波依定治疗老年高血压病及对尿微量蛋白影响的观察

目的：观察波依定对轻中度老年高血压患者降压和尿微量蛋白及血管紧张素Ⅰ（ＡＴ－Ⅰ）,血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）的影响。方法：２２例轻中度老年高血压病患者给予波依定（非洛地平）５￣１０ｍｇ,每日１次,测定用药前后的血压,尿β２－微球蛋白,尿白蛋白,血尿素氮、肌苷、ＡＴ－Ⅰ,ＡＴ－Ⅱ等,观察治疗３￣１８个月的疗效。结果：显示轻中度老年高血压病人的所测指标高于正常人,用药后血压、尿β２－微球蛋白、尿白蛋白明     

老年原发性高血压患者血尿β2微球蛋白及尿微白蛋白的变化

目的 探讨老年原发性高血压（ＥＨ）血、尿β２微球蛋白（β２－ＭＣ）及尿微白蛋白（Ｍ－Ａ１ｂ）的变化。方法 对血尿素氮（ＢＵＮ）、肌酐（Ｃｒ）正常的老年ＥＨ患者７７例对照组２４例测定血、尿β２－ＭＣ及尿Ｍ－Ａ１ｂ水平,进行对照分析。结果 ＥＨⅠ级对照组无差异（Ｐ〉０．０５）;ＥＨⅡ级组血、尿β２－ＭＧ及尿Ｍ－Ａ１ｂ均明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）;ＥＨⅢ级组与对照组有显著性差异（Ｐ〈０．０１）,且明     

TCV-116和Delapril逆转左心室肥厚机制的探讨

目的：观察用血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体阻断剂ＴＣＶ－１１６和血管紧张素转化酶抑制剂Ｄｅｌａｐｒｉｌ阻断肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）后，对左心室肥厚和血清、左心室组织血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性及ＡｎｇⅡ含量的影响。方法：采用大剂量（显著降低血压）和小剂量（血压无明显改变）２种剂量口服给药，治疗ＳＨＲ２ｗｋ。结果：大小剂量组ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ均能显著降低左心室重量／体重指数，而大小剂量的肼苯哒嗪对此无影响；Ｄｅｌａｐｒｉｌ可降低左心室ＡＣＥ的活性和ＡｎｇⅡ的含量，但对血清ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ浓度无影响；ＴＣＶ－１１６显著升高血清ＡｎｇⅡ的水平，对ＡＣＥ活性和左室ＡｎｇⅡ水平无影响。结论：ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ逆转ＳＨＲ之ＬＶＨ的机制并不在于降低血压本身，而是通过抑制左心室局部的ＲＡＳ，减低或阻断ＡｎｇⅡ对心肌细胞和成纤维细胞的作用。     

缬沙坦防治2型糖尿病早期肾病的疗效观察

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）缬沙坦对2型糖尿病早期肾病的疗效及安全性。方法：90例患随机分为三组，缬沙坦组给予代80mg每日1次，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）组给予贝那普利10mg每日1次，对照组给予非ARB、非ACEI类的降压药。治疗前、后测血内皮素（ET）、血一氧化氮（NO）、血β2微球蛋白（β2－MG）、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿α1微球蛋白（α1－MG）。结果：缬沙坦组与ACEI组的UAER、β2－MG、ET均显减少（P＜0．01），NO、NO／ET显增加（P＜0．01），对照组虽然经血压和血糖的控制，但治疗后的β2－MG、UAER显的上升（P＜0．05）。结论：缬沙坦对2型糖尿病早期肾病疗效显、安全性好。     

血管紧张素Ⅱ对心肌成纤维细胞增殖的影响及机制研究

目的 观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在体外艰自发性高血压肥以及正常血压两种乳鼠左心室成纤维细胞（ＣＦＢ）的促生长作用并通过应用ＡｎｇⅡ受体Ⅰ型（ＡＴ１Ｒ）抑制剂 沙坦以探讨ＡｎｇⅡ的作用途径。方法 酶解法制备乳鼠左心定ＣＦＢ,分为（１）对照组（不加任何药物）;（２）不同浓度ＡｎｇⅡ（１０＾－１０～１－＾－６）组;（３）１０＾－６Ｍ洛沙坦组;（４）１０＾－８ＭＡｎｇⅡ＋不同浓度洛沙坦（１０＾－８～１０     

