竹叶提取液抑制小鼠移植性肺癌生长的实验研究

目的 :探讨竹叶提取液对小鼠移植性 ASP- I肺癌生长的抑制作用及其机制。方法 :采用接种 ASP- I肺癌细胞的荷瘤小鼠模型 ,观察灌胃给予不同浓度竹叶提取液对小鼠肿瘤大小和胸腺 (脾 )指数的作用 ,并测定血清中超氧化歧化酶 ( SOD)、丙二醛 ( MDA)的含量。结果 :竹叶提取液能显著减少小鼠瘤体重量 ,提高胸腺和脾指数 ,减少血清 MDA含量 ,提高 SOD水平。结论 :竹叶提取液能明显抑制肿瘤生长 ,其作用机制与清除机体自由基 ,防止脂质过氧化 ,提高机体免疫功能有关。     

维吾尔药瘤果黑种草子对艾氏腹水瘤肿瘤小鼠的抗癌及抗氧化作用

目的：探讨维吾尔药瘤果黑种草子对艾氏腹水瘤小鼠的抗癌及抗氧化作用。方法50只小鼠,随机分为正常组、模型组、瘤果黑种草子醇提组、瘤果黑种草子水提组、环磷酰胺（CY）组。观察小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数、艾氏腹水瘤瘤小鼠血清中的干扰素-γ（IFN-γ）、自然杀伤细胞（NK）、过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果瘤果黑种草子水提物不仅能提高 EAC 荷瘤小鼠的抑瘤率,且能增加血清中 IFN-γ、NK、SOD 的含量,降低血清中 LPO、MDA 的含量。结论维药瘤果黑种草子对小鼠具有明显的抗肿瘤及抗氧化作用。     

泰山白首乌甾体总苷抗衰老作用的实验研究

目的:研究泰山白首乌甾体总苷的抗衰老作用。方法:60只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、维生素E(VE)组及甾体总苷高、中、低剂量组,每组10只,除空白对照组外,其余各组建立D-半乳糖小鼠衰老模型,灌胃给药14周后,测定小鼠的胸腺指数、脾脏指数以及血清的超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清中的SOD活性降低,MDA含量增加,而且胸腺指数和脾脏指数下降,有显著性差异(P<0.05)。与模型对照组比较,泰山白首乌甾体总苷各剂量组以及VE组的SOD活性明显提高,MDA含量明显降低,胸腺指数和脾脏指数明显增加(P<0.05)。与VE组比较,甾体总苷高、中剂量组小鼠SOD活性明显提高,低剂量组小鼠SOD活性降低,但均无统计学意义;甾体总苷高、中剂量组小鼠MDA含量降低(P<0.05),低剂量组小鼠MDA虽低于VE组,但无统计学意义;与VE组比较,甾体总苷各剂量组胸腺指数和脾脏指数均增加(P<0.05)。结论:泰山白首乌甾体总苷能拮抗自由基损伤,提高D-半乳糖衰老模型小鼠胸腺指数、脾脏指数和血清SOD活性,减少MDA含量,具有明显的抗衰老作用。     

肿节风与氟尿嘧啶联合应用的抗肿瘤作用

目的:研究肿节风注射液与氟尿嘧啶(5-Fu)联合应用对小鼠移植性肝癌H22实体瘤生长的抑制作用。方法:建立小鼠H22实体瘤模型。小鼠60只,随机分为6组:正常对照组、肿节风注射液小剂量组(1.5g/kg,ip)、大剂量组(3g/kg,ip)、5-Fu组联合用药组。小鼠接种24h后开始给药,每天1次,连续10d。观察各组小鼠移植瘤生长情况及体重变化。并考察给药后胸腺、脾脏指数、外周血象的变化。结果:肿节风注射液小剂量组抑瘤率为26.84%,肿节风注射液大剂量组抑瘤率为44.74%,5-Fu组抑瘤率30.77%,联合用药组抑瘤率分别为58.39%与65.16%,与正常对照组比较,均有显著性差异(P<0.01);联合用药组抑瘤率高于单用肿节风注射液组和5-Fu组(P<0.01)。且联合用药对胸腺、脾脏指数、外周血象无明显影响。结论:肿节风注射液和5-Fu联用对小鼠移植性肝癌H22实体瘤有协同抗肿瘤作用,并能减轻5-Fu的毒副作用。     

珠子参对S-180荷瘤小鼠抑瘤效应及免疫学机制的研究

目的观察珠子参对S-180荷瘤小鼠抑瘤效应及免疫学机制.方法体内实验采用S-180荷瘤Balb/c小鼠模型,以生理盐水为阴性对照,5-FU为阳性对照,观察珠子参煎液对肿瘤生长的抑制作用,LDH释放法检测NK细胞活性,胸腺指数,ELISA试剂盒检测血清IL-2浓度.结果珠子参体内抑瘤率为38.04%;NK细胞活性为68.23%,高于阴性对照组(P＜0.01);胸腺指数为32.8mg/10g,血清IL-2浓度为12.88±1.76pg/ml,均高于5-FU组(P＜0.01或P＜0.05).结论[1]珠子参具有一定的体内抑瘤作用;[2]珠子参对荷瘤小鼠有一定的免疫增强作用.     

