姜黄素对甲醛致A549细胞氧化损伤拮抗作用

目的 探讨姜黄素对甲醛致细胞氧化损伤的拮抗效应。方法 采用A549细胞株作为实验材料,实验设对照组、0.1 mmol/L甲醛染毒组,姜黄素组(0.1 mmol/L甲醛+2.5～20.0 mg/L姜黄素),检测A549细胞中一氧化氮合酶(NOS),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 甲醛染毒组A549细胞SOD、NOS和GSH-Px活性分别为(21.79±1.13)、(1.88±0.16)与(27.83±0.2)U/mgprot,与对照组比较,SOD、NOS和GSH-Px活性明显下降(P<0.05),MDA含量[(3.87±0.153.87)nmol/mgprot]明显升高(P<0.05)。与甲醛染毒组比较,各姜黄素组GSH-Px活性上升、MDA含量下降(P<0.05),与对照组比较,40 mg/L姜黄素组GSH-Px活性、MDA含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 姜黄素可提高A549细胞抗氧化酶活性,并存在剂量效应关系。     

慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤作用

目的 探讨氟致大鼠肾损伤的分子机制.方法 将大鼠分为对照组和自由饮用氟化钠溶液低、中、高(15,30,60 mg/L)4组;9个月后处死大鼠,测定肾脏抗氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达量.结果 低、高氟组丙二醛(MDA)含量与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性分别为(1.61±0.18),(1.63±0.26)nmol/mg.prot和(11.39±1.38),(6.86±0.99)U/mg.prot,明显高于对照组(P<0.05);各染氟组超氧化物歧化酶(SOD)活性虽有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);随着染毒剂量加大,NF-κB表达量呈上升趋势,与对照组(0.136±0.024)比较,高氟组(0.178±0.019)明显升高(P<0.05).结论 慢性氟中毒可致大鼠肾脏组织氧化损伤.     

α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞及代谢酶影响

目的探讨α-硫辛酸(α-liplic acid,α-LA)对过氧化氢(H₂O₂)氧化损伤的大鼠肝细胞及糖代谢酶的影响。方法分别将50,100,200μmol/Lα-LA作用于大鼠肝细胞24 h后,用H₂O₂0.2 mol/L损伤1 h,分别检测细胞活力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、细胞中葡萄糖激酶(GK)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3)的含量。结果α-LA各剂量组GSH-Px活力与SOD活性分别为141.552~208.171和10.852~13.151U/(mg·prot),均高于H₂O₂损伤组(P<0.05)。α-LA各剂量组MDA含量为12.064~14.142 nmol/(mg·prot),明显低于H₂O₂损伤组(P<0.05)。α-LA各剂量组葡萄糖激酶(GK)含量为0.928~1.020 mg/L,明显高于H₂O₂损伤组(P<0.05),不同剂量α-LA组GSK-3含量与H₂O₂损伤组比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论α-LA对H₂O₂所致大鼠肝细胞氧化损伤具有一定的保护作用,且提高葡萄糖激酶含量。     

花青素对大鼠视网膜光化学损伤保护作用

目的观察黑米皮花青素(BRACs)对视网膜光化学损伤(RPD)的保护效应与抗氧化能力的关系。方法60只SD大鼠随机分为对照组、光照组和BRACs干预组,采用苏木素-伊红染色和透射电镜技术观察视网膜形态结构变化,测定眼眶血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果光照组大鼠视网膜结构紊乱,MDA含量(8.82 nmol/mL)和SOD活性(27.08 U/mL)明显高于对照组(P<0.05),GST活性(24.96 U/mL)低于对照组(P<0.05);与光照组比较,BRACs干预组视网膜形态结构基本正常,MDA含量(6.85 nmol/mL)下降(P<0.05),SOD、GSH-Px、GST活性(28.90,433.69,34.75 U/mL)升高(P<0.05)。结论BRACs对大鼠视网膜光化学损伤具有保护作用。     

