血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化及其中药防治

细胞凋亡在动脉粥样硬化形成的发病和治疗中具有重要意义。随着对动脉粥样硬化研究的深入，发现血管平滑肌细胞增生是其中重要因素。本文着重论述血管平滑肌细胞凋亡在动脉粥样硬化疾病中的作用，以及目前应用中药单体及中药复方调节血管平滑肌细胞凋亡的研究进展，同时对中医药防治动脉粥样硬化的前景进行展望。     

血管平滑肌细胞表型转化及相关机制

血管平滑肌细胞表型改变与动脉粥样硬化、介入后再狭窄等病理改变紧密相关。去分化的血管平滑肌细胞可分化为成骨型、炎症型或成纤维母细胞等表型。现从血管平滑肌细胞表型转化及相关机制进行探讨。     

高胰岛素血症对平滑肌细胞基因异常甲基化的作用研究进展

调查发现70％的2型糖尿病患者合并动脉粥样硬化,进一步实验证实胰岛素导致血管平滑肌细胞表型转化是导致动脉粥样硬化发生的重要原因之一.平滑肌细胞表型转化已被证实与基因异常甲基化有关,最近发现高胰岛素可以导致平滑肌细胞基因异常甲基化,由此提出假设,血液中高浓度胰岛素可导致血管平滑肌细胞表型转化,最终导致动脉粥样硬化的发生.     

干细胞分化为平滑肌细胞参与血管病变

动脉粥样硬化,冠状动脉介入术后再狭窄以及器官移植相关的血管病变,以增生内膜平滑肌细胞增殖,分泌细胞外基质为主要特点。传统观点认为增生内膜的平滑肌细胞系血管中层平滑肌细胞向内膜迁移,增殖的结果。现代认为干细胞能分化为血管平滑肌细胞,参与上述疾病的发生、发展。     

血管平滑肌细胞移行及表型转换的分子机制

在动脉粥样硬化发生、发展的不同阶段,血管平滑肌细胞表型转换具有重要且可能是不同的病理生理学意义。文章复习了近年动脉粥样硬化病损内膜中血管平滑肌细胞来源、血管平滑肌细胞表型转换的分子机制及鉴别不同平滑肌细胞表型的标志性分子,以期为深入理解动脉粥样硬化的发病机制和相关研究提供有益认识。     

肺炎衣原体感染与血管壁细胞之间的关系研究进展

目前认为动脉粥样硬化的发病机制之一是免疫机制介导的炎症反应过程。有研究表明肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化的发病机制中起重要作用。血管内皮细胞、单核-巨噬细胞、平滑肌细胞在肺炎衣原体感染后表达一系列炎症因子，产生内皮细胞受损、泡沫细胞形成和平滑肌细胞增殖，参与动脉粥样硬化的形成。     

他汀类药物调脂外的抗动脉粥样硬化作用机制

他汀类药物是一类应用广泛的调脂药物，越来越多的研究表明它在抗动脉粥样硬化的形成和发展方面也发挥重要作用，而这一作用与他汀类药物的调脂作用无关。他汀类药物除调脂外的抗动脉粥样硬化机制主要包括改善血管内皮功能，抗炎，抑制平滑肌细胞的迁移和聚集，诱导平滑肌细胞凋亡以及稳定斑块。     

Ⅳ型胶原酶与动脉粥样硬化

Ⅳ型胶原酶作为基质金属蛋白酶家族成员之一，可降解基底膜的主要结构成分-Ⅳ型胶原，在血管平滑肌细胞穿过细胞外基质从中膜向内膜迁移过程中起重要作用。本文介绍Ⅳ型胶原酶的结构、生理功能、基因表达和活性调节，通过分析生长因子和细胞因子对该酶基因转录的影响，探讨血管内膜损伤引发细胞外基质结构重建的分子机制，并讨论该酶在动脉粥样硬化和血管再狭窄发生中的意义。     

Ⅳ型胶原酶与动脉粥样硬化

Ⅳ型胶原酶作为基质金属蛋白酶家族成员之一，可降解基底膜的主要结构成分－Ⅳ型胶原，在血管平滑肌细胞穿过细胞外基质从中膜向内膜迁移过程中起重要作用。本文介绍Ⅳ型胶原酶的结构、生理功能、基因表达和活性调节，通过分析生长因子和细胞因子对该酶基因转录的影响，探讨血管内膜损伤引发细胞外基质结构重建的分子机制，并讨论该酶在动脉粥样硬化和血管再狭窄发生中的意义。     

血管平滑肌细胞表型转化及相关信号转导机制探讨

血管平滑肌细胞增殖是血管成形术后再狭窄、动脉粥样硬化斑块形成的病理基础。血管平滑肌细胞增殖能力与其表型转化密切相关。对从血管平滑肌细胞表型转化的主要特征、标志物、信号转导机制进行了探讨。     

