Aistar大鼠肺组织内NOS阳性细胞分布及其意义

目的：探讨ＮＯ在肺组织内的自身生理功能、病理生理过程中的可能作用及其临床意义。方法：采用ＮＡＤＰＨ－ｄ黄递酶组化法观察了成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺组织内ＮＯＳ阳性细胞的分布。结果：在支气管粘膜上皮中发现有ＮＯＳ阳必 分布在气管、支气管、细支气管、终末细支气管和呼吸性细支气管，并以后两者数量较多，结论：肺内存在有ＮＯＳ阳必 可能在临床治疗中发挥作用。     

吸入用布地奈德干粉微粒在大鼠肺内的组织分布

目的考察不同处方的布地奈德肺吸干粉经气管内给药后,在大鼠气管、支气管、细支气管、肺泡等肺内组织中的分布。方法建立高效液相色谱法,用于肺组织中布地奈德浓度的测定,并对所建立方法进行方法学考察,确认方法的专属性、准确性和重现性;测定了3种不同的布地奈德肺吸干粉微粒,即布地奈德纳米晶(budesonide nanocrystals,BUD-NC)、布地奈德纳米复合微粒(nanocrystal-embedded microparticles of budesonide,BUD-NEM)、市售布地奈德干粉与喷干乳糖的混合物(the mixture of pulmicort turbuhaler and lactose,BUD-PT),经大鼠气管内给药后,在气管、支气管、细支气管及肺泡等不同部位的浓度,考察不同性质处方的肺内组织分布。结果 3种处方的肺内组织分布显示出明显差异。其中,BUD-NC在整个肺内的分布比较均匀,BUD-PT则在气管、支气管分布较多,而BUD-NEM在细支气管、肺泡分布较多。结论 BUD-NEM在靶部位细支气管分布最多,与BUD-PT相比,具有较优的肺内分布结果;大鼠的肺内分布研究可为药物的处方设计及药动学研究提供依据。     

NOS阳性细胞在大鼠和小鼠睾丸内分布的比较研究

目的 研究一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞在大鼠和小鼠睾丸内分布的异同。方法 应用改进的NADPH-d黄递酶组织化学方法。结果 NOS阳性细胞分布于大鼠和小鼠的睾丸间质内,精曲小管壁各种细胞均呈NOS阴性反应,大鼠的NOS活性低于小鼠。结论NOS阳性细胞均分布于大鼠和小鼠的睾丸间质内,大鼠睾丸内NOS活性低于小鼠,提示大鼠睾丸内的NO促进生精力功能较弱。     

西地那非对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用

目的明确西地那非对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及可能机制。方法采用脂多糖(LPS,4 mg·kg~(-1))气道滴入诱导的小鼠ALI模型。随机分为生理盐水组、LPS模型组、西地那非3,10及30 mg·kg~(-1)组、地塞米松5 mg·kg~(-1)组。测定肺干/湿重比值,常规细胞形态学检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞,肺组织切片观察病理改变;测定肺组织匀浆髓过氧化酶(MPO)活性、NO含量、NOS活性及TNF-α含量。结果LPS诱导的ALI小鼠肺干/湿重比值明显下降;BALF中白细胞总数及中性粒细胞比例明显增加;肺毛细血管通透性明显增加;肺组织间隙大量中性粒细胞浸润和红细胞渗出;肺组织匀浆TNF-α含量和MPO活性明显增加,NO含量、总NOS活性及iNOS活性明显增加。同时腹腔注射西地那非可剂量依赖性地降低ALI小鼠肺干/湿重比值;减少BALF中的白细胞总数及中性粒细胞的比例;降低肺毛细血管通透性;改善肺组织病理变化;抑制肺组织匀浆TNF-α含量、MPO活性及NO含量、总NOS活性及iNOS活性的增加。结论西地那非对LPS诱导的ALI有保护作用,提示NO- cGMP途径可能在ALI中起重要作用。     

