曾研讨了动脉壁平滑肌细胞在糖尿病性大血管损害发病中的作用。根据伤害反应假说 ,存在于动脉壁中膜的平滑肌细胞为高分化型 ,富于收缩性而缺乏增殖和游走活性 ,蛋白合成能力低下 ,具有稳定的形质。但是 ,由于多种粥样硬化激惹性刺激 ,平滑肌细胞 ,发生形质转化 ,未分化的…     

衣原体感染与动脉硬化

有关感染性疾病与动脉硬化相关联的研究由来已久，1908年由Osier首先提倡，1930年代就已指出衣原体同缺血性心脏病的相关性。1970年代，有报告感染禽疱疹病毒马立克（Marek）病病毒的鸡可发生典型粥样斑块性动脉硬化。随后相继出现报告称，HSV、CMV、柯萨奇病毒以及幽门螺杆菌（Hp）、肺炎衣原体（Cp）与牙周病病原菌等均有可能同动脉硬化相关，其中特别是主张动脉硬化发生机制为损害反应学说的Ross认为粥样斑块性动脉硬化是炎症性疾病，指出感染因子作为其危险因子。近年来，感染性微生物作为动脉硬化的危险因子，特别是具血管高特异性的肺炎衣原体（Chlamydophila pneumoniae，Cp）已经成为热点话题。     

动脉硬化和生长因子

自1974年Russell Ross指出平滑肌生长因子对动脉硬化发生的重要性以来,以血小板生长因子(plteletderived growth factor,PDGF)为主的各种生长因子和动脉硬化的关系一直在进行着研究。至今已弄清血管内皮、巨噬细胞、平滑肌等血管壁细胞是与血小板不相上下的重要PDGF的来源,除PDGF以外,上皮生长因子(EGF)、神经纤维生长因子(FGF)转化生长因子(TGF)等多种生长因子也与动脉硬化有关。最近,存在于动脉硬化灶中的活化T淋巴细胞及淋巴细胞产生的细胞因子的作用也正被人们重视。通过近十多年的研究,现已弄清了生长因子对动脉硬化发生所起到的重要作用,并认为血管内皮细胞在高胆固醇血症、吸烟等危险因素存在的情况下,     

代谢综合征和胰岛素抵抗

冠状动脉疾病占欧美各国死因的30％～50％，在日本，与脑血管疾病一样位于死因的前列。高胆固醇血症是与冠状动脉硬化的发生发展相关的危险因素，纠正血清胆固醇值是冠脉疾病一级预防、二级预防的有效手段。但实际上。与单纯高胆固醇血症引起冠脉疾病相比，更多情况下是多个危险因素共同作用引起冠脉疾病。1988年，Reaven认为多危险因素是以动脉硬化为背景，提出了X综合征概念，包括高胰岛索血症、糖耐量异常、高甘油三酯（TG）血症、低HDL胆固醇血症和高血压，形成了动脉硬化的高危群体。     

医学日语文章的阅读理解与翻译系列(八)

参考译文 用大豆预防动脉硬化动脉硬化的机制 动脉硬化究竟是怎样形成的呢?血管内膜因为某种原因受伤后,为了修复,血小板就集中在受伤处,血液中的氧化胆固醇就会积存在那里。而受损伤的地方再次受伤时,血小板和胆固醇就会再次聚集。这样反复几次,血管壁就会增厚,管腔变得狭窄。这种状态叫做动脉硬化。胆固醇本来是体细胞膜的主要成分,还是胆汁、维生素D等的重要成分。但是,如果胆固醇过多的话,就会积存在血液中而氧化,导致动脉硬化。 随着动脉硬化的加重,血流就会受阻,血栓堵塞血管,往往会导致心绞痛、心肌梗塞、脑梗塞。为了预防这些重大…     

血中CRP测定在冠脉疾病二次预防中的意义

一项以外表健康的中年内科医师为对照的研究 ,报告了急性期Ｃ反应蛋白 (ＣＲＰ)与发生心血管意外危险性的关系。该研究发现 ,血中ＣＲＰ浓度的上升与血肌钙蛋白Ｔ、肌钙蛋白Ｉ的浓度升高同样 ,可使急性心肌梗塞后患者或不稳定型心绞痛患者发生心血管意外的短期危险性增加。研究还提示 ,上述较易测定之指标可成为冠状动脉疾病患者长期的心血管意外危险性预测因子 ,进而筛查其中高危患者进行治疗 ,以获得最大的价值 /性能比。在此背景下 ,最近Ｌｉｎｄａｈｌ等根据 1 992年 4月开始的低分子肝素的ＦＲＩＳＣ研究指出 ,血中ＣＲＰ浓度与心肌损…     