老年大鼠主动脉平滑肌中血管紧张素Ⅱ受体的变化

为了了解老年时大鼠血管平滑肌中血管紧张素Ⅱ受体的变化，选用ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ（ＡｎｇⅡ）为工具药，利用离体血管环方法对老年（１８月龄）大鼠与年轻（３月龄）大鼠主动脉平滑肌中血管紧张素Ⅱ受体第一亚型（ＡＴ１）的变化情况进行了观察。结果显示：老年大鼠主动脉由ＡｎｇⅡ所引起的最大收缩反应较之年轻大鼠明显下降，累积浓度－收缩反应曲线显著下移，提示老年时主动脉平滑肌中ＡＴ１受体显著下调。     

原心性高血压治疗的药物选择

对肾素－血管肾张素系统在原发性高血压发病的作用进行简略阐述,介绍血管紧张素Ⅱ家族和最近合成的血管紧张素Ⅱ非肽同类物,由此将血管紧张素Ⅱ受体分为ＡＴ１和ＡＴ２两亚型。     

高血压早期肾损害诊断指标的探讨

目的：探讨尿微量白蛋白（Ｕａｌｂ）尿β２－微球蛋白（Ｕβ２－ＭＧ）,尿α１－微球蛋白（ｕα１－ＭＧ）和尿视黄醇结合蛋白（ＵＲＢＰ）在高血压早期肾损害诊断中的价值及其敏感性,方法：Ｕβ２－ＭＧ,Ｕαｌｌ,Ｕαｌ－ＭＧ用放射免疫法测定ＵＲＢＰ用酶标法测定,结果：（１）高血压病人血肌酐（Ｓｃｒ）血尿素氮（ＢＵＮ）水平均正常,但Ｕβ２－ＭＧ,Ｕαｌｌ,Ｕαｌ－ＭＧ,ＵＲＢＰ值均明显增高;（２）Ｕαｌｌ,Ｕ     

TiPS受体名称续补──1993年TiPS受体名称增刊

ＴｉＰＳ受体名称续补──１９９３年ＴｉＰＳ受体名称增刊１．血管紧张素受体名称ＡＴ１ＡＴ２曾用名称ＡⅡ－１，ＡⅡα．ＡⅡ－ＢＡⅡ－２．ＡⅡβ．ＡⅡ－Ａ效能顺序ＡⅡ＞ＡⅢＡⅡ＝ＡⅢ选择性激动剂－选择性拮抗剂ｌｏｓａｒｔａｎ（８．１）ＰＤ１２３１７７ＥＸＰ...     

血管紧张素转化酶抑制剂对胎儿的毒副作用

血管紧张素转化酶抑制剂对胎儿的毒副作用林承矩，韩云凤，鞠福祥（青岛市卫生科技馆２６６０２１）血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥ－Ⅰ）可竞争性地阻滞血管紧张素Ⅰ（Ａ－Ⅰ）转化为Ａ－Ⅱ，从而减少Ａ－Ⅱ和醛固酮的生成。由于妊娠期Ａ－Ⅱ水平升高，故ＡＣＥ－Ⅰ经常...     

氯沙坦与氨氯地平联合治疗老年高血压合并糖尿病（附42例报告）

目的观察氯沙坦与氨氯地平联合治疗对老年高血压合并2型糖尿病患者的血压及肾功能的作用。方法将83例老年原发性高血压合并2型糖尿病患者随机分为两组,氯沙坦组(氯沙坦 氨氯地平)和贝那普利组(贝那普利 氨氯地平),测定两组患者用药前后的血压、血尿素氮、血肌酐、尿微量白蛋白、尿β2微球蛋白、血尿酸水平。结果用药后两组患者血压、血尿素氮、血肌酐、尿微量白蛋白、尿β2微球蛋白均明显下降(P<0.05或P<0.01),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。氯沙坦组血尿酸明显下降(P<0.01),贝那普利组血尿酸无明显下降(P>0.05)。氯沙坦组无干咳等不良反应,贝那普利组有7例出现干咳。结论联合应用氯沙坦与氨氯地平可有效控制老年高血压合并2型糖尿病的血压,降低血尿素氮、血肌酐、血尿酸、尿微量白蛋白、尿β2微球蛋白,具有肾脏保护作用。氯沙坦副作用少,患者易接受。对合并尿酸增高的老年高血压糖尿病患者,更为适用。     

