红花多糖对人胃癌SGC-7901细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察红花多糖(SPS)对人胃癌SGC-7901细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA及其蛋白表达的影响,探讨SPS抑制人胃癌细胞的作用机制。方法 SPS在不同时间(0、24、48、72 h)处理体外培养的人胃癌SGC-7901细胞,采用Real-time PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达水平,采用Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达水平的动态变化。结果 SPS处理的人胃癌SGC-7901细胞,Bcl-2基因及蛋白表达量明显下降,而Bax基因及蛋白表达量明显升高。结论 SPS可能是通过提高Bax基因表达、降低Bcl-2基因表达,而诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,其作用具有一定的时间依赖性。     

抗细胞凋亡基因BcL-2和Bax与卵巢肿瘤的关系

研究抗凋亡基因ＢｃＬ－２和凋亡基因Ｂａｘ与卵巢肿瘤发生及预后的关系。方法：通过免疫组化方法,用抗ＢｃＬ－２和Ｂａｘ的抗体检测７２份卵巢肿瘤标本ＢｃＬ－２和Ｂａｘ的表达产物,并以正常卵巢１２份做对照。结果正常久巢组织中ＢｃＬ－２和Ｂａｘ的阳性检出率为零。在良性及恶性肿瘤组织中ＢｃＬ－２的阳性检出率分别为１８／３０、６／４２,良恶性之间差异有显著性;Ｂａｘ的阳性检出率分别为５／３０、２２／４２,良恶性     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血神经元细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的：研究不同时程的亚低温治疗对鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型的神经元细胞凋亡及Bcl-2,Bax基因表达的影响，方法：采用Longa线栓法制作MCAO模型，缺血3h后再灌注，缺血后即刻分别进行不同时程（1／2h,1h,3h)的亚低温治疗，再灌注后24h断头取脑，连续切片作TUNEL染色及Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果：（1）与对照组的Bcl-2细胞阳性率相比，亚低湿3h组增加。（2）与对照组的Bax细胞阳性率相比，亚低温1h,3h组均降低。（3）凋亡细胞阳性率与Bcl-2／Bax的比值呈负相关关系。结论：（1）亚低温1h以上有抑制细胞凋亡作用。（2）Bcl-2/Bax的比值能影响细胞凋亡的发生。     

视网膜母细胞瘤Bcl—2和Bax基因蛋白质表达

目的：研究凋亡及凋亡调控基因Ｂｃｌ－２／Ｂａｘ和视网膜母细胞瘤（Ｒｅｔｉｎｏｂｌａｓｔｏｍａ，ＲＢ）的发生、发展及退化的关系。方法：收集ＲＢ标本，对其分别进行Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ基因的蛋白质免疫组织化学染色。对其表达情况和染色强度进行观察。结果：①Ｂｃｌ－２在分化型ＲＢ中表达比较好；②Ｂａｘ在未分化型和分化型中表达都比较好。结论：①分化型和未分化型ＲＢ中都有Ｂｃｌ－２／Ｂａｘ基因蛋白表达；②随ＲＢ恶     

凋亡相关基因Bcl-2、Bax在糖尿病大鼠视网膜的表达

目的 研究凋亡相关基因Bcl-2、Bax在早期糖尿病大鼠视网膜的表达，探讨其在糖尿病视网膜病变细胞凋亡中的作用。方法 选择健康成年Wistar大鼠40只，随机分成正常对照组（CON）、糖尿病1个月（DM1）、3个月（DM3）及6个月（DM6）组。腹腔内注射链脲佐菌素（STZ诱发大鼠糖尿病。制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色，并对染色结果行计算机图像分析。结果 于CON及DM各组，Bax和Bcl-2二基因的蛋白均在视网膜血管表达，且随病程进展，其阳性反应强度逐渐增加。此外，Bcl-2阳性反应在DM3组于色素上皮细胞出现，在DM6组，再进一步扩大到视杆内节和节细胞。而Bax和DM6亦出现于节细胞。结论 凋亡相关基因Bcl-2和Bax在早期糖尿病大鼠视网膜血管和神经细胞的表达随病程的进展逐渐增强，二者在糖尿病视网膜细胞凋亡中起重要作用。     

