催乳素腺瘤:外科治疗,适应症和效果

本文报告30例催乳素腺瘤,经蝶窦显微外科治疗.直径小于1cm的微腺瘤21例,大于1cm的大腺瘤9例.微腺瘤病人均有闭经、乳溢,平均催乳素水平为161;9例大腺瘤均有闭经,7例乳溢,催乳素水平平均439.蝶鞍体层相29例不正常,1例正常.视野检查皆正常.术前,术后分别作垂体前叶内分泌机能动态检查.早年全部病人都作气脑造影,以后则先作CT扫描,如发现有鞍上扩展者再作气脑造影.明显鞍上扩展(<1cm)者6例.     

垂体催乳素腺瘤手术及放疗后继发脑膜瘤一例

患者男,43岁.因突发剧烈头痛伴恶心呕吐1h入院.7年前因垂体催乳素腺瘤而行经鼻蝶窦手术(图1),术后予以放疗.查体:全身皮肤细腻,肤色白,毛发稀疏,神志清楚,视力视野正常,双侧瞳孔等大等圆,光反应灵敏,颈部轻度抵抗感,四肢肌力肌张力正常,腱反射正常,右侧病理征阳性,轻度性功能障碍.内分泌检查显示催乳素:1345μIU/ml,睾酮:0.34 ng/ml,雌二醇＜5 pg/ml,CT及MRI显示左颞部脑膜瘤并卒中,左额颞部少量硬膜下血肿(图2).术中取左侧扩大翼点入路,见存薄层硬膜下血肿,肿瘤系脑外肿痛,基底位于左侧蝶骨嵴外侧,分块切除肿瘤,见肿瘤内存在暗红色血凝块.术后病理显示脑膜瘤(图3).术后恢复良好,血内分泌复查显示催乳素:958.5 μIU/ml,睾酮:0.48 ng/ml,雌二醇正常范围.     

坏死性垂体炎一例

患者男,71岁.左眼视物模糊,右眼视物重影,左眼睑下垂,渐加重20 d入院.既往无结核及自体免疫性疾病.查体:左侧瞳孔5 mm,光反射消失,右侧3 mm,光反射存在.左眼球上下、内收活动不能.矢状位与冠状位CT见蝶鞍轻度扩大,未见明显骨质破坏.鞍区MRI如图1.术前查垂体功能:高敏促甲状腺素(h-TSH)低下,0.41 mU/L,催乳素(PRL)和生长激素正常.术前诊断鞍区肿瘤,无功能垂体瘤可能,垂体炎不排除.行单鼻孔经蝶肿瘤切除术,术中见纤维条索状结构.病理报告为(鞍区)凝同性坏死性组织见图2,慢性炎性变化,淋巴细胞浸润,围绕纤维化的组织,考虑垂体炎.     

坏死性垂体炎一例

患者男,71岁.左眼视物模糊,右眼视物重影,左眼睑下垂,渐加重20 d入院.既往无结核及自体免疫性疾病.查体:左侧瞳孔5 mm,光反射消失,右侧3 mm,光反射存在.左眼球上下、内收活动不能.矢状位与冠状位CT见蝶鞍轻度扩大,未见明显骨质破坏.鞍区MRI如图1.术前查垂体功能:高敏促甲状腺素(h-TSH)低下,0.41 mU/L,催乳素(PRL)和生长激素正常.术前诊断鞍区肿瘤,无功能垂体瘤可能,垂体炎不排除.行单鼻孔经蝶肿瘤切除术,术中见纤维条索状结构.病理报告为(鞍区)凝同性坏死性组织见图2,慢性炎性变化,淋巴细胞浸润,围绕纤维化的组织,考虑垂体炎.     

坏死性垂体炎一例

患者男,71岁.左眼视物模糊,右眼视物重影,左眼睑下垂,渐加重20 d入院.既往无结核及自体免疫性疾病.查体:左侧瞳孔5 mm,光反射消失,右侧3 mm,光反射存在.左眼球上下、内收活动不能.矢状位与冠状位CT见蝶鞍轻度扩大,未见明显骨质破坏.鞍区MRI如图1.术前查垂体功能:高敏促甲状腺素(h-TSH)低下,0.41 mU/L,催乳素(PRL)和生长激素正常.术前诊断鞍区肿瘤,无功能垂体瘤可能,垂体炎不排除.行单鼻孔经蝶肿瘤切除术,术中见纤维条索状结构.病理报告为(鞍区)凝同性坏死性组织见图2,慢性炎性变化,淋巴细胞浸润,围绕纤维化的组织,考虑垂体炎.     