老年高血压患者尿微量蛋白等指标变化研究

目的：研究老年高血压患者尿微量蛋白、内皮素（ET）、C反应蛋白（CRP）的水平变化,为观察早期老年高血压患者靶器官损害探索道路。方法：将130例老年原发性高血压患者根据血压水平分为3组,40例血压正常者为对照组,所有研究对象入选时血尿素氮、肌酐和24h尿蛋白总量均在正常范围内。取晨尿用免疫散射法测定尿白蛋白（Alb）、α1-微球蛋白（α1-MG）、β2微球蛋白（β2-MG）,空腹血测定ET、CRP。结果：随着血压升高,各项尿微量蛋白指标及ET、CRP均有增高趋势。结论：尿微量蛋白、ET、CRP均可作为高血压靶器官损害的监测指标,其中内皮素在高血压的早期靶器官损害中更有检测意义。结论：有必要对基层医院及非药学的医务人员进行长期的ADR专业知识的宣传和培训,以提高医务人员对ADR知识的整体认知水平。     

卡托普利对肾血管性高血压大鼠血小板胞浆[Ca2 ]i及血浆TXA2/PGI2的影响

观察卡托普利（Ｃａｐ）对血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列腺环素（ＰＧＩ２）及血小板胞浆钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）、血小板聚集率（ＰＡｇ）的影响．方法：大鼠管饲Ｃａｐ１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，２ｗｋ．结果：二肾一夹型肾血管性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）和ＴＸＡ２／ＰＧＩ２升高（Ｐ＜００５），血小板［Ｃａ２＋］ｉ及ＰＡｇ显著增高（Ｐ＜００１）．Ｃａｐ在显著降低血压同时，血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２显著降低（Ｐ＜００５），且血小板［Ｃａ２＋］ｉ及ＰＡｇ也明显降低（Ｐ＜００１）．结论：Ｃａｐ对血小板［Ｃａ２＋］ｉ及血小板功能的影响与其改善ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值有关．     

心痛定对原发性高血压病人血浆肾上腺髓质素水平的影响

应用放免法测定２４例原发性高血压病人在应用心痛定治疗前后血浆肾上腺髓质素（ＡＤＭ１－５２）、内皮素（ＥＴ－１）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）及降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）水平的变化及它们的相关性,并推测它们在高血压发病机制中的作用。发现治疗前ＡＤＭ（１－５２）、ＥＴ－１、ＡＴⅡ水平较正常人升高（Ｐ〈０．０５）,ＣＧＲＰ下降（Ｐ〈０．０５）。ＡＤＭ（１－５２）与ＴＴ－１、ＡＴⅡ、ＭＡＰ呈正相关,与ＣＧＲＰ     

坎地沙坦对原发性高血压患者肾功能的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦对原发性高血压患者肾功能的影响。方法:将88例原发性高血压患者随机分为对照组(44例)与治疗组(44例),治疗组口服坎地沙坦(剂量8~16m g.d-1),同时保留其他原有抗高血压药物;对照组保留原抗高血压药物治疗,除外坎地沙坦,疗程8周。治疗前后分别测定偶测血压以及血肌苷(C r)、尿微量白蛋白(U-M ALB)、2β微球蛋白(β2-M G)水平。结果:血压降低值的组间比较无明显差异(P>0.05),两组药物治疗前后血肌苷(C r)、尿微量白蛋白(ALB)、2β微球蛋白(2β-M G)水平检测结果为治疗组差异显著(P<0.05),对照组无显著差异(P>0.05)。结论:坎地沙坦不仅具有良好降压效果,还能降低尿微量白蛋白、2β微球蛋白的排泄,改善肾功能。     