动脉粥样硬化血管平滑肌细胞中干细胞因子mRNA的表达水平增加

目的：分析比较干细胞因子（ＳＣＦ）、ＴＧＦ－α及某些膜蛋白、核蛋白基因在不同病理状态下血管平滑肌细胞中的表达水平,探讨这些基因产物在动脉粥样硬化及高血压发病过程中所起的作用。方法：从维生素Ｄ３ 诱导动脉粥样硬化和一侧肾动脉结扎的高血压大鼠取出主动脉,在体外培养收集血管平滑肌细胞,抽提细胞总ＲＮＡ,以同位素标记的核酸探针作Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ分析。结果：动脉粥样硬化及高血压血管平滑肌细胞中干细胞因子ｍ ＲＮＡ 表达比正常时高出许多倍,ＴＧＦα在高血压血管平滑肌细胞中有较高表达,而ｅｒｂＢ２ 表达无明显变化。结论：生长因子在血管的损伤修复中起重要作用,实验提示ＳＣＦ参与了动脉粥样硬化和高血压时动脉平滑肌细胞的增殖调控过程,可能通过干细胞因子这一系统参与血管损伤修复。这是干细胞因子除影响造血细胞等增殖外的又一重要功能     

钙及钙库操控性通道与肺血管重塑

肺血管重塑是指由于血管平滑肌细胞增殖能力增强、凋亡能力减弱、细胞外基质异常堆积所致的血管壁增厚、管腔狭窄并阻塞的现象。血管平滑肌细胞根据其结构和功能不同，分为收缩型和合成型两种表型，两型之间存在过渡型细胞。肺血管平滑肌细胞具有表型双向调控能力。收缩型血管平滑肌细胞不能增殖，合成型血管平滑肌细胞缺乏收缩能力，但却具有很强的增殖能力，只有向合成型转化的血管平滑肌细胞才能对有丝分裂原起反应而增殖。     

血管平滑肌细胞迁移的调控机制

现今认为血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMC)的增殖是动脉粥样硬化发展和气囊血管成型术后(PCI)再狭窄的一个关键因素，而增殖的平滑肌细胞由血管中层向内膜的迁移是内膜增厚的一个重要机制。VSMC迁移的结果可导致内膜中VSMC的大量积聚和结缔组织的形成，进而促进新生内膜形成和动脉粥样硬化。     

肥大细胞在动脉粥样硬化斑块形成和破裂中的意义

肥大细胞,作为炎症细胞参与了人类动脉粥样硬化病变的早期和后期机制。体外研究表明,活化的即有免疫学活性的肥大细胞既可以水解低密度脂蛋白3使胆固醇在细胞内积累,又可以水解高密度脂蛋白使细胞内胆固醇流出减少,从而促进巨噬细胞和平滑肌细胞转成泡沫细胞;它能够激活基质金属蛋白酶、降解细胞外基质,还能抑制平滑肌细胞增生、诱导平滑肌细胞凋亡、抑制胶原合成和促进新血管形成而使斑块倾向破裂。以上这些作用使它在斑块形成和斑块破裂中起着重要作用。     

血管紧张素Ⅱ与动脉粥样硬化形成的研究进展

血管紧张素Ⅱ与动脉粥样硬化的关系近年来引起越来越多的关注，本文将血管紧张素Ⅱ通过对血管内皮细胞、单核，巨噬细胞、平滑肌细胞、血管新生和脂质代谢的影响而参与动脉粥样硬化形成的研究进展予以综述。     

血管平滑肌细胞迁移的调控机制

现今认为血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)的增殖是动脉粥样硬化发展和气囊血管成型术后(PCI)再狭窄的一个关键因素,而增殖的平滑肌细胞由血管中层向内膜的迁移是内膜增厚的一个重要机制.VSMC迁移的结果可导致内膜中VSMC的大量积聚和结缔组织的形成,进而促进新生内膜形成和动脉粥样硬化[1].     

明胶酶与内膜增生过程中的血管平滑肌细胞迁移

内膜增生是动脉粥样硬化发展的早期表现,血管平滑肌细胞的迁移和增殖在其中占据重要地位.明胶酶作为细胞外蛋白水解酶,在各种生理和病理学过程中发挥着重要作用.文章综述了明胶酶与内膜增生过程中血管平滑肌细胞迁移的关系.     

骨桥蛋白与心血管系统疾病

骨桥蛋白是一种内分泌性非胶原型糖基化磷蛋白，可由破骨细胞、血管平滑肌细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞等多种细胞表达，其表达受多种因素的影响。正常动脉壁及主动脉瓣膜中骨桥蛋白几乎不表达，动脉粥样硬化、血管及主动脉瓣膜钙化和新生内膜形成时，其水平显著升高。     

血管平滑肌细胞表型转换对动脉粥样硬化的作用研究进展

在动脉粥样硬化的进程中,血管中膜平滑肌细胞发生表型转换、迁移、增殖,进入血管内膜,参与动脉粥样硬化斑块纤维帽及新生血管的生成。本文就当前关于血管平滑肌细胞表型转换对动脉粥样硬化作用的研究进展作一综述。     

白三烯与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种多因素疾病,目前认为是高胆固醇血症并发血管壁炎症的结果。动脉粥样硬化形成最有可能的事件序列是血管功能异常或损伤,单核细胞募集和巨噬细胞形成,脂质沉积和细胞外基质合成。内皮细胞,平滑肌细胞,浸润的单核细胞和T淋巴细胞之间复杂的相互作用决定了脂质浸润到损伤血管的过程。最近的研究显示白三烯(leukotrienes,LTs)可以影响到所有这些细胞参与这个过程的活动。白三烯拮抗剂也被用于特定的动物模型来研究它们在动脉粥样硬化形成中的作用。这些研究提示了白三烯及其拮抗剂在动脉粥样硬化形成过程中以前未被认识的作…