不同应激源、针灸与c-fos基因(综述)

ｃ ｆｏｓ基因是即刻早期基因家族的一员。即刻早期基因庞大的家族包括Ｆｏｓ家族、Ｊｕｎ家族ｃ ｍｙｃ家族和ｅｒｇ家族 ,其中以Ｆｏｓ家族研究的比较深入。人类的ｃ ｆｏｓ基因定位于人的 14号染色体长臂(14ｑ2 1～ 31) ,长度约为 3 5ｋｂ的ＤＮＡ ,有 4个外显子和 3个内含子组成 ;其转录形成的ｃ ｆｏｓｍＲＮＡ长度为 2 2ｋｂ ,有 380个氨基酸组成的细胞核内磷酸化蛋白质Ｆｏｓ[1] 。ｃ ｆｏｓ基因表达的核蛋白Ｆｏｓ是细胞转录调节因子 ,Ｆｏｓ经广泛修饰后与另一种即刻早期基因ｃ ｊｕｎ所表达的核蛋白Ｊｕｎ形成异源二聚体复合物 ,…     

大鼠宫内缺血缺氧后c-fos的表达与神经细胞凋亡的关系

目的：探讨大鼠围产期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法：结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠子宫血管，建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交及原位末端标记法检测剖宫产后存活不同时间鼠大脑ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达及神经元凋亡的情况。结果：缺血后即刻大脑皮层和海马出现ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达，缺血后１～２ｈ和２４ｈｃｆｏｓｍＲＮＡ出现两次高表达；而对照组仅在生后１ｈ海马有较少量的表达。缺血后２ｄ神经细胞凋亡数明显多于对照组。结论：缺血缺氧引起了ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达增强，ｃｆｏｓ的改变可能导致其后续与细胞凋亡相关基因的转录，从而使细胞发生凋亡。     

即早基因c—fos在脑缺血中的作用及其研究进展

即早基因ＩＥＧｓ编码的转录因子被认为是细胞核第三信使分子 ,在将细胞外信号刺激转变为长期持久的细胞表现型的改变过程中起重要作用。在ＩＥＧｓ中 ,最有特征、最重要的是ｃ -ｆｏｓ基因族 (包括ｃ -ｆｏｓ、ｆｏｓ -Ｂ、ｆｏｓ - 1、ｆｏｓ - 2 )及编码锌指蛋白的Ｚｉｆ/ 2 6 8,而研究最多的是ｃ -ｆｏｓ基因。在正常情况下 ,ｃ -ｆｏｓ在神经系统的表达很低 ,参与细胞生长、繁殖、分化、信息传递和人的学习、记忆等生理过程。生理性刺激和病理情况下均能短暂地诱导细胞内ｃ -ｆｏｓ表达。脑缺血是即早基因强有力的诱导剂 ,近年的研究表…     

AP—1蛋白在神经系统疾病中的表达及意义

研究显示在兴奋性神经毒性损伤、癫痫、低血糖等过程中大脑神经元对这种损伤性刺激在基因水平可作出多种反应，但这种反应具有精确的时间顺序。在最初反应阶段多为即刻早期基因家族ｃ－ｆｏｓ（ｃ－ｆｏｓＢ、ｃ－ｆｏｓＤ）及ｃ－ｊｕｎ（ｊｕｎＢ、ｊｕｎＤ）参与转录的...     

铃声诱导大鼠惊厥机制的初步研究──c－fos基因诱导法

采用１２０ｄＢ铃声刺激，建立和诱导遗传性听源性惊厥易感小鼠Ｐ_（７７）ＰＭＣ发达惊厥活动，以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和原位杂交技术观察ｃ－ｆｏｓ基因在惊厥活动中的表达方式和表达部位。结果显示在惊厥活动后ｃ－ｆｏｓ基因发生快速、大量、一过性表达，分布于大脑皮层、海马、齿状回、杏仁核、丘脑的大部分结构、下丘、小脑、蜗神经核、蓝斑等，其中皮层下结构尤其是下丘内ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达要比皮层中表达更显著，提示下丘在听源性惊厥中具有＂中枢＂性作用。文中讨论了ｃ－ｆｏｓ基因诱导法的优缺点。     

大鼠宫内缺血缺氧后c—fos的表达与神经细胞凋亡的关系

目的：探讨大鼠围产期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法：结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠子宫血管，建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交及原位末端标记法检测剖宫产产后存活不同时间鼠大脑ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达及神经元凋亡的情况。结果：缺血后即刻大脑皮层和海马出现ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达，缺血后１－２ｈ和２４ｈｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ出现两次高表达；而对照组仅在生后１ｈ海马有较少量的表达。缺血后２ｄ神经细胞凋亡数明显多于对     

铃声诱导大鼠惊厥机制的初步研究—c—fos基因诱导法

采用１２０ｄＢ铃声刺激，建立和诱导遗传性听源性惊厥易感小鼠Ｐ７７ＰＭＣ发生惊厥活动，以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印变杂交和原位杂交技术观察ｃ－ｆｏｓ基因在惊厥活动中的表达方式和表达部位。结果显示在惊厥活动后ｃ－ｆｏｓ基因发生快速、大量、一过性表达，分布于大脑皮层、海马，齿状回、杏仁核、丘脑的大部分结构、正丘、小脑、蜗神经核、蓝斑等，其中皮层下结构万其是下丘内ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达要比皮层表达更显，提示下丘     

