补肾安胎冲剂对流产大鼠细胞因子TNF-α、IL-4的影响

目的:研究补肾安胎冲剂对流产大鼠的保胎机理。方法:将孕鼠随机分为正常组(A组)、模型组、寿胎丸组、补肾安胎冲剂高剂量及低剂量组、黄体酮组(B～F组)6组别自妊娠第1天起灌服生理盐水、寿胎丸、补肾安胎冲剂高低剂量及肌注黄体酮,孕11天B～F组灌服米非司酮,A组灌服生理盐水,24小时后处死,观察各组大鼠的胚胎数、流产情况,检测腹主静脉血中TNF-αI、L-4的水平。结果:模型组大鼠流产率显著升高,TNF-α值升高I,L-4值降低;补肾安胎低、高剂量组可降低流产率,升高血中IL-4、降低TNF-α的水平。结论:补肾安胎冲剂的保胎作用可能与其纠正Th1/Th2免疫失衡状态及降低流产率有关。     

黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠TLR4、NF-κB及TNF-α表达的影响

目的探讨黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠Toll样受体4(TLR4) mRNA、核因子-κB(NF-κB) mRNA表达及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法将80只雄性BALB/c小鼠随机分为柯萨奇病毒感染组(感染组,30只)、黄芪甲苷治疗组(治疗组,30只)和正常对照组(对照组,20只)。感染组和治疗组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3),建立病毒性心肌炎模型。治疗组于注射病毒后30min开始灌服黄芪甲苷,每日1次×7d;感染组以生理盐水灌胃;对照组用不含病毒的Eagle液腹腔注射、生理盐水灌胃。各组分别在7d、14d各随机抽取8只小鼠处死,HE染色后检测心肌病理积分、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4 mRNA和NF-κB mRNA的表达,ELLSA法检测血清TNF-α的含量。结果感染组心肌病理积分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α的含量较对照组明显增加(P<0.01),治疗组心肌病理积分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α的含量较感染组明显降低(P<0.05)。结论黄芪甲苷可以通过调节TLR4、NF-κB及TNF-α在病毒性心肌炎中的表达,减轻心肌损伤。     

柚皮素对过敏性鼻炎模型大鼠鼻黏膜组织TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路的影响

目的 探究柚皮素对过敏性鼻炎(AR)模型大鼠鼻黏膜组织Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子α(TNF-α)信号通路的影响。方法 建立AR大鼠模型,48只大鼠以随机数字表法平均分为4组：模型组、柚皮素低(100 mg/kg)剂量组、柚皮素高(200 mg/kg)剂量组、柚皮素高(200 mg/kg)剂量+脂多糖(LPS)(TLR4通路激活剂,0.4 mg/kg)组,另取12只SD大鼠设为对照组。以药物分组干预治疗后,观察大鼠鼻炎症状并进行评分;苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠鼻黏膜组织病理形态改变;试剂盒测定大鼠血清IgE及炎性因子白细胞介素(IL)-17、IL-18水平;免疫组织化学染色检测大鼠鼻黏膜组织CD19、CD23表达;免疫印迹法检测大鼠鼻黏膜组织TLR4/NF-κB/TNF-α通路蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组大鼠鼻黏膜组织发生严重病理损伤,鼻炎症状评分、血清IgE、IL-17及IL-18水平、鼻黏膜组织CD19、CD23阳性细胞比例、鼻黏膜组织TLR4、核内NF-κB p65、TNF-α蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型...     

肝硬化患者血清LPS、TNF-α、NO水平的测定结果

有关肝硬化患者血清LPS、TNF-α和NO水平的研究报道不多,我们对此进行了探讨.现将研究结果报告如下.     