灵芝多糖对失血性休克复苏时肺损伤的保护作用

目的 探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克复苏时肺损伤的保护作用.方法 复制家兔失血性休克再灌注(SH-R)复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组).于再灌注复苏90 min时快速处死动物,观察肺组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性与肺组织损伤性变化的关系.结果 NS和LS组肺组织NOS活性、NO含量均明显低于S组,但LS组明显高于NS组(P<0.05);NS和LS组肺组织湿/于比(W/D)、损伤肺泡百分率(IAR)和凋亡细胞百分数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞计数和肺通透指数(PPI)明显高于S组,而LS组明显低于NS组(P<0.05);病理显示:NS组肺损伤明显,LS组肺损伤不明显.结论 GLP可通过激活NOS、增加NO含量、减少多形核白细胞(PMN)在肺部的集聚而对SH-R肺损伤起保护作用.     

创伤休克后多系统器官衰竭中肺损伤发生机制的研究

目的 :采用大鼠肠缺血再灌注模型 ,对创伤休克后多系统器官衰竭中肺损伤的发生机制进行研讨。方法 :用动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部 ,造成肠道缺血 ,于再灌注后取材。测定肺巨噬细胞分泌的一氧化碳 (NO)与肺组织一氧化碳全酶 (NOS)水平。并抽取左心室抗凝血测 O2 分压和 CO2 分压。结果 :模型组动物肺泡巨噬细胞分泌的 NO水平显著高于对照组 (P<0 .0 0 1) ,模型组肺内 NOS明显高于对照组 (P<0 .0 5 )。模型组动脉血 O2 分压明显低于对照组 ,而 CO2 分压明显高于对照组。结论 :肠道缺血再灌注后引起的肺内巨噬细胞过度活化 ,大量合成并释放 NO,可能是创伤休克后导致肺组织损伤的重要因素。     

隐源性机化性肺炎15例报告

隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)是1985年Epler等[1]提出的病理表现为肺泡内、肺泡管、呼吸性细支气管及终末细支气管腔内有肉芽组织形成的独立病种,以往习惯将其归为间质性肺疾病。     

豚鼠耳蜗核复合体及脑干内一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的 :研究一氧化氮合酶 (NOS)在耳蜗核复合体 (CNC)及脑干的分布特点 ,探讨一氧化氮 (NO)在听觉径路中的作用 ;方法 :采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶 (Nicotinamideadeninedinucleotidephosphate -Diaphorase ,NADPH -d)组织化学方法 ,研究了豚鼠听觉核团和脑干内NOS的分布 ;结果 :在脑桥的各级听觉传入核团 ,均有NOS阳性神经元 ,而上橄榄复合体NOS反应阴性 ;耳蜗核有NOS阳性神经元 ,其NOS阳性神经元主要集中在后腹核 ,为圆形或椭圆型双极细胞 ;下丘的臂内侧核NOS阳性神经元呈小的、圆形细胞。在脑干中 ,NOS阳性神经元分布广泛 ;在三叉神经中脑核 (Me5 )、蓝斑 (LC)、前庭内侧核(MVe)、MVe复侧核 (MVeV)、前庭外侧核 (Lve)、舌下神经前置核 (PrH)、巨细胞网状核 (Gi)、Gi腹侧部 (GiV)、外侧巨细胞旁核 (LPGi)、背侧巨细胞旁核 (DPGi)均有NOS阳性神经元 ;结论 :NO可能是听觉中枢的神经递质或调质 ,参与声信号传递的调节 ;并可能与脑干功能的调节有关。     