茶色素对Hcy致血管内皮损伤拮抗作用

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)致血管内皮细胞的损伤作用及茶色素的拮抗作用。方法体外培养动脉内皮细胞,随机分为6组;培养48 h后,应用四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)检测细胞生长情况,取培养液测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)和超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果Hcy组细胞生长抑制率为30.70%,中、高剂量茶色素干预组细胞抑制率分别下降为13.62%和11.08%;NO含量对照组为91.33μmol/L,Hcy组为45.67μmol/L;ET-1含量对照组为1.39 ng/mL,Hcy组为7.18 ng/mL,给予茶色素干预后,NO含量升高,ET-1含量降低(P<0.05);MDA含量对照组为4.27 nmol/mL,Hcy组为8.51 nmol/mL;SOD活性对照组为18.72 U/mL,Hcy组为8.73 U/mL,给予茶色素干预后,MDA含量降低,SOD活性和GSH-Px活性升高(P<0.05)。结论茶色素有拮抗高同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的作用,其机制可能与抗氧化和恢复细胞因子表达有关。     

甲基对硫磷对大鼠生殖毒性损伤作用

目的 研究甲基对硫磷对雄性大鼠的睾丸毒性作用,探讨其毒理作用机制.方法 选择雄性SD大鼠(220-240g)20只,连续6周灌胃染毒,剂量为1.2,6,30mg/(kg·bw)染毒结束次日处死大鼠.用流式细胞技术分析睾丸细胞周期和细胞凋亡,同时检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.结果 1.2,6,30mg/(kg·bw)甲基对硫磷染毒后大鼠精子存活率分别为90.40%,82.99%,73.98%;精子畸形率分别为20.88%,23.91%,29.10%,与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05或(P<0.01).30mg/kg染毒组的SOD活力185.33U(mg.pro),低于阴性对照组[344.61U/(mg.pro)];MDA含量1.90nmol/(mg.pro)高于其阴性对照组(0.71nmol/mg.pro)(P<0.01).与对照组比较,中、高剂量染毒组G0/G1期细胞比例(73.43%,75.22%)显著降低,S期细胞(12.10%,9.35%)比例降低;高剂量甲基对硫磷组细胞凋亡率(32.77%)高于对照组(22.17%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 甲基对硫磷对大鼠具有明显的生殖毒性,其毒理作用机制可能是氧化应激导致细胞周期的改变和细胞凋亡的增加.     

茶多酚抗甲醛损伤人内皮细胞的作用及其机制

[目的]观察茶多酚在甲醛损伤人内皮细胞(HUVEC-12)中的保护作用及其可能机制.[方法]体外培养HUVEC-12细胞,预孵茶多酚12h后加入甲醛作用4h,透射电镜观察细胞形态改变,分光光度法测定细胞培养液中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及一氧化氮(NO)含量.[结果]预孵茶多酚组细胞形态损伤减轻,MDA、 SOD、 NO, 2.5mg/L～20mg/L茶多酚各组与0.1mmol/L甲醛组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]茶多酚可以拮抗甲醛对内皮细胞的损伤,其机制与茶多酚减少NO的产生,抑制细胞内脂质过氧化有关.     

纳米银溶液尾静脉注射致小鼠急性毒性作用

目的 探讨尾静脉注射纳米银溶液对小鼠的急性毒性作用。方法 将纳米银溶液12、3、0.75 mg/mL,按10 mL/kg剂量经小鼠尾静脉注射,对照组注射生理盐水,染毒7 d和14 d后分批处死小鼠,检测脏器指数、血清生化指标和组织病理学。结果 0.75 mg/mL纳米银组染毒7 d时总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)含量分别为(50.17±4.71)和(13.83±1.47)g/L,低于对照组(P<0.05),乳酸脱氢酶(LDH)活力为(789.00±341.03)U/L,高于对照组(P<0.05),3 mg/mL纳米银组TP和ALB分别为(48.67±3.61)、(13.33±1.03)g/L,低于对照组(P<0.05);纳米银染毒14 d时,0.75 mg/mL组谷草转氨酶(100.00±17.19)U/L低于对照组(P<0.05),3 mg/mL组LDH(667.00±217.24)U/L与尿素氮(8.93±1.03)mmol/L,高于对照组(P<0.05);病理检查显示,高剂量组多数小鼠肺部出现炎细胞浸润及间质性炎症改变;肝细胞弥漫性水肿,胞浆疏松化。结论 尾静脉注射纳米银溶液可以影响小鼠肺脏、肝脏和肾脏的功能。     

茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性影响

目的 研究甲基汞致大鼠神经毒性的作用机制,探讨茶多酚对甲基汞致神经毒性作用的影响。方法 36只Wistar大鼠随机分成3组,对照组,染汞组(12μmol/kg),茶多酚干预组(1 mmol/kg),连续干预染毒4周,最后1次染毒后24 h,将大鼠麻醉后处死,断头取脑,冰浴下分离大脑皮质,测定Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活力及细胞内Ca²⁺、活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡情况。结果 与对照组比较,单纯染汞组Na⁺-K⁺-ATP酶[(2.72±0.46)μmol/(h.mg)]、Ca²⁺-ATP酶活力[(1.52±0.26)μmol/(h.mg)]明显降低(P<0.01),细胞内Ca²⁺含量(239.52±44.84)nmol/L、ROS含量(313.86±35.11)及细胞凋亡率[(40.84±6.26)% ]明显升高(P<0.01);与染汞组比较,茶多酚干预组Na⁺-K⁺-ATP酶活力[(3.58±0.71)μmol/(h.mg)]、Ca²⁺-ATP酶活力[(1.98±0.29)μmol/(h.mg)]明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞内Ca²⁺含量(188.39±7.43)nmol/L、ROS含量(238.03±22.99)及细胞凋亡率[(28.31±4.34)% ]明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论 茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性有一定拮抗作用。     

山楂总黄酮对人血管内皮细胞的作用

目的 探讨山楂总黄酮对人血管内皮细胞的保护作用及其机理.方法 通过原代培养人脐静脉内皮细胞(EC),从细胞形态学、细胞生长状况、细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放、内皮细胞对单核细胞(MC-EC)的粘附作用,以及低密度脂蛋白脂质过氧化(TBARS值)测定等,观察不同剂量(25,50,100mg/L)山楂总黄酮对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的EC损伤的影响和对EC的直接作用.结果 oxLDL对EC具有明显的损伤作用,oxLDL组的细胞生存率低于正常对照组(P<0.05),LDH释放率和MC-EC粘附率均高于正常对照组(P<0.05);山楂黄酮可以有效地抑制oxLDL对EC的损伤,3个剂量的山楂黄酮+oxLDL组的细胞生存率均显著高于oxLDL组(P<0.05),LDH释放率、MC-EC粘附率和TBARS值均显著低于oxLDL组(P<0.05),呈剂量-效应关系.单纯山楂黄酮组的中、高剂量组MC-EC粘附率均显著低于正常对照组(P<0.05).结论 山楂黄酮可以有效地保护内皮细胞免受oxLDL的损伤,其机理与山楂黄酮的抗氧化作用和对EC的直接作用有关.     

茶多酚对脂多糖诱导的支气管上皮细胞损伤的保护作用及其机制

目的 探讨茶多酚在脂多糖诱导的人支气管上皮细胞损伤中的保护作用及其机制。方法 培养人支气管上皮细胞16HBE,给予不同浓度的脂多糖(1,25,50,100 μg/ml)和茶多酚(100,200,400,800 g/ml)作用。MTT检测细胞的生长,流式细胞术检测细胞凋亡,western blot检测细胞核内和总NFκB的蛋白表达,ELISA检测IL-6,IL-13和TNF-α的含量,试剂盒检测MDA,SOD和LDH的水平。结果 与对照组相比,LPS组的细胞生长显著降低;细胞凋亡显著升高;IL-6,IL-13和TNF-α的含量升高;核内和NFκB总蛋白上升;MDA和LDH含量增加,SOD的活性降低,而茶多酚处理抑制以上LPS诱导的16HBE损伤。结论 茶多酚可以通过抑制氧化应激缓解脂多糖诱导的人支气管上皮细胞损伤。     