灵芝多糖抗电离辐射作用实验研究

目的:研究灵芝多糖对X射线照射后小鼠外周血象,胸腺、脾脏指数及胸腺、脾脏组织中SOD和MDA含量的影响,观察灵芝多糖对电离辐射小鼠的保护作用。方法:建立小鼠辐照模型,检测小鼠外周血象指标,取胸腺、脾脏称重后计算胸腺、脾脏指数,同时应用试剂盒法测定两组织中SOD和MDA含量。结果:灵芝多糖能有效降低电离辐射引起WBC、PLT的损伤程度,但对RBC、HGB影响不大;可明显提高小鼠的胸腺指数、脾脏指数;不同程度降低MDA含量,增加SOD活性。结论:灵芝多糖具有一定的抗电离辐射作用。     

顺铂联合exosomes瘤苗对小鼠H22肝癌移植瘤的治疗作用及机制

目的:探讨顺铂与Exosomes瘤苗联合应用对小鼠H22>肝癌移植瘤的抑制作用及其机制.方法:将接种H22>细胞的荷瘤小鼠随机分为对照组,Exosomes瘤苗组,顺铂组,顺铂+Exosomes联合治疗组.15 d后处死小鼠,通过称量各小鼠H22>移植瘤的质量,计算抑瘤率;电镜观察荷瘤小鼠肿瘤组织超微结构改变;分别称脾质量和胸腺质量,检测荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数;采用MIT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖情况和细胞毒活性;ELISA法检测血清中IL-2,INF-γ的水平.结果:联合治疗组对移植瘤抑制力最强,抑瘤率达64.4%,电镜下可见较为典型的细胞凋亡形态学改变;联合治疗组荷瘤鼠脾指数、胸腺指数分别为(9.96±0.91),(3.51±4.79)mg/g,与对照组相比较明显提高(P<0.01),且脾淋巴细胞增殖能力和细胞毒活性增强(P<0.01);联合治疗组小鼠血清中IL-2,INF-γ水平分别为(421.51±39.17),(39.86±3.15)g/L,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01).结论:顺铂与Exosomes瘤苗联合应用,能显著抑制小鼠肝癌移植瘤生长,这种作用可能与增强抗肿瘤免疫功能有关.     

青蒿醇提物对H22肝癌小鼠的抑瘤作用研究

目的:观察青蒿醇提物对H22肝癌小鼠的体内押瘤作用.方法:取H22肝癌细胞接种于小鼠右腋皮下,随机分为模型对照组、5-氟尿嘧啶组(5-FU)及青蒿醇提物125 mg/(kg·d)组、500 mg/(kg·d)组,5-FU组肌肉注射给药,其余各组灌胃给药.连续给药8 d后,剖瘤称取质量,计算抑瘤率;利用高效液相色谱仪测定...     

石斛水溶性多糖的抗肿瘤作用及其机制的研究

目的观察石斛水溶性多糖（solub le polysaccharides fromDendrobium candidum,SPD）对在体肿瘤和离体培养肿瘤细胞的抑制作用,探讨其抑制作用的可能机制。方法观察SPD对小鼠接种肉瘤（S180）瘤体生长,离体培养人肝肿瘤细胞（SMMC27721）生长的抑制作用;分析小鼠外周血中超氧物歧化酶活性（superoxide d ismutase,SOD）和膜脂过氧化产物丙二醛（m alond ialdehyde,MDA）含量,小鼠胸腺指数和脾脏指数的变化;核染色（Hoechst染色）法观察SPD对人神经母瘤细胞（SH-SY5Y）细胞凋亡的影响。结果SPD处理能够有效抑制小鼠肉瘤（S180）瘤体生长和离体肝肿瘤细胞生长（P〈0.05）;有效提高荷瘤小鼠胸腺指数和脾脏指数,提高SOD活性和降低MDA含量（P〈0.05）;促进神经母瘤细胞凋亡。结论SPD具有显著的抗肿瘤效应,其抑瘤机制可能与SPD促进免疫器官功能和提高抗氧化能力有关。     

