T_(H1)/T_(H2)细胞平衡与病毒性肝炎

TH 细胞是机体重要的免疫调节细胞 ,分 TH1 、TH2 、TH0 3种 ,分别产生不同的细胞因子调节细胞和体液免疫。TH1 和 TH2 细胞可通过所产生的细胞因子发挥相互调节和制约作用 ,TH1 / TH2 细胞的调节对维持机体正常的免疫功能非常重要 ,现已知许多免疫性和感染性疾病与 TH1 / TH2 细胞的失衡有关 ,本文主要阐述 HBV和 HCV这 2种肝炎病毒感染与 TH1 / TH2细胞平衡的关系。     

IL-12对慢性乙型肝炎患者T_(H1)/T_(H2)分化的影响

目的观察 IL- 12对慢性乙肝患者 TH1 / TH2 类细胞分化的影响。方法分离 5 0例慢性乙型肝炎患者 PBMC,分别与植物血凝素 (PHA ,10 0μg/ m L )、HBc Ag(1μg/ m L )、HBe Ag(1μg/ m L )单独或联合 IL - 12 (10 ng/ m L )体外培养 48h,EL ISA法检测培养上清液中 IL - 2、IFN -γ、IL - 4、IL - 10水平。 2 0例健康人群做对照。结果 IL - 12对健康人群 PBMC产生 TH1 /TH2 类细胞因子无显著影响 ,但对慢性乙型肝炎患者则显著增强 PBMC产生 IFN-γ,且慢性中度患者最为突出。 IL - 12与HBe Ag联合诱导 ,不但显著增强慢性乙型肝炎患者 PBMC产生 IL- 2和 IFN- γ,还抑制 IL- 4和 IL- 10的产生。结论 IL- 12可增强慢性乙型肝炎患者 IFN-γ优势表达 ,可促进 HBe Ag诱导的 TH2 型优势表达向 TH1 型优势表达转换     

脂多糖肺损伤CD4~+T细胞及其亚型T_(H1)、T_(H2)细胞的凋亡

目的　观察CD4 + T细胞及其亚型TH1 、TH2 细胞的凋亡变化 ,从TH1 、TH2 凋亡的角度探讨脂多糖肺损伤时机体抗炎、致炎反应的分子机制。方法　静脉注射脂多糖制作大鼠脂多糖肺损伤模型。分离、提纯外周血与BALF中T淋巴细胞 ,抗大鼠CD4 FITC标记、流式细胞仪分选后 ,通过流式细胞仪检测及荧光显微镜检查 ,观察外周血与BALF中CD4 + T淋巴细胞凋亡变化 ;应用免疫组织化学技术及TUNEL法双染动态观察外周血与BALF中TH1 、TH2 细胞凋亡的变化。结果　①脂多糖 (LPS)致伤后 ,外周血与BALF中CD4 + T淋巴细胞进行性减少 ,与正常对照组比较差异非常显著 ,与该类细胞凋亡比例之间呈显著负相关关系 ,提示CD4 + T细胞呈时间依赖性凋亡性减少。地塞米松 (DEX)组与LPS组比较 ,CD4 + T细胞比例及凋亡百分数无显著差异 ;②LPS致伤后 ,外周血与BALF中IFN γ阳性细胞 (TH1 细胞 )与IL 4阳性细胞 (TH2 细胞 )数目均减少 ,与各自凋亡细胞的比例呈显著的负相关关系。DEX组IFN γ阳性细胞、IL 4阳性细胞数目均减少 ,IFN γ阳性细胞中凋亡细胞的百分数明显增加 ,与对照组比较差异非常显著 (P <0 .0 1)。IL 4阳性细胞中凋亡细胞的百分数亦增加 ,但幅度小于IFN γ阳性细胞。LPS致伤后 ,大鼠肺组织水肿及炎性病变程度进行性加重 ,     