黄芪甲苷对大鼠脓毒症肝损伤疗效及对TNF-α、IL-6的影响

【目的】研究黄芪甲苷对 SD大鼠脓毒症致肝损伤的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture ,CLP）诱导形成脓毒症大鼠肝损伤模型,黄芪甲苷分别于大鼠 CLP术前1 h灌胃给药。30只SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、CLP模型组、CLP＋黄芪甲苷（50 mg／kg）治疗组。记录一般情况并检测CLP术后24 h各组大鼠的存活率,血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及各组大鼠肝脏组织中TNF‐α、IL‐6水平及其 HE染色的病理变化情况。【结果】各时间点假手术组大鼠均无死亡。术后12 h ,模型组、黄芪甲苷组大鼠存活率分别为80％和100％,术后24 h ,模型组大鼠无存活,而黄芪甲苷组大鼠存活率为40％,经比较有显著性差异（χ2＝8．4,P＜0．05）,显示黄芪甲苷能提高实验性脓毒症大鼠的存活率;术后24 h ,大鼠血清AST、ALT值脓毒症模型组较假手术组显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P ＜0．05）;脓毒症模型组较假手术组肝组织 TNF‐α、IL‐6值显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P＜0．05）;病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构轻微改变,脓毒症模型组肝组织点灶状坏死、混合炎细胞浸润、肝细胞脂肪变性,黄芪甲苷治疗组肝脏组织病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论】黄芪甲苷对CLP诱导的SD大鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后AngⅡ、TNF-α及心功能的影响

目的：探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及心功能的影响。方法：急性心肌梗死雄性大鼠30只，随机分为心肌梗死对照组（AMI）和阿托伐他汀治疗组各15只，另设15只为假手术组，阿托伐他汀治疗组于手术后第2d起灌胃给药，假手术组及对照组只给予等量清水灌胃，6周后检测心肌AngⅡ、TNF-α及超声心动图，以了解心功能，最终获得完整资料大鼠于上述各组分别为10，11，14只。结果：与假手术组相比，心肌梗死对照组及阿托伐他汀治疗组心）lrt,AngⅡ、TNF-α和左室舒张末期内径（LVEDd）均明显升高（P均〈0．05），左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）明显降低（P均〈0.05）。与心肌梗死对照组相比，阿托伐他汀治疗组心肌AngⅡ、TNF-α和LVEDd明显下降（P均〈0．05），LVEF、FS明显增高（P均〈0．05），左室功能改善明显。结论：阿托伐他汀能降低心肌AngⅡ，TNF-α水平，减轻心室重塑，保护心功能。     

黄芪注射液对脓毒症大鼠TNF-α、PMN 吞噬功能及胸腺指数影响的研究

脓毒症(sepsis)是临床危重病人死亡的常见原因。据统计其病死率约为20%,国内研究重度脓毒症的死亡率为60.8%[1],脓毒症仍然是重症监护病房(ICU)中死亡的主要原因。故而2002年10月,欧洲危重病协会(ESICM)、危重病协会(SCCM)和国际脓毒症论坛提出了《巴塞罗那宣言》,共同呼吁采取     

脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞TNF-α、HMGB-1及TGF-β1表达的影响

目的探讨在体外脂多糖（LPS）对大鼠腹膜间皮细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高迁移率族蛋白B-1（HMGB-1）和转化生长因子a1（TGF-a1）表达的影响。方法胰蛋白酶消化法用于PMC的原代培养和传代,经鉴定分组：①正常对照组;②不同浓度LPS组（1、10、100mg/L）;③不同时间组：10mg/L LPS作用于PMC 2、6、12、18、21、24、36h。用RT-PCR法检测HMGB-1mRNA的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α、HMGB-1和TGF-β1的表达。结果①LPS诱导PMCHMGB-1 mRNA和蛋白表达,且呈时间浓度依赖;②LPS诱导PMC TNF-α蛋白表达呈双峰;③TGF-β1于2h表达至高峰随后下降,于12h表达升高持续至36h。结论HMGB-1作为晚期炎症因子参与了腹膜透析相关性腹膜炎的病理过程,LPS通过上调TNF-α、HMGB-1和TGF-β1的表达,引起持续放大的炎症反应损伤腹膜并导致腹膜纤维化。     

右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注损伤程度、氧化应激及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨右美托咪定(Dex)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)程度、氧化应激及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 将36只成年健康SD大鼠以随机数字表法随机分为实验组、损伤组和对照组各12只,分别使用Dex、0.9％氯化钠溶液、0.9％氯化钠溶液进行预处理1h,三组均建立心肌...     

黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠TLR4、NF-KB及TNF—α表达的影响

目的探讨黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠Toll样受体4（TLR4）mRNA、核因子-KB（NF-KB）mRNA表达及血清肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响。方法将80只雄性BALB／c小鼠随机分为柯萨奇病毒感染组（感染组,30只）、黄芪甲苷治疗组（治疗组,30只）和正常对照组（对照组,20只）。感染组和治疗组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3（CVB3）,建立病毒性心肌炎模型。治疗组于注射病毒后30min开始灌服黄芪甲苷,每日1次×7d;感染组以生理盐水灌胃;对照组用不含病毒的Eagle液腹腔注射、生理盐水灌胃。各组分别在7d、14d各随机抽取8只小鼠处死,HE染色后检测心肌病理积分、逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌中TLR4mRNA和NF-KBmRNA的表达,ELLSA法检测血清TNF-α的含量。结果感染组心肌病理积分、TLR4mRNA、NF-KBmRNA表达及血清TNF-α的含量较对照组明显增加（P〈0．01）,治疗组心肌病理积分、TLR4mRNA、NF-KBmRNA表达及血清TNF．仅的含量较感染组明显降低（P〈0．05）。结论黄芪甲苷可以通过调节TLR4、NF-KB及TNF-α在病毒性心肌炎中的表达,减轻心肌损伤。     

血小板TLR4表达介导LPS诱导的血小板活化

本研究探讨人血小板Toll样受体4（toll—like receptor4,TLR4）表达及其在细菌内毒素脂多糖（lipopolysaccsharide,LPS）诱导血小板活化中的作用。对15例健康人肘静脉抽血各20ml,制备富含血小板血浆（PRP）和血小板悬液,在有或无凝血酶作用的基础上加入LPS（0．2μg/ml）孵育30分钟,分别用流式细胞术和免疫印迹（Western blot）方法检测LPS作用前后血小板TLR4、CD62P和CD40L的表达。结果表明：流式细胞术检测静止血小板TLR4表达为25．44％,凝血酶刺激后明显升高（32．34％,P〈0．05）,LPS继续作用后TLR4的表达进一步增高（39．16％,P〈0．01）;在无凝血酶刺激下,LPS作用血小板后TLR4的表达接近于凝血酶刺激后结果。Westernblot方法检测结果与流式细胞术相符;血小板CD62P和CD40L表达（流式细胞术）在静止血小板分别为6．39％和2．45％,凝血酶刺激后明显增高,分别为42．68％和14．8％,LPS进一步刺激后表达率进一步升高,分别为63．03％和13．94％,均明显高于仅用凝血酶的刺激组（P〈0．001）;抗TLR4抗体显著抑制了LPS诱导的血小板TLR4、CD62P、CD40L表达,但不影响凝血酶诱导的血小板膜CD62P、CD40L表达。结论：人血小板能够表达功能性TLR4,它直接参与了机体针对细菌的固有免疫反应。     