H22源exosomes瘤苗在小鼠体内的抗肿瘤及免疫调节作用

目的:探讨exosomes瘤苗对小鼠免疫功能及肝癌移植瘤生长的影响.方法:从培养的小鼠肝癌H22细胞上清中分离exosomes瘤苗,以H22细胞接种BALB/e小鼠建市动物模型,随机分为exosomes瘤苗接种组及PBS对照组.15 d后处死小鼠,测量移植瘤体重量,计算抑瘤率;分别称取脾重、胸腺重,检测荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数;用MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖情况和细胞毒活性;酶连免疫吸附试验(Enzyme-linked immunoabsorbent assay,ELISA)检测脾淋巴细胞产生IL-2、INF-γ的能力.结果:接种exosomes瘤苗能显著抑制肿瘤生长,抑瘤率达42.26%;与对照组比较,实验组荷瘤鼠胸腺指数、脾指数显著提高(P<0.05);exosomes促进脾淋巴细胞增殖并增强其细胞毒活性,同时脾淋巴细胞培养上清中IL-2、INF-γ的水平升高.结论:exosomes瘤苗可能通过增强小鼠的免疫功能抑制小鼠肝癌移植瘤生长.     

和厚朴酚对癫痫小鼠学习记忆能力的改善作用

目的: 探索和厚朴酚对癫痫小鼠学习记忆能力的改善作用并探讨其机制。方法: 5周龄雄性ICR小鼠采用腹腔注射红藻氨酸（38 mg/kg）的方式建立癫痫模型。治疗组小鼠腹腔注射和厚朴酚（3、10、30 mg/kg）10 d。Fluoro-Jade B染色法检测神经元活性;Morris水迷宫和Y迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;蛋白质印迹法检测乙酰化超氧化物歧化酶（SOD）、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）和P62蛋白表达水平;硫代巴比妥酸法和WST-1法分别测定丙二醛和SOD等氧化应激产物的含量。结果: 与对照组比较,模型组神经元凋亡数量增加,学习记忆能力下降,乙酰化SOD和丙二醛表达量增加,SOD活性下降,LC3-Ⅱ和P62蛋白表达量增加（P < 0.05或P < 0.01）;与模型组比较,和厚朴酚10 mg/kg和30 mg/kg均可减少神经元凋亡数量,改善学习记忆能力,并可逆转癫痫发作所致的丙二醛和SOD乙酰化水平,降低LC3-Ⅱ和P62的表达量（P < 0.05或P < 0.01）,且药物剂量为30 mg/kg时效果更加显著。结论: 和厚朴酚可缓解癫痫发作导致的氧化应激和自噬降解障碍,减少神经元凋亡,从而改善癫痫小鼠的学习记忆能力。     

灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠学习记忆和氧化应激的影响

目的:探讨灵芝多糖对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆能力和氧化应激的影响。方法:将40只大鼠随即分为正常组、假手术组、模型组和灵芝多糖(GLP)治疗组。采用双侧海马注射Aβ1~40的方法建立大鼠AD动物模型,灵芝多糖灌胃治疗21d,M orris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,分光光度法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组相比,模型组大鼠的逃避潜伏期延长(P<0.01),血清MDA含量明显增高,SOD活性明显降低。与模型组相比,GLP治疗组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),血清MDA含量明显降低,SOD活性明显升高。结论:灵芝多糖能增强Aβ诱导的AD模型大鼠的学习记忆能力和抗氧化能力。     

依达拉奉对大鼠肾移植MDA、SOD影响及作用

目的:探讨依达拉奉对大鼠肾移植模型,移植术后24hMDA、SOD及肾功能的变化及作用。方法:将36只SD大鼠随机分为3组,Sham组(A)、正常移植组(B)、依达拉奉处理移植组(C),移植术后24h,观察各组Scr,BUN,MDA,SOD及移植肾损伤程度。结果:与B组比较,C组血清肌酐水平明显下降(P<0.05),MDA水平明显下降(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05),肾组织损伤程度明显减轻(P<0.05)。讨论:依达拉奉通过抑制活性氧分子,改善大鼠同种异体移植肾功能。     

血塞通对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察血塞通对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。40只Wister大鼠分为正常对照组、模型组、血塞通组及维拉帕米组,观察血塞通对大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)及对心肌梗死范围的影响。结果:血塞通可对抗结扎大鼠冠状动脉左前降支所致的大鼠急性心肌损伤,使心肌缺血大鼠的CPK及LDH降低,并可增加心肌组织SOD的活性,减少MDA生成且能显著缩小心肌梗死的范围。结论:血塞通对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