奥曲肽对人胃癌细胞SGC-7901增殖及P-糖蛋白表达的影响

目的：观察不同浓度的奥曲肽(octreotide)单药或联合氟尿嘧啶(Fu)对人胃癌细胞SGC-7901生长的影响及能否阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡；同时探讨其对P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法：分别或联合应用奥曲肽或Fu作用于SGC-7901细胞，应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察细胞生长抑制，应用流式细胞技术检测细胞周期、凋亡及P-gp的表达。结果：奥曲肽可抑制SGC-7901细胞生长，其抑制作用呈浓度和时间依赖性，并具有饱和性；各浓度组奥曲肽均未引起细胞周期阻滞和凋亡；联合用药产生拮抗作用；奥曲肽能显著下调SGC-7901细胞P-gp的表达。结论：奥曲肽可能通过非凋亡途径抑制SGC-7901细胞增殖，由于拮抗作用因而不主张与Fu合用，奥曲肽有可能通过下调肿瘤细胞P-gp的表达而逆转耐药。     

输精管复通对生精细胞中Bcl—2及Bax基因蛋白表达的影响

为了解Ｂｃｌ－２及Ｂａｘ基因在输精管复通后大鼠生精细胞中的表达情况,作者建立了大鼠输精管结扎和复通模型,应用免疫组化法观察Ｂｃｌ－２及Ｂａｘ基因在大鼠输精管复通后生精细胞中的表达变化。结果显示：输精管复通组Ｂｃｌ－２基因表达逐渐增强,复通后８周显著地强于输精管结扎组,到１２周同假手术组;而输精管复通组的Ｂａｘ基因表达无改变,与输精管结扎组无差异,都显著地强于假手术组。Ｂｃｌ－２基因蛋白表达的变化说     

奥曲肽对人胃癌细胞的作用及其机制的实验研究

目的：探讨生长抑素类似物奥曲肽能否对人胃癌细胞株SGC－7901产生抑制作用，并初步探讨细胞凋亡在这一过程中所起的作用，为临床应用奥曲肽治疗胃癌提供实验依据。方法：实验以奥曲肽作用于SGC－7901细胞，以人成纤维细胞株HF为正常细胞对照，以5－FU为阳性药物对照，通过MTTG实验,荧光显微镜观察及流式细胞术分析，综合得出结论。结果：一定浓度范围内的奥曲肽对SGC－7901细胞产生抑制作用，且有量效关系和饱和性。奥曲肽对SGC－7901的抑制程度接近于5－FU对它的抑制，而对HF细胞无影响。SGC－7901细胞经奥曲肽作用后，荧光显微镜下可见典型的凋亡细胞，流式细胞术分析具有典型的调亡峰。细胞周期分析表明奥曲肽可使细胞周期阻滞于G0／G1期，使S期和G2／M期细胞减少，使细胞增殖受到抑制。结论：奥曲肽在体外对SGC－7901细胞具有抑制作用，对HF细胞无影响。诱导肿瘤细胞凋亡可能是其作用机制之一。     

Bcl—2、Bax基因与肺癌

Bcl- 2 ( B- cell lymphoma/leukemia- 2 gene)和Bax ( Bcl- 2 associated x protein)基因是近年来发现的细胞凋亡相关基因 ,它们与肿瘤的发生、发展及预后有密切的关系。有关这方面的研究已成为肿瘤领域的热门课题。本文就 Bcl- 2、Bax基因与肺癌的发生、发展、病理学特征及预后的关系作一综述。1　Bcl- 2基因的结构与功能　　 Bcl- 2基因是 Tsujimoto等 (1) 于 1 984年在人类滤泡性淋巴细胞瘤 1 4号和 1 8号染色体易位断裂点t ( 1 4∶ 1 8) ( q32 ;q2 1 )上发现的。其正常定位点为1 8q2 1。Bcl- 2基因有 3个外显子 ,全长 2 30 kb,c D…     