坏死性垂体炎一例

患者男,71岁.左眼视物模糊,右眼视物重影,左眼睑下垂,渐加重20 d入院.既往无结核及自体免疫性疾病.查体:左侧瞳孔5 mm,光反射消失,右侧3 mm,光反射存在.左眼球上下、内收活动不能.矢状位与冠状位CT见蝶鞍轻度扩大,未见明显骨质破坏.鞍区MRI如图1.术前查垂体功能:高敏促甲状腺素(h-TSH)低下,0.41 mU/L,催乳素(PRL)和生长激素正常.术前诊断鞍区肿瘤,无功能垂体瘤可能,垂体炎不排除.行单鼻孔经蝶肿瘤切除术,术中见纤维条索状结构.病理报告为(鞍区)凝同性坏死性组织见图2,慢性炎性变化,淋巴细胞浸润,围绕纤维化的组织,考虑垂体炎.     

坏死性垂体炎一例

患者男,71岁.左眼视物模糊,右眼视物重影,左眼睑下垂,渐加重20 d入院.既往无结核及自体免疫性疾病.查体:左侧瞳孔5 mm,光反射消失,右侧3 mm,光反射存在.左眼球上下、内收活动不能.矢状位与冠状位CT见蝶鞍轻度扩大,未见明显骨质破坏.鞍区MRI如图1.术前查垂体功能:高敏促甲状腺素(h-TSH)低下,0.41 mU/L,催乳素(PRL)和生长激素正常.术前诊断鞍区肿瘤,无功能垂体瘤可能,垂体炎不排除.行单鼻孔经蝶肿瘤切除术,术中见纤维条索状结构.病理报告为(鞍区)凝同性坏死性组织见图2,慢性炎性变化,淋巴细胞浸润,围绕纤维化的组织,考虑垂体炎.     

坏死性垂体炎一例

患者男,71岁.左眼视物模糊,右眼视物重影,左眼睑下垂,渐加重20 d入院.既往无结核及自体免疫性疾病.查体:左侧瞳孔5 mm,光反射消失,右侧3 mm,光反射存在.左眼球上下、内收活动不能.矢状位与冠状位CT见蝶鞍轻度扩大,未见明显骨质破坏.鞍区MRI如图1.术前查垂体功能:高敏促甲状腺素(h-TSH)低下,0.41 mU/L,催乳素(PRL)和生长激素正常.术前诊断鞍区肿瘤,无功能垂体瘤可能,垂体炎不排除.行单鼻孔经蝶肿瘤切除术,术中见纤维条索状结构.病理报告为(鞍区)凝同性坏死性组织见图2,慢性炎性变化,淋巴细胞浸润,围绕纤维化的组织,考虑垂体炎.     

坏死性垂体炎一例

患者男,71岁.左眼视物模糊,右眼视物重影,左眼睑下垂,渐加重20 d入院.既往无结核及自体免疫性疾病.查体:左侧瞳孔5 mm,光反射消失,右侧3 mm,光反射存在.左眼球上下、内收活动不能.矢状位与冠状位CT见蝶鞍轻度扩大,未见明显骨质破坏.鞍区MRI如图1.术前查垂体功能:高敏促甲状腺素(h-TSH)低下,0.41 mU/L,催乳素(PRL)和生长激素正常.术前诊断鞍区肿瘤,无功能垂体瘤可能,垂体炎不排除.行单鼻孔经蝶肿瘤切除术,术中见纤维条索状结构.病理报告为(鞍区)凝同性坏死性组织见图2,慢性炎性变化,淋巴细胞浸润,围绕纤维化的组织,考虑垂体炎.     

坏死性垂体炎一例

患者男,71岁.左眼视物模糊,右眼视物重影,左眼睑下垂,渐加重20 d入院.既往无结核及自体免疫性疾病.查体:左侧瞳孔5 mm,光反射消失,右侧3 mm,光反射存在.左眼球上下、内收活动不能.矢状位与冠状位CT见蝶鞍轻度扩大,未见明显骨质破坏.鞍区MRI如图1.术前查垂体功能:高敏促甲状腺素(h-TSH)低下,0.41 mU/L,催乳素(PRL)和生长激素正常.术前诊断鞍区肿瘤,无功能垂体瘤可能,垂体炎不排除.行单鼻孔经蝶肿瘤切除术,术中见纤维条索状结构.病理报告为(鞍区)凝同性坏死性组织见图2,慢性炎性变化,淋巴细胞浸润,围绕纤维化的组织,考虑垂体炎.     