血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体阻断剂

血小板在动脉硬化、急性冠脉综合征及冠脉介入治疗伴发的慢性期再狭窄等缺血性并发症疾病中起着重要作用。急性冠脉综合征，其血管病变以粥样硬化斑块的破裂及血栓形成为主，因此在预防及治疗中，重点是使斑块稳定化及阻止血栓形成。血栓形成的关键是血小板，作为抗血小板...     

脂质代谢

近一年 ,临床上鉴定并报道有两种高脂血症致病基因。一是谷甾醇血症 ,另一种是常染色体隐性高胆固醇血症。在治疗领域 ,他汀类药物显示了对急性冠脉综合征 (ＡＣＳ)短期预后的改善作用 ,其多方面作用的分子机制也逐渐被阐明。在基础研究中 ,核内转录因子引起的脂质代谢调控机制、胆固醇逆转运系统中ＡＢ ＣＡ1的作用、ＣＤ3 6的功能 ,以及它们与巨噬细胞等的关系 ,都是研究的热点。一、谷甾醇血症致病基因的发现谷甾醇 (ｓｉｔｏｓｔｅｒｏｌ)血症是于 1 974年由Ｂｈａｔ ｔａｃｈａｒｙｙａ和Ｃｏｎｎｏｒ报告的一种常染色体隐性遗传性脂质…     

老年人的输液疗法

一、输液时应该了解的情况1.年龄增长与肾脏变化年龄增长与血管,特别是与动脉硬化有密切的关系,一般来说是老年人肾脏的特征性形态学改变。作为概念,与伴有肾动脉主干及中小分枝粥样硬化的动脉硬化性肾硬化、入球小动脉玻璃样变为主要病变的小动脉硬化性肾硬化有很大区别。前者可由于局部缺血发展为末梢的纤维化,肾表面出现局部瘢痕化。后者与高血压有密切的关系,且年轻时即可出现。但两者随着年龄的增长,都有增加的趋势,有动     

钙拮抗剂与动脉硬化

最近,有人报道钙拮抗药有抗动脉硬化作用。Rosenblum等报告羟基二磷酸钠乙烷(sodium ethanehydroxydiphosphonate,EHDP)能防止高胆固醇食饲养兔发生实验性动脉硬化。Kramsch等应用具有Ca~( )拮抗作用的镧,于兔的实验性动脉硬化症确认其预防作用。即把镧投予高胆固醇食饲养兔,结果发现其动脉内膜和中膜的胶原、弹性蛋白、胆固醇以及Ca~( )含量与对照组相比较有明显下降。作者进一步对高胆固醇食饲养猴投以镧、二磷酸氮杂环庚烷(az-acycloheptone diphosphonate,AHDP)、二磷酸氨羟基丙烷(aminohydroxypropane diphosphonate,APDP)等,就这些药物对主动脉硬化的影响进行了研究。投药24个月后,通过解剖观察动脉硬化的程度发     

脑梗塞急性期的治疗

脑梗塞急性期的治疗棚桥纪夫脑梗塞的病型依据ＮＩＮＤＳ脑血管病的分类匾版分为①颅内或颈部大血管的粥样硬化所致的粥样硬化血栓性梗塞；②穿通枝细动脉硬化所致的腔隙梗塞；③心脏疾病所致的心源性栓塞。进一步可根据临床症状，检查所见（ＣＴ、ＭＲＩ等）推断责任血管...     

新型心肌坏死标志物的临床意义

不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等一组病症总称为急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromei以下简称ACS）。其发病被认为是起因于动脉粥样硬化。不稳定的粥样斑块内存在着富含胶状胆固醇酯的脂核，表面包被有薄层纤维性薄膜。当发生血管内皮损伤及血管壁的应激反应，以及炎症改变等时，斑块破裂，即以“冠脉粥样斑块破溃”开始，继之诱发血栓形成而导致冠脉的完全或不完全闭塞，从而引起致死性的心肌缺血、坏死。另方面。在实际临床工作中，诊断和治疗是在心肌缺血致心肌不断坏死的状态下，或者说是在混有已坏死心肌细胞的状态中进行的。对于像这种进展型、紧迫型的急性心肌损害做出早期诊断曾经非常困难。即使是在1992年引入ACS的概念以后。也很难做出早期诊断。但是现在血清学上已经能检出约1g的心肌坏死。这就是心肌肌钙蛋白的定量检测，即利用心肌坏死标志物诊断出微小梗死。根据2000年经ESC／ACC联合委员会制定的（心肌梗死的再定义），提示以心肌肌钙蛋白的升高作为诊断心肌梗死的诊断标准，从而使利用血清生化标志物进行诊断和评价预后（重症度），甚至使预测冠脉再通成为可能。     