塞来昔布联合5-Fu对SGC-7901人胃癌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的研究选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布联合5-Fu对SGC-7901人胃癌细胞增殖及Bcl-2、Bax表达的影响。方法以SGC-7901人胃癌细胞为研究对象,运用不同浓度的塞来昔布联合5-Fu,采用MTT法测定塞来昔布及其与5-Fu联合对胃癌细胞生长的影响,流式细胞仪（FCM）检测处理后细胞周期和凋亡的变化,免疫组化检测Bcl-2、Bax的表达。结果塞来昔布联合5-Fu对胃癌细胞均有抑制作用,且联合用药及单药的抑制率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;流式细胞学检测到凋亡峰,其抑制作用呈时间-剂量依赖性;处理后的胃癌细胞进行免疫组化检测,发现联合用药组有更显著的Bcl-2表达下降和Bax表达增强。结论塞来昔布与5-Fu联合对胃癌细胞有协同抑制作用,其机制可能与改变Bcl-2和Bax的表达水平有关。     

蟾毒灵对裸鼠人肝癌移植瘤的抑制作用及对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨蟾毒灵对裸鼠人肝癌原位移植模型的抗肿瘤作用及对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:建立裸鼠人肝癌原位移植模型,随机分为蟾毒灵高(1.5mg/kg)、中(1mg/kg)、低(0.5mg/kg)剂量治疗组,阿霉素8mg/kg治疗组和模型组。裸鼠人肝癌原位移植模型第25天测量肿瘤体积,取瘤组织做HE染色观察肿瘤坏死程度并行电镜观察,DNA原位末端标记法检测凋亡标记指数,免疫组化法检测肝癌组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:蟾毒灵各剂量组肿瘤体积均较模型组明显缩小(P<0.01),生存期较阿霉素治疗组及模型组延长(P<0.05)。电镜观察到蟾毒灵各组肿瘤出现明显的细胞凋亡征象,低、中、高剂量治疗组的凋亡指数分别为5.87±2.13、8.86±2.96和10.60±3.42,明显高于阿霉素治疗组的3.28±0.98(P<0.05或P<0.01);蟾毒灵各组瘤组织的Bax表达明显增强,而Bcl-2表达无明显改变。结论:蟾毒灵对裸鼠人肝癌原位移植模型有明显的抗肿瘤作用,其作用机制可能与上调Bax表达、诱导细胞凋亡有关。     

川芎嗪对缺血/再灌注损伤大鼠肾脏细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的: 观察川芎嗪对急性缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响,探讨川芎嗪对急性肾I/R损伤保护作用的可能机制. 方法: 将40只Wistar大鼠夹闭双侧肾动脉45 min再灌注24 h,制备成急性肾I/R损伤动物模型,随机分为假手术对照组、I/R组、川芎嗪治疗组和川芎嗪预防组,采用原位末端标记法检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2,Bax表达,电镜观察肾组织细胞超微结构. 结果: I/R组较假手术对照组肾小管细胞凋亡指数明显增多(28.8±4.6 vs 1.9±0.5, P＜0.01),Bax表达显著增强(162.6±17.1 vs 182.7±12.8, P＜0.01),Bcl-2/Bax显著降低(1.1±0.1 vs 1.0±0.1, P＜0.01);川芎嗪预防组较I/R组肾小管凋亡细胞数明显减少(13.6±2.9 vs 28.8±4.6, P＜0.05),Bax表达明显减弱(179.1±12.7 vs 162.6±17.1, P＜0.05),Bcl-2表达明显增强(166.6±15.1 vs 178.7±13.0, P＜0.05),Bcl-2/Bax显著增高(0.9±0.1 vs 1.1±0.1, P＜0.05). 结论: 川芎嗪对急性肾I/R损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过调节凋亡相关基因Bcl-2和Bax介导的I/R损伤肾脏细胞凋亡而实现.     