矽肺患者氧化应激指标及外周血单核细胞NF-κB水平的变化

目的 观察矽肺患者氧化应激指标及外周血单核细胞NF-κB水平的变化,探讨矽肺发生发展的机制.方法 选择某铸造厂接触矽尘作业工龄在1年以上的工人200例为接尘组,该厂2008年住院及门诊随访的矽肺患者130例为矽肺组,32例0+病例为观察对象组,同时选择某酒店服务人员100例为对照组.分别测定超氧化物歧化酶(SOD)、血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活力,一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC),外周血单核细胞核蛋白中NF-κB水平.结果 与对照组比较,接尘组和矽肺组NO含量明显升高,SOD活力明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).与对照组及接尘组比较,矽肺组T-AOC水平、NOS活力、MDA含量均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与对照组[(223.360±46.838)U/ml]比较,接尘组及矽肺组GSH-Px活力[(231.164±36.484)、(270.469±39.228)U/ml]明显升高,且矽肺组GSH-Px活力明显高于接尘组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与观察对象组[(256.906±21.418)U/ml]和Ⅰ期矽肺组[(259.594±34.790)U/ml]比较,Ⅲ期矽肺组GSH-Px活力[(290.750±39.129)U/ml]明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组[(59.71±9.27)ng/L]比较,接尘组及矽肺组NF-κB水平[(72.06±9.12)、(85.25±11.64)ng/L]明显升高,且矽肺组NF-κB水平明显高于接尘组,差异均有统计学意义(P＜0.01).血清中GSH-Px活力与矽肺分期呈正相关(r=0.507,P＜0.01).外周血单核细胞核蛋白NF-κB水平与矽肺分期、年龄、GSH-Px活力、NO含量呈正相关,差异均有统计学意义(r值分别为0.376、0.243、0.233、0.221,P＜0.01).结论 机体氧化和抗氧化系统的失衡与矽肺的发生发展有关,并与NF-κB的活化一致.

Abstract：

Objective To investigate the change of indicators of oxidative stress in serum and NF-κB in peripheral blood mononuclear cells of patients with silicosis, and explore the mechanism of the development of silicosis. Methods The subjects were divided into (1) 200 workers exposed to SiO2 for at least 1 years in a foundry served as the dust-exposure group; (2) 130 cases with silicosis (Ⅰ phase silicosis 64 cases, Ⅱ phase 46 cases Ⅲ phase 20 cases) served as the silicosis goup; (3) 32 cases with 0+ phase silicosis in the foundry served as the observed group,(4)100 subjects from a hotel served as the control group. The serum including superoxide dismutase (SOD), nitric oxide (NO), serum glutathione peroxidase (GSH-Px), total antioxidant capacity (T-AOC), nitric oxide synthase (NOS), lipid malondialdehyde (MDA) and NF-κB protein levels in peripheral blood mononuclear cells were determined, respectively. Results Compared with the control group,NO levels in dust-exposed group and silicosis group significantly increased, and SOD decreased significantly (P＜0.05 or P＜0.01). Compared with the control group and dust-exposed group, T-AOC, NOS, MDA levels in silicosis group significantly increased (P＜0.05 or P＜0.01). GSH-Px in dust-exposed group and silicosis group were (231.164±36.484) and (270.469±39.228)U/md, respectively which were significantly than that [(223.360±46.838) U/ml] in control group (P＜0.05 or P＜0.01), and there was significant difference of GSHPx between the silicosis group and the dust-exposed group significantly (P＜0.01). GSH-Px level [(290.750±39.129) U/ml] in Ⅲ phase silicosis group were significantly higher than those [(256.906±21.41) and (259.594±34.79) U/ml] in observation group and Ⅰ phase silicosis group (P＜0.05). NF-κB levels [(72.06±9.12) and (85.25±11.64) ng/L] in dust-exposed group and silicosis group were significantly higher than that [(59.71±9.27) ng/L] in control group (P＜0.01), and there was significant difference of between the silicosis group and the dust-exposed group (P＜0.01). There was a positive correlation between serum GSH-Px level and the silicosis stages (r=0.507,P＜0.0l). Also there was a positive correlation between NF-κB level and silicosis stages, age, GSH-Px or NO levels (r=0.376, 0.243, 0.233, 0.221, P＜0.01). Conclusion The imbalance of oxidative and anti-oxidation system and the activation of NF-κB are related with the occurrence and development of silicosis. The monitoring of oxidative stress indicators and NF-κB is beneficial to the prediction and prognosis assessment of silicosis.     