异甘草酸镁对紫杉醇致大鼠肝损伤的防治作用及其对血清IL-6、IL-10、TNF-α的影响

目的观察异甘草酸镁（MgIG）对紫杉醇（PTX）致大鼠急性肝损伤的防治作用及对其体内IL-6、IL-10、TNF-α水平的影响。 方法大鼠50只,采用随机数字表法分成空白组、模型组、MgIG 低剂量组（6.25 mg/kg）、中剂量组（12.5 mg/kg）和高剂量组（25 mg/kg）。MgIG 3个剂量组腹腔注射给药,空白组和模型组给予等体积生理盐水,1次/d,连续腹腔注射给药14 d。除对照组外,其余各组于实验第5天腹腔注射PTX 8 mg/kg建立大鼠肝损伤模型。最后一次给药后24 h,处死大鼠取材,分离血清检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）值;ELISA 法检测白介素（IL）-6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平变化;采用HE染色观察各组大鼠肝脏组织病理学改变。 结果与模型组比较,MgIG低、中、高剂量组大鼠血清ALT［（43.97±7.18）、（42.17±7.67）、（33.63±4.09）U/L vs （52.33±5.63）U/L］和AST［（78.06±5.07）、（75.83±6.45）、（70.40±7.12）U/L vs （86.84±8.72）U/L］水平降低（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001）;与模型组比较,MgIG低、中、高剂量组IL-6［（239.97±13.74）、（236.14±26.12）、（191.34±15.83）ng/L vs （261.02±10.88）ng/L］水平降低（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001）,MgIG中、高剂量组IL-10［（30.25±5.25）、（37.06±7.73）pg/ml vs （23.64±2.09）pg/ml］水平升高（P＜0.05,P＜0.001）,TNF-α［（70.83±5.91）、（57.83±8.20）ng/L vs （85.27±6.54）ng/L］水平降低（P＜0.01,P＜0.001）。光镜下MgIG 3个剂量组的炎症程度较模型组减轻,并随着剂量增加而减轻程度增加,呈剂量药效关系。 结论MgIG通过改变大鼠血清促炎因子的水平,并且改善大鼠肝脏病理组织损伤程度,进而对PTX所致大鼠肝损伤起保护作用。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死模型大鼠MMP-9、TNF-α的影响

目的观察瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（AMI）大鼠血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨其防治AMI后心室重构的作用机制。方法40只SD大鼠随机选取10只作为假手术组,剩下30只结扎左前降支建立 AMI动物模型,将术后24 h 存活的20只大鼠随机分为模型组和瑞舒伐他汀组,4周后分别检查各组大鼠血流动力学指标和血清 MMP-9、TNF-α含量。结果模型组的平均动脉压（MAP）、左心室内压最大上升速度（＋dp/dtmax ）、左心室内压最大下降速度（-dp/dtmax ）降低,左心室舒张末压（LVEDP）及血清 MMP-9、TNF-α升高,与假手术组比较差异均有显著性（P ＜ 0.01）;瑞舒伐他汀组 MAP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVEDP、MMP-9、TNF-α降低,与模型组比较差异均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜ 0.01）。结论瑞舒伐他汀可减轻 AMI后的心室重构,其作用机制可能与调节血清 MMP-9、TNF-α水平变化有关。     

高甘油三脂血症对急性坏死性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6的影响

【目的】观察高甘油三脂血症对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肿瘤坏死因子a（TNpa）、白介素-6（IL-6）表达的影响,探讨高脂血症相关性ANP的特性。【方法】SD大鼠54只,随机分成高脂血症＋ANP模型组（A组）,非高脂血症＋ANP模型组（B组）,高脂血症＋假手术模型组（C组）。A、C组通过高脂饲料喂养3周成高甘油三脂血症模型,A、B组大鼠建立ANP模型。A、B组分别成模后4h、8h、12h时点测定血甘油三脂（TG）、血淀粉酶（AMS）、TNF-a和IL-6浓度,进行胰腺组织病理学评分;C组大鼠假手术建模后同样方法检测以上指标。【结果】①A组大鼠ANP成模前后TG浓度变化差异无统计学意义（P〉O．05）,B组大鼠ANP成模后TG浓度较成模前增高（P〈0．05）。②A、B组大鼠ANP成模后TNF-a和IL-6随时点逐渐增高,且A组大鼠TNF-a和IL-6浓度明显高于B组（P〈0．05）。③A组大鼠4h、8h、12h时点胰腺组织病理学评分明显高于B组（P〈0．05）,且与成模前TG浓度呈正相关。【结论】①高甘油三脂血症时TG的浓度与ANP胰腺病理损害存在相关性;ANP时可出现脂质代谢障碍。②高甘油三脂血症可上调ANP大鼠TNF-a和IL-6等炎症介质的释放。     