惊厥易感大鼠神经系统发育与c－fos基因表达关系的初步研究

选用遗传性听源性惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和原位杂交技术观察了ｃ－ｆｏｓ基因在神经系统发育过程中的变化，结果显示Ｐ７７ＰＭＣ大鼠出生后脑内ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ水平随日龄而变化，出生１４天迅速增高，２１天达到最高水平，然后逐渐下降并稳定在成年水平。ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达部位主要是海马、齿状回、运动／感觉皮层、丘脑等。ｃ－ｆｏｓ基因表达的变化趋势同Ｐ７７ＰＭＣ大鼠惊厥易感性的变化规律相吻合，提示ｃ－ｆｏｓ基因参与神经系统发育和成熟，并与惊厥易感性的形成有密切关系。     

电针和福尔马林诱发大鼠脑c—fos基因表达研究

目的：从分子水平探讨电针镇痛的机理。方法：采用ＲＮＡ斑点杂交技术比较电针与福尔马林刺激时大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的改变,并观察吗啡对ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的影响。结果：电刺激具有明显的镇痛作用。电针和福尔马林刺激后均可诱发ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达增强。吗啡能明显抑制福尔马林诱导ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达,而对电针诱导的ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达则无明显影响。结论：ｃ－ｆｏｓ基因可能参与痛觉调     

局灶脑缺血再灌流后c—fos和bcl—2基因的表达

为探讨短暂局灶脑血后不同灌流期即刻早期基因（ＩＥＧｓ）与凋亡抑制基因在同一脑区的表达状况，采用不开颅血管腔内置线法制作 鼠大脑中动脉阻塞（ＭＣＡ０）的局灶缺血再灌流模型，通过免疫组化法观察原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｂｃｌ－２蛋白在缺血３０ｍｉｎ再灌６ｈ和２４ｈ的表达。结果显示：再灌６ｈ，二者在缺血同侧梨状皮层显著表达，而底节区表达很弱；再灌２４ｈ，ｃ－ｆｏｓ蛋白在梨状皮层表达显著减弱；ｂｃｌ－２蛋白表达     

神经生长因子对脊髓神经元损伤后c—fosmRNA表达的影响

探讨神经生长因子（ＮＧＦ）对脊髓神经元保护作用的机制。采用Ａｌｅｎ′ｓ法制成大鼠Ｔ８脊髓损伤模型,用原位杂交方法检测神经元ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达。结果：脊髓损伤后神经元ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达较正常对照未损伤神经元显著增加,表达高峰出现在损伤后１ｈ;神经生长因子能显著抑制损伤后神经元ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的异常表达。结论：神经生长因子对损伤后神经元保护作用机制,可能是其抑制了ｃ－ｆｏｓ基因异常表达,保护了神经元     

大鼠脑损伤时神经细胞c—fos,c—jun和c—myc基因表达变化

目的 观察大鼠脑损伤不同时间皮质神经细胞早期快反应基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ、ｃ－ｍｙｃ表达变化。方法 应用 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交、原位杂交和免疫组织化学方法检测皮质神经细胞中ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ、ｃ－ｍｙｃ的表达。结果 脑损伤后１５ｍｉｎ,伤测皮质神经细胞出现上述３种基因ｍＲＮＡ的表达,随时间的延长,表达逐渐增加,于伤后３ｈ达高峰并持续至伤后２５ｈ伤后,伤后７２ｈ恢复至对照水平ｃ－ｆｏｓ、ｃ－     

电针和福尔马林诱发大鼠脑c-fos基因表达研究

目的：从分子水平探讨电针镇痛的机理,方法：采用ＲＮＡ 斑点杂交技术比较电针与福尔马林刺激时大鼠脑内ｃ ｆｏｓ ｍＲＮＡ 表达的改变,并观察吗啡对ｃ ｆｏｓ ｍＲＮＡ 表达的影响。结果：电针刺激具有明显的镇痛作用。电针和福尔马林刺激后均可诱发ｃ ｆｏｓ ｍ ＲＮＡ表达增强。吗啡能明显抑制福尔马林诱导ｃ ｆｏｓ ｍＲＮＡ 表达,而对电针诱导的ｃ ｆｏｓ ｍ ＲＮＡ表达则无明显影响。结论：ｃ ｆｏｓ 基因可能参与痛觉调制,电针镇痛并不等同于伤害性刺激。     

杏仁核点燃癫痫发作时大鼠脑内C－fos蛋白的表达

既刻早期基因Ｃ－ｆｏｓ被作为是神经元兴奋性的一个标志。本实验利用Ｆｏｓ蛋白的免疫组织化学方法在杏仁核点燃癫痫动物模型上观察了癫痫发作后脑内Ｃ－ｆｏｓ蛋白的变化，结果表明致痫时海马部位见到较多的Ｃ－ｆｏｓ表达。提示：杏仁核点燃致痫能引起脑内某些部位Ｃ－ｆｏｓ的表达。     