坏死性垂体炎一例

患者男,71岁.左眼视物模糊,右眼视物重影,左眼睑下垂,渐加重20 d入院.既往无结核及自体免疫性疾病.查体:左侧瞳孔5 mm,光反射消失,右侧3 mm,光反射存在.左眼球上下、内收活动不能.矢状位与冠状位CT见蝶鞍轻度扩大,未见明显骨质破坏.鞍区MRI如图1.术前查垂体功能:高敏促甲状腺素(h-TSH)低下,0.41 mU/L,催乳素(PRL)和生长激素正常.术前诊断鞍区肿瘤,无功能垂体瘤可能,垂体炎不排除.行单鼻孔经蝶肿瘤切除术,术中见纤维条索状结构.病理报告为(鞍区)凝同性坏死性组织见图2,慢性炎性变化,淋巴细胞浸润,围绕纤维化的组织,考虑垂体炎.     

坏死性垂体炎一例

患者男,71岁.左眼视物模糊,右眼视物重影,左眼睑下垂,渐加重20 d入院.既往无结核及自体免疫性疾病.查体:左侧瞳孔5 mm,光反射消失,右侧3 mm,光反射存在.左眼球上下、内收活动不能.矢状位与冠状位CT见蝶鞍轻度扩大,未见明显骨质破坏.鞍区MRI如图1.术前查垂体功能:高敏促甲状腺素(h-TSH)低下,0.41 mU/L,催乳素(PRL)和生长激素正常.术前诊断鞍区肿瘤,无功能垂体瘤可能,垂体炎不排除.行单鼻孔经蝶肿瘤切除术,术中见纤维条索状结构.病理报告为(鞍区)凝同性坏死性组织见图2,慢性炎性变化,淋巴细胞浸润,围绕纤维化的组织,考虑垂体炎.     

坏死性垂体炎一例

患者男,71岁.左眼视物模糊,右眼视物重影,左眼睑下垂,渐加重20 d入院.既往无结核及自体免疫性疾病.查体:左侧瞳孔5 mm,光反射消失,右侧3 mm,光反射存在.左眼球上下、内收活动不能.矢状位与冠状位CT见蝶鞍轻度扩大,未见明显骨质破坏.鞍区MRI如图1.术前查垂体功能:高敏促甲状腺素(h-TSH)低下,0.41 mU/L,催乳素(PRL)和生长激素正常.术前诊断鞍区肿瘤,无功能垂体瘤可能,垂体炎不排除.行单鼻孔经蝶肿瘤切除术,术中见纤维条索状结构.病理报告为(鞍区)凝同性坏死性组织见图2,慢性炎性变化,淋巴细胞浸润,围绕纤维化的组织,考虑垂体炎.     

鞍内脑膜瘤

作者报告2例罕见的鞍内鞍隔下脑膜瘤.例1、64岁妇女,表现为短暂性脑缺血发作。神经学检查、眼科检查和内分泌试验均正常。颅骨平片和蝶鞍断层显示鞍底轻度变薄,伴鞍内钙化。CT增强扫描显示一均匀的鞍内和鞍上占位。双侧颈内动脉造影提示鞍内肿瘤染色伴小的鞍上侵犯。放射性核素脑扫描证实鞍内和鞍上的病变。经右额下入路手术,发现鞍内肿瘤,推移鞍隔。视神经较长,视交叉后置可能是无视野缺损的原因。活检诊断为脑膜瘤。为保护垂体腺,手术仅作部分切除。术后无特殊,18个月后仍无临床变化。例2、男性,56岁,因视野缺损和垂体功能衰     

下丘脑与垂体功能障碍的血清催乳素

血清催乳素的测定对垂体腺瘤的诊断日益重要.通过大量病例的观察,以往所谓无功能垂体腺瘤事实上有垂体功能亢进,即催乳素分泌过多.这些高催乳素血症病人可用溴隐亭治疗,有时有可能使肿瘤缩小,甚至消失,根据蝶鞍改变和血清催乳素增高可推断催乳素瘤的存在,但高催乳素血症也可见于非垂体腺瘤的鞍区肿瘤如颅咽管瘤和空蝶鞍综合征.本文对115例下视丘—垂体区病变采取放射免疫吸附法测定血清催乳素,分析其在此区病变的诊断、治疗方面的意义.〔临床资料〕 115例病人中,垂体腺瘤66例,其他下视丘—垂体区病变49例、垂体腺瘤66例中,膨胀性生长腺瘤50例(鞍内肿瘤28例,鞍上发展肿瘤22例),侵蚀性生长腺瘤15例,恶性垂体腺瘤1例.非腺瘤下视丘—鞍区病变49例中,脑膜瘤14例,颅     