低分子肝素对大鼠脑局灶性缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达的影响及保护作用

目的:观察低分子肝素对大鼠脑缺血再灌注后不同时间点Bcl-2,Bax表达的影响及保护作用. 方法:①选用雄性SD大鼠54只,体质量280～330 g. 应用随机数字表法将大鼠分为3组:假手术组、缺血再灌注组和低分子肝素组,每组18只. ②应用免疫组化方法测定海马CA1区神经元细胞凋亡基因Bcl-2,Bax表达情况. ③采用两样本均数的t检验对两组间数据进行分析. 结果:大鼠54只均进入结果分析,缺血再灌注组大鼠脑缺血再灌注6,12,24 h时Bcl-2蛋白在神经元内表达的阳性细胞数较低分子肝素组同一时间点明显减少,两组比较具有显著的统计学意义(P＜0.05). 缺血再灌注组大鼠脑缺血再灌注6,12,24 h时Bax蛋白表达的阳性细胞数较低分子肝素组同一时间点明显增加,两组比较具有显著的统计学意义(P＜0.05). 结论:脑缺血再灌注损伤随再灌注时间延长而加重,低分子肝素可能通过减少Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,从而减轻神经元的损伤及凋亡,起到脑保护作用.     

肾缺血预处理对兔未成熟心肌Bcl-2, Bax,Fas蛋白表达的影响

目的:探讨肾缺血预处理(RIP)对兔未成熟心肌细胞凋亡和Bcl-2, Bax, Fas蛋白表达的影响. 方法:24只幼兔采用Langendorff离体心脏灌注模型,随机分为正常对照组(C)、心脏缺血/再灌注组(I/R)和肾缺血预处理组(RIP),每组8只,测定各组未成熟心肌细胞凋亡和Bcl-2, Bax, Fas蛋白表达. 结果:RIP组与I/R组比较,心肌细胞凋亡率明显减少[(4.19±1.13)% vs (12.30±2.10)%, P<0.01],DNA片段梯光密度明显减少(57 350±1765 vs 135 200±3370, P<0.01), Bcl-2表达增多(33 525±1026 vs 12 385±860, P<0.01), Bax(8640±768 vs 32 472±1128, P<0.01)和Fas(8936±912 vs 32 100±1260, P<0.01)表达明显减少. 结论:RIP可减少缺血再灌注后兔未成熟心肌细胞凋亡和影响Bcl-2, Bax, Fas蛋白的表达.     

双氢青蒿素对前列腺癌裸鼠种植瘤Bcl-2和Bax表达的调控

目的研究双氢青蒿素(DHA)诱导前列腺癌细胞凋亡作用及其机制。方法采用人前列腺癌PC-3细胞株建立裸鼠种植瘤模型,将20只模型鼠随机平均分为对照组、溶剂(DMSO)组、DHA200μmol/kg体质量组和DHA100μmol/kg体质量组,经13d干预后,电镜观察肿瘤组织形态学表现;免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达水平;TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡。结果与对照组及DMSO组比较,DHA治疗组电镜观察肿瘤组织中散在凋亡细胞及凋亡小体;免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2表达减弱、Bax表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05);TUNEL检测结果显示肿瘤组织细胞凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DHA具有较强的诱导前列腺癌细胞凋亡作用,这种作用可能是通过下调Bcl-2和上调Bax表达实现的。     

浅蓝菌素在诱导骨肉瘤细胞株U2-OS凋亡过程中对Bcl-2和Bax的影响

目的研究凋亡蛋白Bcl-2、Bax是否参与浅蓝菌素（Cerulenin）诱发骨肉瘤细胞株U2-OS凋亡信号传导。方法采用Western—blotting检测Cerulenin作用前、后骨肉瘤细胞株U2—OS中凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达变化情况,了解不同的Cerulenin剂量和作用时间骨肉瘤细胞株U2-OS中凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达变化情况。结果骨肉瘤细胞株U2-OS中Bcl-2和Bax呈阳性表达,Cerulenin作用细胞株后Bcl-2表达量随着浓度增加和作用时间延长而递减,Bax表达量随着浓度增加和作用时间延长而递增。结论Cerulenin可能通过下调Bcl-2的表达和上调Bax的表达而诱导骨肉瘤细胞凋亡。     