T_（H1）→T_（H2）转换是HIV感染原因中的关键性步骤

某些观点认为Ｔ＿（Ｈ１）型和Ｔ＿（Ｈ２）型应答不平衡有助于ＨＩＶ感染时免疫失调。抵抗ＨＩＶ感染和／或阻止其进展为ＡＩＤＳ，有赖于Ｔ＿（Ｈ１）＞Ｔ＿（Ｈ２）的优势。这一假说是基于下列发现作出的：①进展为ＡＩＤＳ时，ＴＬ－２和ＩＦＮ－γ产生能力丧失同时却有ＩＬ－４和ＩＬ－１０产生增加；②许多血清学阴性的ＨＩＶ接触者对ＨＩＶ抗原表现强烈的Ｔ＿（Ｈ１）型免疫应答。     

DDAH2抑制低氧诱导大鼠心肌细胞H9c2(2-1)凋亡

 目的 探讨过表达二甲基精氨酸二甲胺水解酶-Ⅱ（DDAH2）对低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用和是否通过内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活化来保护心肌细胞。方法 低氧诱导大鼠心肌细胞H9c2(2-1)36h从而诱导凋亡,同时转染DDAH2真核细胞表达质粒,用WST-1细胞毒试验和流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测eNOS磷酸化。结果 低氧组心肌细胞存活率显著性降低;过表达DDAH2基因使低氧下心肌细胞存活率明显地上升。DDAH2过表达组心肌细胞凋亡率为17.38%±1.52%,显著性低于低氧组（27.34%±1.33%）（P<0.05）。转染DDAH2基因可以显著上调低氧组心肌细胞的eNOS磷酸化水平;过表达DDAH2基因的低氧组用eNOS抑制剂L-NAME干预后,凋亡水平明显上升。结论 过表达DDAH2基因上调eNOS磷酸化抑制低氧所致的大鼠心肌细胞H9c2（2-1）凋亡。     

T_（H1）、T_（H2）细胞的分类、分化、功能和在某些疾病中的意义

Ｔ辅助细胞按照其细胞因子分泌模式的不同可分为ＴＨ１和ＴＨ２两个功能性细胞亚群。从机体免疫应答细胞水平上的调节来看，这两个亚群起着很重要的调节作用。     

IL-4对鼠T_(H2)细胞I型IL-1受体及基因的正向调节作用

鼠的辅助T细胞(T_(H2))可分为T_(H1)和T_(H2)两个亚群,而且已至少发现两型IL-1受体:IL-1RtⅠ和IL-1RtⅡ.文章研究了IL-4对鼠的两个T_(H2)细胞系(D10S和CDC25)和一个成纤维细胞系IL-1RtⅠ及其基因表达的影响.     

系统性红斑狼疮(SLE)自然发病模型动物MRL/1、BXSB小鼠的免疫反应

目的疾病动物模型的研究强有力地推动了各种疾病的基础及临床研究的进展。自发现作为全身性SLE实验动物模型的两种NZB、(NZB×NZW)F_1小鼠以来,SLE的研究有了迅速进展。 1978年Murpby等更进一步报告新的SLE动物模型MRL/l、MRL/n、BXSB等三种小鼠。这些小鼠的病变与前两种小鼠不     

轮状病毒诱导下不同人群IL-2系统反应(简报)

我们观察３组不同年龄健康人群和轮状病毒（ＲＶ）胃肠炎患儿白细胞介素２受体（ＩＬ－２Ｒ）／白细胞介素２（ＩＬ－２）系统对ＲＶ反应的差异。静脉血分离单个核细胞，调细胞浓度后加入纯化ＲＶ悬液，孵化４８小时，收上清，采用ＩＬ－２依赖株３Ｈ掺入法测定ＩＬ－２活...     

rAd5和rAAV2/1载体疫苗诱导载体特异性和外源基因特异性免疫反应的研究

目的 在小鼠体内比较携带相同外源基因的rAd5和rAAV2/1载体疫苗诱导的载体特异性和外源基因特异性免疫应答的差异.方法 分别用携带HIV-1 gag基因的rAd5和rAAV2/1疫苗免疫BALB/c小鼠,在免疫后不同时间点用Elispot方法和ELISA方法检测小鼠体内的rAd5或rAAV2/1载体特异性及HIV-1 gag特异性细胞免疫反应和抗体反应.结果 rAd5-gag能够诱导较强的gag特异性细胞免疫反应,显著高于针对Ad5载体的细胞免疫反应;而rAAV2/1 -gag诱导的gag特异性及AAV2/1载体特异性细胞免疫反应水平都较低.rAd5-gag诱导的P24特异性和Ad5特异性IgG抗体水平都较高,并且二者相当;与rAd5-gag相比rAAV2/1 -gag可诱导更高水平的P24 IgG抗体,而且rAAV2/1 -gag诱导的P24 igG高于AAV2/1载体特异性IgG水平.结论 rAd5载体可诱导强的外源基因特异性细胞免疫和抗体反应,针对载体的细胞免疫反应较弱而抗体反应较强;rAAV2/1载体可诱导强的外源基因特异性抗体反应,明显高于针对载体的抗体反应,外源基因特异性和载体特异性细胞免疫反应水平都很低.     