Cajal细胞和一氧化氮合酶表达阳性神经元在慢传输便秘大鼠结肠中的分布

目的研究Cajal细胞和一氧化氮合酶（NOS）表达阳性神经元在慢传输便秘（STC）大鼠结肠中的分布。方法便秘大鼠结肠组织全层铺片和冰冻切片的NADPH-黄递酶（NADPH—d）组织化学法和C—kit免疫细胞化学双重染色。结果便秘大鼠结肠肌间丛内NOS阳性神经元分布较稀疏，数量减少，染色深浅不一，节间纤维较细小，染色较淡；Cajal细胞分布极不均匀，有的视野密集，突起连接杂乱，有的视野稀少，突起不能相互连接形成网络。NADPH—d组织化学和C—kit免疫细胞化学双重染色未发现二者的共存，但可见C—kit阳性细胞及突起存在于NOS表达阳性神经元附近。结论STC肌间神经丛的抑制性神经递质NO可能有调节Cajal细胞的功能。     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响

目的　在大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)损伤模型上 ,研究内源性一氧化氮 (NO)在IR后肺损伤发生中的作用 ,观察牛磺酸对NO的影响 ,探讨牛磺酸防治LIR后肺损伤的机制。方法　Wistar大鼠随机分为 3组 ,即 :对照组 (control)、缺血再灌注组 (IR)、牛磺酸 +缺血再灌注组 (Tau +IR) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI) ,肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性、牛磺酸 (taurine)含量及血浆、肺组织丙二醛 (MDA)、NO和内皮素 (ET)含量 ,并用免疫组织化学方法观察各组动物肺组织NOS表达的变化。结果　牛磺酸可明显改善LIR后肺呼吸功能 ,减轻肺水肿的发生 ;降低血浆和肺组织ET的含量 ,提高血浆及肺组织NO含量 ,促进NOS的表达。结论　外源性牛磺酸可减轻LIR后肺损伤的发生 ,其机制之一与增加内源性NO含量和减少ET水平有关。     

丹参治疗肝肺综合征动物模型作用机理的初步研究

目的　观察大鼠肝肺综合征 (HPS)动物模型丹参治疗的作用机制。方法　选用雄性成熟SD大鼠 2 7只 ,随机分成 3组 ,每组 9只。慢性胆总管结扎制成大鼠HPS动物模型。丹参实验组术后第 4周腹腔注射丹参注射液给药。三组SD大鼠饲养 5周后处死 ,肝、肺组织送病理学检查。血清做肝功能检测。血清、肝、肺组织检测NO、NOS含量。结果　空白组SD大鼠肝、肺组织无明显异常改变。慢性胆总管结扎 (CCBDL)组和丹参实验组SD大鼠肝脏组织见胆汁性肝纤维化表现 ,肺组织可见病理肺毛细血管扩张 ,形成胆汁性肝纤维化和HPS动物模型。CCBDL组血清、肝、肺组织中NO含量增高 ,有统计学差异 (P <0 0 1) ;丹参实验组肝组织中NO含量增高 ,有统计学差异 (P <0 0 5 ) ,丹参实验组血清、肺组织中NO含量均显著低于CCBDL组。CCBDL组肝、肺组织中NOS含量均明显高于空白组 ;丹参实验组肝组织中NOS含量明显低于CCBDL组。结论　丹参治疗HPS动物模型 ,抑制SD大鼠肺动脉内皮细胞分泌内皮素 ,并减轻SD大鼠肝纤维化程度 ,减少外周血内皮素增加 ,肺脏NO、NOS含量并没有同步增加 ,HPS有所缓解。     

细支气管肺泡细胞癌的CT平扫与高分辨率HRCT扫描对比分析

目的细支气管肺泡细胞癌单纯CT平扫有一些征象不容易发现,只有配合高分辨率HRCT扫描才可发现,所以遇到肺部弥漫性病变、间质性病变或一些结节性病变必须行CT平扫加HRCT扫描。方法先行全肺CT平扫,然后在病变部分再行HRCT扫描。结果细支气管肺泡癌经CT平扫加HRCT扫描可发现磨砂玻璃样密度增高区或肺实变区,以及多发大小不一结节影和其内气泡样透亮影,另外还常可见支气管气相,相邻胸膜凹陷征等。结论细支气管肺泡细胞癌CT平扫可发现肺实变影,两肺弥漫分布的斑片状影,而HRCT扫描不但可以发现以上征象而且还能清晰地发现蜂房征、支气管充气征、磨玻璃影以及肺内散在结节状影。     