茶多酚对急性百草枯中毒大鼠治疗作用的实验研究

目的 探讨茶多酚（ｔｅａ ｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ,ＴＰ）对急性百草枯中毒的治疗作用方法 大鼠用百草枯（ｐａｒａｑｕａｔ,ＰＱ）灌胃（２５０ｍｇ／ｋｇ）染毒后３ｈ再经口灌注ＴＰ,分别测定染毒后８、２４、４８、７２ｈ大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胶基肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力,并观察肺组织结构改变。结果 ＰＱ染毒后血浆及ＢＡＬＦ中ＭＤ     

槲皮素对大鼠原代肝细胞酒精性氧化损伤的防护作用

目的:观察槲皮素(quercetin)对大鼠原代肝细胞酒精性氧化损伤的防护作用。方法:经二步胶原酶技术分离培养大鼠原代肝细胞,用100mmol/L无水乙醇染毒细胞8h,作为酒精损伤模型。乙醇染毒前经不同剂量槲皮素(25～200μmol/L)预作用不同时间(0～8h),观察槲皮素干预对细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)活性,丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响。结果:大鼠原代肝细胞经100mmol/L酒精暴露8h后,LDH、AST活性,MDA、GSH含量和SOD、CAT活性与对照组相比,均有非常显著性差异;酒精暴露前1～4h经50～75μmol/L槲皮素干预效果最明显,LDH、AST、MDA和GSH、SOD、CAT水平分别较酒精组非常显著性降低和升高。结论:槲皮素可能通过减少GSH耗竭,提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化来保护大鼠原代肝细胞抗酒精性氧化损伤,保护作用呈剂量与时间效应关系。     

同型半胱氨酸体外对VCAM-1的表达及内皮单核细胞黏附的影响

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对血管内皮细胞VCAM-1的表达及内皮-单核细胞黏附率的影响。方法:体外培养的大鼠主动脉内皮细胞通过区组接种随机分为5组,分别用0、0.01、0.1、1.0、5.0mmol/LHcy干预24h后,检测培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)浓度及内皮-单核细胞黏附率;免疫细胞化学法检测NF-кB蛋白的表达;Hcy干预8h后检测VCAM-1mRNA表达量。结果:与对照及0.01mmol/LHcy组相比,0.1～5.0mmol/LHcy可明显降低SOD、GSH-Px的活性,增加MDA的生成量;上调NF-кB、VCAM-1的表达,促进内皮-单核细胞黏附。结论:Hcy可能通过自身巯基氧化激活NF-кB,上调VCAM-1等黏附分子的表达,促进内皮-单核细胞的黏附,这可能是Hcy致动脉粥样硬化(AS)的机制之一。     

共轭亚油酸对甲醛致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察共轭亚油酸（CLA）对甲醛致内皮细胞株（HUVEC-12）损伤的影响及其作用机制。方法HUVEC-12体外培养至对数生长期，分别用浓度为0．0、50．0、100．0．200．0μmol／L的CLA预孵12h，再经0．1mmol／L甲醛处理，电镜观察细胞形态学变化，分光光度法检测细胞培养液中LDH、MDA和NO的含量变化。结果甲醛可致内皮细胞损伤，导致细胞膜破裂，甲醛损伤组（0．0μmoL／LCLA）细胞LDH、MDA和NO释放量高于正常对照组，差异有显著性（P〈0．01）；与甲醛损伤组比较，50．0μmol／。LCLA组内皮细胞LDH释放量低（P〈0．01），100．0及200．0μmol／LCLA组LDH、MDA和NO释放量均下降（P〈0．01），但100．0及200．0μmol／LCLA组间差异无显著性。结论甲醛致内皮细胞损伤与细胞脂质过氧化有关，适当浓度的CLA可减轻这种损伤。     

三羟异黄酮对氧化损伤内皮细胞保护作用的实验研究

目的研究植物雌激素的有效成分三羟异黄酮对胆固醇致人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用,探讨植物雌激素的抗氧化功能。方法体外培养HUVEC,将细胞分为5组：正常对照组、胆固醇损伤组（胆固醇50mg/L＋终浓度为10μmol/L的CuSO4溶液）、胆固醇损伤的同时加入三羟异黄酮不同剂量,GST低剂量组（22.5μmol/L）、中剂量组（45μmol/L）和高剂量组（90μmol/L）。培养结束后,测定上清培养液中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、丙二醛（MDA）含量以及一氧化氮（NO）生成量。结果胆固醇损伤组的GSH-Px活力和NO生成量明显下降,MDA含量升高,与正常对照组和GST不同剂量组比较差异有显著性（P〈0.05）,而正常对照组和GST不同剂量组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论胆固醇可以诱导内皮细胞损伤,三羟异黄酮可能有阻止胆固醇对HUVEC的损伤作用。     