rAd5和rAAV2／1载体疫苗诱导载体特异性和外源基因特异性免疫反应的研究

目的 在小鼠体内比较携带相同外源基因的rAd5和rAAV2/1载体疫苗诱导的载体特异性和外源基因特异性免疫应答的差异.方法 分别用携带HIV-1 gag基因的rAd5和rAAV2/1疫苗免疫BALB/c小鼠,在免疫后不同时间点用Elispot方法和ELISA方法检测小鼠体内的rAd5或rAAV2/1载体特异性及HIV-1 gag特异性细胞免疫反应和抗体反应.结果 rAd5-gag能够诱导较强的gag特异性细胞免疫反应,显著高于针对Ad5载体的细胞免疫反应;而rAAV2/1 -gag诱导的gag特异性及AAV2/1载体特异性细胞免疫反应水平都较低.rAd5-gag诱导的P24特异性和Ad5特异性IgG抗体水平都较高,并且二者相当;与rAd5-gag相比rAAV2/1 -gag可诱导更高水平的P24 IgG抗体,而且rAAV2/1 -gag诱导的P24 igG高于AAV2/1载体特异性IgG水平.结论 rAd5载体可诱导强的外源基因特异性细胞免疫和抗体反应,针对载体的细胞免疫反应较弱而抗体反应较强;rAAV2/1载体可诱导强的外源基因特异性抗体反应,明显高于针对载体的抗体反应,外源基因特异性和载体特异性细胞免疫反应水平都很低.     

T(H)2 heterogeneity: Does function follow form?

T(H)2 immune responses are required for the 2 fundamental pathological processes characteristic of allergic disease: IgE-mediated hypersensitivity and eosinophilic inflammation. The 3 established T(H)2 cytokines, IL-4, IL-5, and IL-13, each play a nonredundant role in allergic disease pathology. The recent explosion of T(H) subpopulations combined with the wide availability of polychromatic cytokine staining has facilitated the discovery of T(H)2 lineage heterogeneity. In this article we review T(H)2 heterogeneity and ask the following question: At what point do these subpopulations graduate from in vitro curiosities to immunologically robust therapeutic targets? We propose criteria to establish a T-cell subset as a biologically relevant entity and address the evidence to support these T(H)2 subpopulations having a unique function or specific contribution to allergic pathology or host defense.     

lncRNA MALAT1调控miR-487a-3p抑制H_(2)O_(2)诱导的神经细胞凋亡和炎症反应及其机制研究北大核心CSCD

目的:研究lncRNA MALAT1(MALAT1)调控miR-487a-3p对H_(2)O_(2)刺激神经细胞凋亡和炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法:采用qRT-PCR检测H_(2)O_(2)处理PC12细胞后MALAT1和miR-487a-3p相对表达量,流式细胞术测定凋亡率,Western blot测定Bcl-2、Bax蛋白表达水平,ELISA检测TNF-α、IL-6和IL-1β表达水平,在线数据库和双荧光素酶报告实验验证MALAT1和miR-487a-3p靶向关系。结果:H_(2)O_(2)处理PC12细胞后,MALAT1表达水平升高,miR-487a-3p表达水平降低;H_(2)O_(2)处理PC12细胞明显增加细胞凋亡率、Bax蛋白表达、TNF-α、IL-6和IL-1β表达,降低Bcl-2蛋白表达;抑制MALAT1或过表达miR-487a-3p可抑制PC12神经细胞凋亡水平和炎症反应;在线数据库和双荧光素酶报告实验验证MALAT1可靶向调控miR-487a-3p的表达,抑制miR-487a-3p可逆转抑制MALAT1对抑制H_(2)O_(2)诱导PC12神经细胞的凋亡和炎症反应。结论:MALAT1通过靶向调控miR-487a-3p以减缓H_(2)O_(2)诱导的神经细胞凋亡和炎症反应。     