颅内垂体腺瘤合并脑膜瘤一例

患者女性，56岁。因反复头痛4年，视物模糊10个月，右眼视力下降5个月入院。查体：左眼视力正常，右眼视力40cm指数，视野双颞侧偏盲。X片示蝶鞍轻度扩大。CT：鞍区扩大，垂体窝有一肿块影，内呈囊性，右额叶大脑侧面有一圆形高密度影。MRI：蝶鞍扩大下凹，鞍区见一囊状实性信号肿块影，他相有液平面，FLAIR示高信号。增强可见囊壁及其分隔显著环状强化，     

垂体脓肿2例报告

垂体脓肿(或称鞍内脓肿)非常罕见,国内尚未见介绍,现将我们遇见2例报告如下: 例1 男,54岁。因头痛、头晕、乏力8个月,视物模糊半年入院。无多饮多尿,性功能正常。检查:双眼视力均0.1,双颞侧偏盲,两眼底视乳头原发性萎缩。蝶鞍平片前后径较大,后床突竖起,气脑造影见交叉池向上移位,提示鞍内肿物向鞍上生长。行右额颞开颅,见鞍区视交叉池轻度粘连,右侧视神经被内下方肿块抬起,肿块包膜色淡红,以细长针穿     

溴隐亭治疗巨型垂体腺瘤

溴隐亭,作为多巴胺的长效拮抗剂,能促使小型垂体腺瘤病人异常增高的催乳素及生长激素等内分泌浓度降低,因而已公认为可用于治疗小型垂体腺瘤.对于向鞍上发展的巨型垂体腺瘤的治疗则比较困难:标准的手术疗法常难于使内分泌恢复正常,而且有可能引起垂体功能低下;由于放疗可能在治疗过程中因肿瘤肿胀而加重症状,故被列为治疗禁忌.针对上述问题,作者选用溴隐亭治疗一组向鞍上扩展的巨型垂体腺瘤并观察其疗效.本组19例均在治疗前及治疗全过程(3～22月)进行了详细的放射学(包括气脑、脑池造影及CT)、临床体征(包括视力、视野、肢端肥大等)及垂体功能(包括血清催乳素、生长激素、皮质激素等)     

经蝶窦垂体腺瘤切除术后延迟性视交叉减压

报告一例垂体巨腺瘤病人经蝶窦手术后十周出现视力改善。患者,男,51岁,左眼视力进行性模糊二年,最近发现周围视野缩小。右眼底视神经轻度萎缩,左眼视乳头苍白;右眼颞上视野缺损,左眼颞侧偏盲。CT 扫描证实为垂体腺瘤,向鞍上扩展23mm。经蝶窦行肿瘤次全切除,但鞍上的肿瘤包膜     

垂体腺瘤MRI改变与视野缺损的相关性研究

目的探讨垂体腺瘤病人视野缺损的相关因素。方法总结85例垂体腺瘤病人的MRI及Octopus101视野计检查结果 ,分析视野正常组与视野异常组之间在性别、年龄、病程、肿瘤类型、肿瘤体积及肿瘤侵袭度等间的差异相关性,并探讨垂体腺瘤所致视野缺损类型。结果视野正常27例(31.76%);视野异常58例(68.24%),其中16例为双颞侧视野缺损。视野异常组与视野正常组的肿瘤体积、鞍上侵袭度及鞍上肿瘤扩展高度之间有统计学差异(均P=0.000)。视野异常组肿瘤的鞍上扩展高度,在MRI矢状面和冠状切面的平均值分别为(14.37±6.01)mm和(14.58±5.82)mm,双眼视野平均缺损值(MD)为(6.71±5.55)d B,肿瘤的鞍上扩展高度与病人双眼MD呈正相关。结论垂体腺瘤有无视野缺损及程度与肿瘤体积、鞍上侵袭度及鞍上肿瘤扩展高度有一定相关性,术前分析垂体腺瘤MRI影像学特点可为视野缺损评估提供依据。