胃癌及癌前病变中Bcl-2、Bax表达及其与Hp感染的关系

目的探讨胃癌及癌前病变胃上皮细胞的凋亡及幽门螺杆菌（Hp）感染致癌的可能机制。方法应用快速尿素酶试验与W—S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组，应用免疫组化sP法对各种病变凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达进行检测。结果Bcl-2基因蛋白的表达从浅表性胃炎、肠化生到不典型增生逐渐增加，胃癌时表达率最高，而Bcl-2表达在Hp阳性及Hp阴性组无明显差异。Bax基因蛋白表达随病变进展逐渐降低，且在浅表胃炎、肠化生组Hp阳性者Bax表达明显高于Hp阴性者（P〈0．05）。结论Hp感染可通过促进Bax基因蛋白的过度表达而引起细胞凋亡增加和胃炎发生，且这种诱导凋亡的作用主要发生在胃黏膜病变的早期阶段。Bcl-2基因的异常表达对胃癌及癌前病变的形成发挥一定作用。     

中药狼疮定方对MRL/lpr小鼠外周血淋巴细胞凋亡和Bcl-2/Bax基因表达的影响

目的探讨中药狼疮定方对MRL/lpr小鼠外周血淋巴细胞（PBLC）凋亡及其Bcl-2/BaxmRNA表达的影响。方法将80只MRL/lpr小鼠随机分为模型组、中药组、西药组和中西药组,分别以0.9%氯化钠溶液、狼疮定悬液、强的松混悬液、狼疮定悬液联合强的松混悬液灌胃;另取20只正常昆明小鼠以0.9%氯化钠溶液灌胃。连续饲养用药12周后取血,以梯度离心法分离外周血单个核细胞,培养48h后取PBLC悬液,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;另以RT-PCR法检测PBLC中Bcl-2/BaxmRNA的表达水平。结果正常组、中药组、西药组和中西药组PBLC培养0h和48h时凋亡率高于模型组（P〈0.05或0.01）,0h时西药组、正常组与中西药组的PBLC凋亡率无明显差异,但中药组和模型组凋亡率显著低于中西药组（P〈0.05）,48时中药组、模型组和西药组凋亡率明显低于中西药组（P〈0.05或0.01）;正常组、中药组和中西药组PBLC中Bcl-2/BaxmRNA比值水平均明显低于模型组和西药组（P〈0.05或0.01）。结论狼疮定方对MRL/lpr小鼠的PBLC凋亡率及其Bcl-2/Bax比值均可起到调节作用。     

维生素K3诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤中Bcl-2和Bax表达的变化及意义

目的：探讨Bcl-2、Bax在维生素K3 (VK3)诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤过程中的变化,为研究VK3诱导肝癌细胞损伤的机制提供参考。方法：体外培养SMMC-7721细胞,取对数生长期细胞分为对照组和不同浓度VK3处理的实验组（20、40和60 μmol•L^-1）,MTT法检测各组SMMC-7721细胞生存率;紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;RT-PCR检测Bcl-2及Bax mRNA表达水平;Western blotting检测Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果：与对照组比较,20 μmol•L^-1 VK3组细胞存活率、LDH释放率、Bcl-2和Bax mRNA表达量及其蛋白表达量未见明显变化;与对照组比较,40和60 μmol•L^-1 VK3组细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01);LDH释放率增加(P<0.05或P<0.01);Bcl-2 mRNA表达率降低(P<0.05);Bax mRNA表达量率升高(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05);Bax 蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论：40 μmol•L^-1剂量的VK3能够诱导SMMC-7721细胞损伤,其机制可能与下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达有关。