端粒酶蛋白组份1(TLP1)是WD重复家族的一个新成员

作者克隆了大鼠的端粒酶蛋白组分-1(telo-merase protein component 1.TLP1)基因,其与四膜虫的p80基因相关。TLP1的cDNA编码2629个氨基酸残基,其产物为p240和p230。抗TLP1抗体特异性免疫沉淀检测端粒酶的活性,发现其与     

蝙蝠蛾被毛孢菌丝体通过激活TLR2、TLR4和Dectin-1诱导Th1型免疫反应

目的:研究蝙蝠蛾被毛孢菌丝体(MHCS)对抗原呈递细胞树突状细胞(Dendritic cells,DCs)成熟和功能的调节作用.方法:利用流式细胞术、实时荧光定量PCR、Western blot和混合淋巴细胞培养等实验方法,检测了MHCS对DCs成熟和功能相关表面分子、细胞因子表达以及Toll样受体(TLR)2、TLR4和Dectin-1相关信号转导通路蛋白活性的调节作用.结果:MHCS显著上调DCs表面分子CD11c、MHCⅠ和MHC Ⅱ、辅助刺激分子CD40、CD80和CD86以及模式识别受体TLR2、TLR4和Dectin-1的表达;促进Th1型细胞因子IL-12产生,抑制Th2型细胞因子IL-10、IL-13和TGF-β1产生;诱导TAK1和IRF3磷酸化活性增加.MHCS也显著刺激幼稚型Th1细胞增殖,诱导幼稚型Th细胞向Th1方向分化.利用中和性抗体,分别阻断DCs细胞TLR2、TLR4或Dectin-1活性,可部分抑制MHCS诱导的DCs成熟.结论:MHCS能促进DO成熟,诱导Th1型免疫反应.MHCS的这些作用与其激活模式识别受体TLR2、TLR4或Dectin-1有关.     

沉默FOXO1抑制H2O2诱导的大鼠肺泡2型上皮细胞凋亡

目的探讨沉默叉头蛋白O1(FOXO1)基因表达对H_2O_2诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞系(RLE-6TN)活力、凋亡的影响及机制。方法随机将RLE-6TN细胞分为对照组、H_2O_2组、si-FOXO1组和NC组。CCK8法及膜联蛋白V-FITC(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)细胞凋亡试剂盒分别检测细胞活力和凋亡率;Western blot检测FOXO1、p53、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)蛋白表达。结果 H_2O_2可明显上调RLE-6TN细胞FOXO1、p53、Bax和p-p38蛋白表达,抑制细胞活力,诱导细胞凋亡(P0.05),而转染FOXO1 siRNA后可明显降低H_2O_2对FOXO1、p53、Bax和p-p38蛋白表达上调、细胞活力抑制及凋亡诱导作用(P0.05)。结论沉默FOXO1基因表达可抑制H_2O_2诱导的RLE-6TN凋亡,其机制可能与下调p38MAPK信号通路有关。     

PI3K-ERK1/2 activation contributes to extracellular H(2)O(2) generation in amyloid β toxicity

The aim of the present study was to investigate the moderating effect of intolerance of uncertainty (IU) on exposure to aversion and its anticipation using event-related potentials (ERPs). Sixteen subjects high in IU and 16 subjects low in IU underwent an affective cueing paradigm where a warning cue signaled the valence of a subsequent picture. A minus signaled the occurrence of a negative picture, a circle of a neutral picture, and a question mark of either an aversive or a neutral picture (probability of 50%). The major findings were that during anticipation, increased P200 amplitudes were observed in individuals high in IU. During exposure, uncertainty about the outcome modulated the P200, N200 and late positive potential (LPP). Also, only in the IU-high group and only in the late time window of the LPP, aversive pictures were processed differently depending on the preceding warning cue. The present findings underline the importance of affective uncertainty for subjects high in IU and the results are explained in terms of heightened attention allocation to uncertainty and a dampening effect of worry on subsequent emotional processing.