卡托普利早期应用对心肌梗死患者远期病死率影响的随机临床试验

肾素＿血管紧张素(ＲＡＳ)对维持心血管自身稳定、调节血压有重要意义。血管紧张素Ｉ在血管紧张素转换酶(ＡＣＥ)作用下转化为血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ),血管紧张素Ⅱ与细胞表面的血管紧张素Ⅱ受体结合引起血管收缩、钠潴留及心肌肥厚等。ＡｎｇⅡ受体有两种亚型ＡＴ１和ＡＴ２。氯沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）为非肽类ＡｎｇⅡ受体拮抗剂,口服后在体内经过细胞色素Ｐ４５０、２Ｃ９和３Ａ４等酶进行代谢转化为活性更强的代谢产物ＥＸＰ３１７４,氯沙坦与ＥＸＰ３１７４仅与ＡＴ１受体结合,而目前广泛应用的血管转换酶抑制剂不能完全阻断血管紧张…     

悦宁定减少高血压病人尿中微量白蛋白的作用

给２２例高血压病Ⅱ期患者服用悦宁定３周～４周后，观察其用药前后尿微量白蛋白排泄率（ＵＡＥ）、尿ＩｇＧ排泄率和血与尿β_２微球蛋白尿、Ａ／Ｅ改变及ＵＡＥ与Ａ／Ｅ的关系。结果示：仅ＵＡＥ于服药后明显减少外，余指标均无明显改变。ＵＡＥ与Ａ／Ｅ无相关。悦宁定除降压作用外，可以减少微量蛋白尿、改善肾功能。心脏超声指标Ａ／Ｅ值预测血管合并症不敏感。     

厄贝沙坦治疗轻中度原发性高血压的疗效观察

厄贝沙坦（ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ）是一种非多肽类、高度选择性的血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）１型受体拮抗剂，可选择性的与ＡｎｇⅡ１型受体结合，在受体水平阻断 Ａｎｇ Ⅱ的升压作用，从而使血压平稳下降。我科观察４６例应用厄贝沙坦（商品名：苏适）治疗轻中度原发性高血压病人的临床疗效，现报道如下。１ 临床资料１．１ 一般资料 选择近期住院及门诊确诊为原发性高血压患者４６例，其中男２６例，女２０例，血压在１４０－１７９／９０－１０９ｍｍＨｇ，年龄４１－７６岁。入选病人均符合ＷＨＯ１９９９年高血压诊断标准，并排除继发…     

波依定治疗轻-中度原发性高血压80例临床观察

目的观察波依定治疗原发性高血压疗效、不良反应及依从性.方法选择80例轻-中度原发性高血压患者服用波依定,以观察其降压效果,如血压未达标,则依病情依次加入利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)及β受体阻滞剂(BB),同期选择轻-中度原发性高血压82例服用络活喜作为对照组对比观察.结果治疗8周,波依定降压疗效同络活喜,其副作用与络活喜相似,为使血压达标,两组联合用药种类及降压幅度相似.结论波依定治疗轻-中度原发性高血压有较强的降压作用,较低的副作用及较好的治疗依从性.     

卡维地洛对高血压病、糖尿病患者血管活性物质的影响

目的 了解高血压病（EH）和糖尿病（DM）患血中内皮素（ET）、心钠素（ANP）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）水平变化及卡维地洛对EH和DM患上述指标的影响。方法 采用放免法测定20例EH及20例DM患血ET、AⅡ、ANP及尿β2－微球蛋白（Uβ2－M）。结果 卡维地洛降压治疗在用药第2周后达最大效益，以后逐渐平稳，第2周与第2周降压效果一致。EH组ET、AⅡ均高于对照组，ANP则明显低于对照组（P＜0.05)，EH组治疗前后ET、AⅡ明显降低（P＜0.01)，但ANP改变则不明显（P＞0.05)，Uβ2M亦明显降低（P＜0.05)。DM组卡维地洛治疗后ET、AⅡ有明显降低作用（P＜0.05)，ANP作用也不明显（P＞0.05)。EH和DM组血脂血糖较对照组明显增高，但用卡维地洛治疗后血脂血糖改变不明显（P＞0.05)。对正常血压无明显的降压作用，对糖尿病病人无血压过低表现。结论 EH和DM患存在高内皮素和高血管紧张素Ⅱ血症及Uβ2M增加表现，卡维地洛能有效改善血管肾素、内皮舒缩功能和心房利钠肽功能，同时能减少尿β2微球蛋白排泄。