抑制血清TNF-α对大鼠脂肪肝的影响的实验研究

目的观察肿瘤坏死因子-α抑制剂己酮可可碱,对乙醇及高脂饮食诱导造模的大鼠脂肪肝形成的影响。方法将24只大鼠分成对照组、造模组和己酮可可碱组（PTX组）三组,造模组、PTX组采用乙醇及高脂饮食诱导进行脂肪肝造模,同时分别给予蒸馏水、己酮可可碱预防治疗12周。治疗后测定各参数及肝脏病理检查。结果PTX组大鼠血清TNF—α、ALT、AST浓度及肝脂的含量、肝病理脂肪化程度均低于造模组（P〈0．05）。结论肿瘤坏死因子-α抑制剂己酮可可碱能有效防治大鼠脂肪肝形成。     

辛伐他汀纳米粒对脓毒症致ALI小鼠肺组织中TLR9信号通路表达水平及预后的影响

目的 探讨辛伐他汀纳米粒对脓毒症致急性肺损伤(ALI)小鼠体内Toll样受体9(TLR9)表达水平及预后的影响.方法 将所选取的小鼠分为对照组(CO组)、脓毒症组(SE组)、静脉注射组(LI组)、纳米粒组(NA组),每组13只.采用免疫印迹法检测肺组织中TLR9蛋白表达水平,记录各组小鼠7 d内生存率,计算各组小鼠湿干...     

重症急性胰腺炎患者血浆TNF-α、IL-6浓度与外周血单核细胞TLR4表达的变化及临床意义

【目的】探讨重症急性胰腺炎（SAP）早期机体免疫功能指标的变化及其临床意义。【方法】选择2007～2009年本院急诊及住院临床诊断明确的SAP患者32例（SAP组）,轻症胰腺炎（MAP）48例（MAP组）,同时以健康自愿者35例作为对照（NC组）。采用ELISA法测定受试者血浆肿瘤坏死因子一α（TNF-α）和白介素一6（IL-6）浓度,流式细胞法检测外周血单核细胞上TLR4的表达。患者检测时间均为发病后12h内。【结果】SAP组TLR4阳性表达百分比为（67．23±10．71）％,MAP组及NC组分别为（48．38±8．55）％和（30．75士5．25）％;TLR4荧光强度（MFI）,分别为（78．30±8．96）％、（42．98士5．12）％、（27．20±5．75）％;血浆TNF_a分别为（38．79±6．65）pg／mL、（29．15士5．62）pg／mL和（21．38±5．60）pg／mL,IL一6浓度分别为（19．85±4．78）pg／mL、（14．55±3．91）pg／mL、（10．25士4．59）pg／mL,SAP组与MAP组及NC组比较差异均有显著性（均P〈0．01）。SAP组TLR4表达荧光强度与血浆中TNF-α、IL一6浓度呈明显正相关（r=0．997和0．995,P〈0．05）。【结论】sAP患者外周血单核细胞TLR4的阳性高表达与血浆TNF-α及IL一6明显增高呈正相关,提示MAP早期发病与先天性免疫系统的激活及炎症介质的释放密切相关,检测上述指标对重症胰腺炎的判定具有潜在临床价值。     

骨髓间充质干细胞移植对脑缺血大鼠神经功能及IL-10、TNF-α水平的影响

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSC)移植治疗对大鼠脑缺血后神经功能及脑组织中IL-10、TNF-α表达的影响。方法:原代分离培养MSC。27只大鼠随机分为3组,各9只:假手术组,仅剪开皮肤;模型组,制作局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,术后24 h尾静脉注射PBS;MSC组,制作MCAO模型,术后24 h尾静脉注射移植MSC。术后第3天行改良大鼠神经功能缺损评分(m NSS)评定大鼠神经功能;行为学测试后取梗死灶周围缺血半暗带脑组织,western blot法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10蛋白表达水平。结果:与模型组比较,MSC组m NSS评分升高(P0.05),脑组织蛋白IL-10表达水平上调(P0.05),TNF-α表达水平下调(P0.05)。结论:尾静脉移植MSC治疗可改善局灶性脑缺血大鼠神经功能,可能与移植MSC后脑组织中TNF-α和IL-10水平有关。