急性冠状动脉综合征的诊断与治疗

急性冠状动脉综合征 (ａｃｕｔｅｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＡＣＳ)又称急性缺血性冠状动脉综合征 ,是由于冠状动脉粥样斑块破裂和冠状动脉痉挛等因素致急性冠脉供血不足造成急性心肌缺血、损伤、坏死而产生的一系列综合征[1] 。包括不稳定型心绞痛 (ＵＡＰ)、急性心肌梗死(ＡＭＩ)、猝死 (ＳＣＤ) ,是冠心病发展后期较严重的临床征候。冠心病是世界范围内主要致死疾病之一。在美国约 50 %的冠心病患者出现ＡＣＳ ,而ＡＣＳ病人中约 3 0 % 4 0 %以前无任何冠心病的临床征象 ,故对ＡＣＳ的发病机理和防治的研究显得尤为重要。一、发…     

血友病和冠状动脉疾患

众所周知,动脉硬化形成与很多原因有关,其中以高脂血症和血栓形成为代表,但临床遇到与“动脉硬化危险因子”关系不大,而有冠状动脉病变者并不少见。在血液高凝状态下容易引起血栓形成,这是动脉硬化的重要危险因索,在血液凝固因子中第Ⅷ因子低下或缺乏的血友病患者很少形成血栓,也很少有动脉硬化症。1975年Stewart氏报告关于血友病患者因心肌梗塞死亡尸检时发现冠状动脉、主动脉有明显的粥样硬化性病变,作者认为本病难以引起血栓形成,临床血液学的研究并不认为与血栓形成有关。Duguid氏对冠状动脉硬化引起血管狭窄的血栓学说也表示怀疑,提出脂质代谢紊乱是冠状动脉硬化的病因。最近Small氏观察到因心肌梗塞死亡的血友病患者在冠状动脉上有明显血栓形成。便1,57岁。第Ⅷ因子1u/dl以下,大量出血时补充第Ⅷ因子年内2000u,这种病人一般每年应补充40,000u,该患者补充第Ⅷ因子是明显不足的。入院后因持续呕血在输血同时补充第Ⅷ因子,一般情况好     

动脉硬化与血小板

动脉硬化与血栓均是在血管内皮细胞损伤的基础上发生的,血小板在损伤部位粘着、凝集,在血栓形成初期具有重要作用。对动脉硬化形成,血小板也起着重要作用,动脉硬化处内皮易脱落,在脱落处血小板粘着、凝集而成血栓,血栓形成进而使动脉硬化发展,成为心肌梗塞及脑栓塞等合并症的原因。以下试述血小板在动脉硬化中的作用以及冠心病抗血小板疗法概况。血小板在血栓形成中的作用因为血管内皮对血栓形成有种种防护机能血小板不粘连在正常内皮细胞上。各种原因使血管内皮细胞受损伤,内皮下结缔组织直接暴露于血流中,血小板粘着于该处,进而发生图1所示的一连串反应。     

84、白细胞粘附不全症

循环血液中的中性粒细胞、淋巴细胞必须游走出血管外到达目的部位才能发挥功能。为此 ,必然要有一个细胞表面的粘附分子与血管内皮细胞表面的粘附分子结合且附着在血管壁上的过程。即白细胞表面的ＬｅｗｉｓＸ (ｓＬｅｘ)糖链与内皮细胞表面的Ｅ选择素结合 ,或者是 β2 整合素 (ＬＦＡ -1 )与ＩＣＡＭ -1分子结合等。Ｔ细胞同抗原反应时 ,首先在Ｔ细胞受体上与抗原提呈细胞表面的ＭＨＣ分子与抗原肽复合物结合 ,并发生反应 ,与此同时ＬＦＡ -1分子还得与抗原递呈细胞上Ｉ ＣＡＭ -1分子结合 ,以对Ｔ细胞和抗原提呈细胞间的相互作用起辅助功…