支气管扩张症中神经内分泌免疫网络及肥大细胞的变化

目的：探讨支气管扩张症中神经内分泌免疫网络的异常和肥大细胞（MC）在该病发病中的作用及关系。方法：应用组织化学、免疫组化、组织化学与免疫组化结合的方法和形态计量学方法进行观测。结果：支气管扩张症中，支气管上皮蛙皮素（Bombesin）阳性细胞、固有膜S-100蛋白和神经特异性烯醇化酶（NSE）阳性神经纤维、IgE阳性细胞、MC和IgE阳性MC均显著增多，且在支气管相关淋巴组织（BALT）增生的区域上述肺内分泌细胞、神经纤维和IgE阳性细胞增多尤为显著，S-100蛋白和NSE阳性神经纤维分布于弥散淋巴组织和BALT中，MC与S-100蛋白阳性神经纤维紧密接触．MC表面有IgE阳性环状带，MC和IgE阳性细胞出现在支气管上皮间和肺泡壁。结论：支气管扩张症的发病与局部神经内分泌免疫网络异常有关；MC可能作为感受器、分泌细胞或靶细胞参与神经内分泌免疫网络，在支气管扩张症的发病中起重要作用。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在成年与老年大鼠前列腺中的变化

目的:研究一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在成年与老年大鼠前列腺中的变化,探讨在大鼠前列腺老年化过程中的临床意义。方法:取4月龄及20月龄SD雄性大鼠各6只,分别取前列腺组织匀浆,检测其NO与NOS活性。结果:老年组大鼠的NO与NOS活性明显低于成年组(P<0.05)。结论:老年大鼠前列腺组织中NO水平及NOS活性的降低可能与前列腺良性增生及功能减退有关。     

小儿支气管肺炎患儿治疗前后血清NO/NOS TNF-2水平检测的临床意义

目的 探讨小儿支气管肺炎治疗前后血清NO/NOS和TNF-2水平的变化.方法 分别应用放免法和化学法测定了42例小儿支气管肺炎患者血清NO/NOS和TNF-2含量,并与35名正常儿童作比较.结果 小儿支气管肺炎患儿在治疗前血清NOS、TNF-2水平高于正常人组(P＜0.01),而NO水平则显著低于正常人组(P＜0.01).经治疗后2周则与正常人比较差异无显著性(P＞0.05).结论 测定血清NO/NOS和TNF-2水平的变化对小儿支气管肺炎的病情和预后密切相关,有一定的临床实用价值.     

NO和iNOS在大鼠糖尿病早期肾脏中的变化

目的:观察糖尿病大鼠早期肾脏中一氧化氮(Nitric oxide,NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide syn-thase,iNOS)活性变化,探讨NO/iNOS在糖尿病早期肾脏损害中的作用机制。方法:取成年健康SD大鼠60只,随机分成糖尿病组(DM组)和正常对照组(NC组),每组30只。DM组大鼠采用一次性腹腔内注射STZ制造糖尿病大鼠模型,成模后和NC组分别于第1、2、4周麻醉取左肾,用硝酸还原酶法和吸光光度法测定肾组织中NO含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和iNOS活性。所有数据用SPSS11.5统计软件进行统计学处理。结果:①DM组大鼠肾组织中NO含量、NOS和iNOS活性分别较同批NC组有显著性差异(P<0.05);②各组大鼠中NO含量与NOS活性、iNOS活性呈正相关。结论:糖尿病大鼠早期肾脏中iNOS活性增强,催化生成的NO在糖尿病早期肾脏损害中发挥重要作用。     