生脉注射液对急性心肌梗塞缺血心肌的保护作用

目的：探讨生脉注射液对急性心肌梗塞（AMI）缺血心肌的保护作用。 方法：采用化学分光比色法分析检测48例AMI患者血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的动态变化,对随机分为应用生脉注射液治疗组26例、未应用生脉注射液治疗组22例与健康对照组24例的检测结果进行对比分析。 结果：两组AMI患者入院后即刻血清中SOD水平较健康对照组明显降低,MDA水平则明显增高（P<0.01）;随治疗时间延长,应用生脉注射液组患者血清SOD水平逐渐增高,MDA水平逐渐下降,未应用生脉注射液组患者血清中SOD及MDA水平与应用生脉注射液组变化趋势虽相同,但其血清检测含量却有明显差异（P<0.01）。 结论：生脉注射液通过对抗氧自由基和脂质过氧化,对AMI所致的缺血心肌起到一定的保护作用。     

逍遥散对衰老模型小鼠血清中SOD、MDA含量影响的实验研究

目的:观察逍遥散对衰老模型小鼠血清中SOD、MDA含量的影响。方法:40只小鼠随机分为模型组、正常组、逍遥散组、VE组4组,每组10只,除正常组外,其余小鼠采用D-半乳糖造模。各给药组给药6 w后检测小鼠血清中SOD、MDA的含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠SOD含量降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,逍遥散组和VE组小鼠SOD含量升高,MDA含量降低,差异比较有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:逍遥散有明显的延寿抗衰老作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯改善心肌缺血再灌注大鼠心功能作用的研究

目的 :研究表没食子儿茶素没食子酸酯 ( EGCG)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的改善作用。方法 :采用结扎大鼠左冠状动脉前降支 30 min后松开再灌注 60 min的方法建立在大鼠缺血再灌注模型。实验分假手术组、缺血再灌注组 ( I/R)、EGCG( 1 0 mg/kg)与 EGCG( 2 0 mg/kg)治疗组、丹参对照治疗组。用心功能分析系统全程记录缺血再灌注期间心功能的变化。实验结束后 ,取血测定血浆超氧化物歧化酶 ( SOD)、脂质过氧化产物丙二醛( MDA)、乳酸脱氢酶 ( L DH)、肌酸激酶 ( CK)、一氧化氮 ( NO)和肿瘤坏死因子 - α( TNF- α)水平 ;取左室心肌用 4%多聚甲醛固定切片 ,用 TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数( AI)。结果 :I/R组在缺血及再灌注期间 ,大鼠左室功能呈进行性下降 ,血浆 SOD与 NO水平显著降低 ,同时 MDA、LDH、CK及 TNF- α水平显著升高 ,心肌细胞 AI明显增加 (与假手术组比 ,P<0 .0 1 )。EGCG及丹参治疗组大鼠心功能明显改善 ,血浆 SOD与 NO明显升高 ,MDA、L DH、CK及 TNF- α水平则显著降低 ,同时 AI亦明显降低 (与 I/R组比 ,P<0 .0 1 )。结论 :EGCG通过抗脂质过氧化作用保护心肌和内皮细胞 ,促进 NO合成 ,抑制 TNF- α的表达及细胞凋亡 ,对缺血再灌注损伤引起的大鼠心功能降低有明显改善作用。     

玉屏风多糖对小鼠化学性肝损伤的影响

目的 观察玉屏风多糖(YPF-P)对D-氨基半乳糖(D-Gal)致化学性肝损伤小鼠血清、肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量以及TNF-α表达水平的影响,探讨YPF-P对D-Gal致小鼠化学性肝损伤的作用机制.方法 经预防给...     

灵草液对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织氧化还原力的影响

目的 :观察灵草液对 AD模型大鼠脑组织中氧化还原能力的影响。方法 :将 SD健康雄性大鼠 ,随机分成 7组 , 组为正常对照组 , 组为 AD模型组 , 组为 AD模型 +生理盐水组 , 组为 AD模型 +脑复康 0 .3g/kg治疗组 , 组为 AD模型 +低浓度灵草液治疗组 , 组为 AD模型 +中浓度灵草液治疗组 , 组为 AD模型 +高浓度灵草液治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用 IBO损毁大鼠双侧 nb M,建立 AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃 2 0 d,每天 1次 ,每次 2 ml。灌胃期满后即将大鼠断头处死同时收集血液 ,分离血清 ,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆 ,取其上清液测定总抗氧化力 ( T- AOC)含量、超氧化物歧化酶 ( SOD)活性和丙二醛 ( MDA)含量。结果 :用 IBO损毁大鼠双侧 nb M,建立的 AD模型大鼠脑组织 T- AOC含量、SOD活性明显下降 ,MDA含量显著增加。灵草液能显著地提高 AD模型大鼠脑组织 T- AOC、SOD活性 ,减少 MDA含量 ,与模型组比较有显著性差异 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 )。结论 :灵草液能提高 AD模型大鼠的抗氧化能力 ,其抗氧化作用与 AD模型大鼠脑组织 T- AOC、SOD和 MDA的含量显著改变有关。