应用原位分子杂交技术检测实验性肝癌中c—fos基因的表达

目的：探讨实验性肝癌中ｃ－ｆｏｓ基因的表达及其意义。方法：采用二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌模型，应用核酸原位分子杂交和细胞图像分析技术，检测肝癌细胞ｃ－ｆｏｓ基因的表达。结果：肝癌细胞胞浆中ｃ－ｆｏｓ基因呈阳性表达，ｃ－ｆｏｓ基因表达的强度差异与癌周肥大细胞数量变化呈平行一致关系（Ｐ〈０．０５），癌巢周围组织及正常肝组织ｃ－ｆｏｓ基因呈阴性。结论：ｃ－ｆｏｓ基因与肝癌的发生、发展密切相关，肝癌细胞ｃ－     

c－fos蛋白在沙鼠全脑缺血后再灌注时海马中的表达及其与电针抗脑缺血关系的探讨

在沙鼠急性全脑缺血的模型上，采用免疫组化方法观察了电针对海马各区ｃ－ｆｏｓ蛋白表达及神经元细胞形态改变的影响。电针穴位为“风府”和“筋缩”，频率７Ｈｚ，强度６ｍＡ，电针持续３０ｍｉｎ。结果表明，电针能明显加强急性全脑缺血沙鼠海马各区ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达，ＣＡ１区尤为明显。同时电针能明显改善缺血后ＣＡ１区神经元的变性坏死。提示电针对缺血后海马神经元细胞的保护作用可能与加强ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达有关。     

c—fos蛋白在沙鼠全脑缺血后再灌注时海马中的表达…

在沙鼠急性全脑缺血的模型上，采用免疫组化方法观察了电针对海马各区ｃ－ｆｏｓ蛋白表达及神经元细胞形态改变的影响，电针们位为“风府”和“筋缩”，频率７ＨＺ，强度６ｍＡ，电针持续３０ｍｉｎ。结果表明，电针能明显加强急性全脑缺血沙鼠海马各ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达，ＣＡ１区尤为明显。同时电针能明显改善缺血后ＣＡ１区神经元的变性坏死。提示电针对缺血后海马神经元细胞的保护作用可能与加强ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达有关。     

BcL—2和C—fos在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

探讨抗凋亡基因ＢｃＬ２ 和原癌基因Ｃｆｏｓ 在卵巢上皮性肿瘤发生发展中的作用及其临床意义,采用单克隆抗体免疫组化技术对４２ 例卵巢上皮组织进行ＢｃＬ２ 和Ｃｆｏｓ 蛋白表达的检测。８ 例正常卵巢组织均未检测出二基因产物的表达。ＢｃＬ２ 和Ｃｆｏｓ 在良、恶性卵巢肿瘤组织中检出率分别为２０％ （２／１０）、５９－４％ ;３０％ （３／１０）、４６－９％ 。ＢｃＬ２ 阳性在良性恶性组织间差异显著（Ｐ＜０－０５）。二基因产物表达均随病理分级升高而增加,高中分化与低分化比较差异均极显著（Ｐ＜０－０１）。ＢｃＬ２ 阳性提示较好的预后（Ｐ＜０－０１）。Ｃｆｏｓ 阳性预后欠佳（Ｐ＜０－０５）。二基因产物表达无相关性。结果表明,ＢｃＬ２ 和Ｃｆｏｓ 在卵巢上皮性肿瘤的发生、发展、分化中起作用。ＢｃＬ２ 过表达预后较好,Ｃｆｏｓ 过表达预后差,二基因产物表达可作为临床预后评估指标。     

大鼠Meynert基底核注入海人藻酸后c—fos原癌基因蛋白在脑 …

为研究Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核与纹状体边缘区以及脑内其他跟学习记忆有关的边缘系统结构间的关系,将海人藻酸注射于大鼠Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核后,观察ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白在脑内的表达。海人藻酸注射４ｈ后,脑内只有少量ｃ－ｆｏｓ阳性表达;海人藻酸注射８ｈ后,脑内ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白表达增至最高峰。在海马、齿状回、中央杏仁核、纹状体、边缘区中有大量密集的ｃ－ｆｏｓ阳性表达。在终纹床核、丘脑网状核、外侧隔核、丘     

大鼠肾缺血再灌注损伤时c—fos基因的表达

为探讨原癌基因ｃ－ｆｏｓ在急性缺血性肾脏损伤修复中的分子调控作用，用免疫组织化学法及原位分子杂交技术，对急性肾缺血再灌注后大鼠肾组织内Ｆｏｓ蛋白及ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的分布、强度、时程和动力学特征进行研究。缺血再灌注早期即可诱导肾组织中ｃ－ｆｏｓ的高效表达，肾缺血４５ｍｉｎ，Ｆｏｓ蛋白表达在再灌注１ｈ、２ｈ￣４ｈ达高峰、８ｈ锐减、２４ｈ消失。ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ０．５ｈ出现、１ｈ达高峰、２ｈ锐