苯并(a)芘对焦炉工和大鼠体内脂质过氧化水平的影响

[目的]探讨苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉工及动物体内脂质过氧化水平的影响。[方法]对134名焦炉工和36名对照组人员进行问卷调查,并检测其血浆中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平及全血中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平;40只雄性SD大鼠分为4组[对照组,B(a)P 1.3 mg/kg组、3．2 mg／kg组、7．8 mg/kg组],分别腹腔注射B(a)P染毒,隔天1次,历时60d后处死,用SOD、MDA、GSH、ROS(活性氧)试剂盒检测血浆中及脑海马回组织的上述指标。[结果]焦炉作业工人血浆中SOD、全血中GSH活性均显著低于对照组(P<0．05);而MDA活性显著性高于对照组(P<0．05)。大鼠血浆中SOD及ROS均值组问差异有统计学意义(P<0．05),MDA均值组间差异无统计学意义(P>0．05)。与对照组相比,B(a)P7．8mg／kg组SOD均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 7．8mg/kg组及B(a)P 3．2mg/kg组ROS均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。海马回神经细胞SOD、MDA及GSH均值组间差异有统计学意义(P<0．05)。与对照组相比, B(a)P7．8mg/ks组SOD及GSH均值降低,MDA均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 3．2mg/kg组GSH均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。[结论]苯并(a)芘可以引起生物膜脂质过氧化改变,对脑海马回组织的损害比对血液的损害严重。     

茶多酚影响同型半胱氨酸对内皮细胞的作用

目的:探讨茶多酚能否减弱同型半胱氨酸(HCY)对内皮细胞(EC)的损伤作用。方法:体外培养牛主动脉内皮细胞,随机分为5组,正常对照组,用含20%小牛血清DMEM培养液培养;0.25 mmol/L HCY组,培养液中加入HCY使其终浓度为0.25 mmol/L;1 mg/L茶多酚 +0.25 mmol/L HCY组;2 mg/L茶多酚 +0.25 mmol/L HCY组;4 mg/L茶多酚 +0.25 mmol/L HCY组。培养72h后,用流式细胞仪检测细胞周期,观察细胞生长情况,同时检测培养液中的一氧化氮(NO)、 一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)浓度或活性。结果:浓度为1、2、4、8 mg/L茶多酚组与HCY组相比,(1)细胞形态规则性增强,立体感增加,细胞内颗粒减少;(2)细胞周期检测提示茶多酚组细胞S期比例增多;(3)功能实验提示,茶多酚组EC释放的血管舒张因子NO浓度较HCY组高;而血管收缩因子ET低;(4)MDA含量和GS H-Px活性无明显改变。结论:茶多酚有抑制HCY对EC的损伤作用。     

NOX4、NF-κB在氟化钠诱导HepG2细胞氧化应激中的作用

  目的  研究NOX4、NF-κB在氟化钠诱导HepG2细胞氧化应激中的作用。
  方法  分别用浓度为0、10、20、40、80 mg/L的氟化钠处理细胞24 h,采用硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,羟胺法测定细胞内总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力。免疫印迹法检测细胞内细胞核因子p65磷酸化水平和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4）蛋白表达水平;用NOX4抑制剂夹竹桃麻素（apocynin）预处理30 min后,再用40 mg/L氟化钠处理24 h,免疫印迹法检测细胞内p65磷酸化水平和NOX4蛋白表达水平反映HepG2细胞内的氧化应激状况。
  结果  经氟化钠处理后,20、40、80 mg/L剂量组HepG2细胞内的MDA含量较对照组相比明显升高（P < 0.01）,各剂量组细胞内总SOD活力均较对照组明显降低（P < 0.01）,40、80 mg/L剂量组NOX4蛋白表达水平和20、40、80 mg/L剂量组p65蛋白磷酸化水平均较对照组升高（P < 0.01或0.05）,存在着剂量效应;与单纯使用氟化钠处理组相比,用apocynin预处理细胞后,40 mg/L氟化钠诱导细胞内p65磷酸化水平和NOX4蛋白表达水平皆降低（P < 0.05或0.01）。
  结论  氟化钠诱导HepG2细胞产生氧化应激可能与激活NF-κB/NOX4途径有关。