平喘方干预支气管哮喘模型大鼠Th1/Th2平衡的研究

目的:研究平喘方防治支气管哮喘的作用机理。方法:通过对SD大鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发,建立支气管哮喘大鼠模型。于哮喘激发后28d观察空白对照组、哮喘模型组、平喘方组、地塞米松组各组大鼠血清及BALF中IFN-γ/IL-4、肺组织病理。结果:模型组血清及BALF中IFN-γ/IL-4较同期空白对照组明显减少;光镜下,肺内细支气管上皮部分损伤脱落,细支气管壁上平滑肌细胞增生,胶原纤维增多。平喘方组大鼠血清及BALF中IFN-γ/IL-4明显增加;光镜下,支气管壁上胶原纤维减少。结论:平喘方能通过上调IFN-γ、下调IL-4表达,使IFN-γ/IL-4比值有所恢复,明显改善胶原沉积。     

支气管肺泡灌洗后兔肺组织的病理观察

目的观察支气管肺泡灌洗后兔肺组织病理变化。方法将实验用新西兰兔31只予以气管插管并分为生理盐水10ml(A组,n=11)、亚胺培南(50mg/10ml)(B组,n=8)和氟康唑(800μg/10ml)(C组,n=12)3组。灌洗2h后处死动物,采用常规石蜡组织切片和HE染色法对兔肺组织进行病理观察。结果肺细支气管腔和部分肺泡腔内可见淡红色液体,并由此导致局限性肺气肿和/或肺不张。肺细支气管管腔内和管壁积有散在的中性粒细胞;支气管黏膜上皮坏死、剥脱。3组上述病变组间无明显差异。结论与生理盐水灌洗比较,亚胺培南或氟康唑局部肺泡灌洗并未增加局部病理损伤。     

正常肺及肺腺癌组织中细支气管肺泡干细胞相关指标的表达

目的检测人正常肺及肺腺癌组织中细支气管肺泡干细胞（BASC）相关指标,明确BASC是否在人肺组织中存在及其组织定位。方法采用组织免疫荧光方法将经过脱蜡、抗原修复好的组织切片通过5％脱脂奶粉溶液封闭检测,再通过先后加入一抗、二抗以及染核、封片等在荧光显微镜下观察,判定结果时可见合成蛋白复合物（SPC）和八聚体结合转录因子4（OCT4）阳性表达细胞呈绿色,Clara细胞分泌蛋白（CCSP）阳性表达细胞呈红色,而SPC／CCSP或CCSP／OCT4双阳性细胞呈黄色,细胞核呈蓝色。结果在人正常肺组织中可检测到SPC、CCSP及OCT4。免疫荧光检测显示,正常肺组织中均可检测到SPC、CCSP双阳性表达细胞,呈现BASC的表型特征,且均表达OCT4,定位于细支气管一肺泡导管连接处。在人肺腺癌组织中亦可检测到BASC样癌干细胞,在30例肺腺癌组织中26例同时检测出SPC及CCSP,属检测出BASC病例。18例同时检测出OCT4表达。结论人正常肺组织中可检测到BASC,且在肺腺癌组织中可检测到具有BASC表型特征的癌干细胞,提示人肺腺癌可能源自BASC的恶性转化。     

川芎嗪对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的保护作用及其与NOS基因表达的关系

以慢性常压缺氧的方法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型,观察了川芎嗪(LTZ80mg·kg~(-1),iP)对慢性缺氧性肺动脉高压的预防作用及cGMP含量(血浆和肺小动脉)和肺组织一氧化氮合成酶(NOS)基因的mRNA表达之变化.结果表明,慢性缺氧大鼠肺动脉平均压明显升高,但cGMP含量明显降低,肺组织NOS基因mRNA表达明显减弱;cGMP含量与肺动脉平均压呈明显负相关;LTZ对正常大鼠肺动脉压、cGMP含量和肺组织NOS基因的mRNA表达无明显影响,但可使慢性缺氧大鼠上述指标逆转.结果提示慢性缺氧大鼠肺组织NOS基因mRNA表达降低是慢性缺氧性肺动脉高压发病的机制之一,而LTZ增强了慢性缺氧大鼠肺NOS基因mRNA的表达可能是其预防慢性缺氧性肺动脉高压发生的重要机制.