窒息心脏骤停复苏后年龄对脑血流的影响

我们推测,由于和年龄有关的血管反应变化,心脏骤停后,老年大鼠脑血流与年轻大鼠不同。老年大鼠比年轻大鼠在复苏后可能有比较低的充血,复苏后15～120分钟有比较严重的低灌注。为了测试这个假设,我们在窒息心脏骤停前、期间和以后,用激光-多谱勒血流计连续测定脑血流。材料和方法 10只大鼠分两组:年轻组,2～4个月,体重326士36g;老年组,14～20个月,体重720±73g。在左背前额和顶骨钻孔,直径2～3mm;在右顶骨钻孔。直径1mm。温度计的探头插入颅骨下5mm的右纹状体和直肠8cm。激光-多谱勒血流计的探头放在左前额和顶骨皮     

心脏骤停复苏后患者体温对脑功能预后的影响

目的探讨心脏骤停复苏后患者体温与脑功能预后的关系。方法本研究为多中心回顾性队列研究,分析1990年1月1日~2011年12月31日北京市七家三甲医院ICU收治的院内心脏骤停后自主循环恢复超过20min的患者,收集复苏治疗相关数据和其他临床资料,使用脑功能分级(CPC)评估脑功能结局,分析治疗期间体温与脑功能预后的关系。结果共纳入184例患者,其中68例(37.0%)存活至出院,36例(19.6%)出院时脑功能良好(CPC≤2)。35.5℃入ICU后第一个24h内最高体温38.4℃是脑功能预后良好的独立预测因素(OR=8.986,95%CI 1.156~69.882;P=0.036)。结论对于院内心脏骤停后恢复自主循环的患者,入ICU后24h内最高体温维持在35.6~38.3℃有利于脑功能预后。     

纳洛酮对犬心脏骤停后缺血性脑损害的复苏作用

目的：探讨内洛酮对心脏骤停后缺血性脑损害的影响。方法；１０只犬采用阻断升主动脉和腔奇静脉配合心脏停跳液灌注的方法，造成心脏骤停１５分钟后随机分成两组，对照组（５只），常规心肺复苏（ＣＰＲ）；实验组（５只），除常规ＣＰＲ外，静注纳洛酮０．２ｍｇ·ｋｇ＾－１并以０．０２ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｈ＾－１静滴维持。结果：实验组脑血流量（ＣＢＦ），脑灌注压（ＣＰＰ）在ＣＰＲ１ｈ，２ｈ，３ｈ明显高于对照组（Ｐ〈０．     

新生儿窒息后血糖异常的护理

目的探讨新生儿窒息后血糖水平异常的原因与护理措施。方法应用微量血糖仪检测116例窒息新生儿的血糖水平，并分析血糖水平与窒息程度的关系及相应护理措施对惠儿的影响。结果116例新生儿窒息中，血糖导常57例（占49.1％），其中低血糖34例（59.6％）、高血糖23例（40.4％）。重度窒息组血糖异常发生率显著高于轻度窒息组，轻度窒息患儿低血糖发生率显著高于高血糖，重度窒息患儿高血糖发生率显著高于低血糖（均P〈0.01）。通过针对性护理，57例患儿均于2～4h恢复正常血糖，未发生与血糖异常相关的并发症。结论新生儿窒息程度越重，血糖异常发生牵越高，且多为高血糖，相应的护理措施可降低血糖异常对患儿带来的不利影响。     

心脏骤停后综合征患者的ICU脑复苏优化治疗

目的 探讨ICU优化治疗对心脏骤停后综合征患者脑复苏的治疗效果.方法 34例心肺复苏成功,恢复自主循环并维持超过24 h以上,年龄大于18岁的成年患者(门急诊收治26例,院内转科8例),采用优化综合治疗措施,包括低温、脱水、脑复苏等,并于2周后根据格拉斯哥-比兹堡法评估脑复苏效果.结果 34例患者脑功能完好者7例(20.6％),中度脑功能残障4例(11.8％),严重脑功能残障6例(17.6％),昏迷8例(23.5％),死亡9例(26.5％).良好神经学结局者11例(32.4％).良好神经学结局组和不良结局组患者比较,复苏开始时间、机体恢复自主循环后48 h的GCS评分、自主循环状态差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ICU的优化治疗措施有利于心脏骤停后综合征患者的脑复苏,但脑复苏结局还取决于心跳骤停的原因、复苏开始时间以及早期复苏的质量.     

气管夹闭窒息法家兔心脏骤停模型的研究

目的　用气管夹闭窒息法建立一种稳定的心肺复苏动物模型。方法　家兔呼气末夹闭气管窒息法致心脏停搏 ,夹管后 8min行标准心肺复苏 5min ,观察窒息和复苏期间的MAP与心电图变化。结果　气管夹闭前MAP为 (111± 7)mmHg(1mmHg =0 .13 3kPa) ,夹闭后MAP明显下降时间为 (172± 2 0 )s ,降至 5 0mmHg时间为 (2 2 8± 3 3 )s ,5min时为 (2 7± 12 )mmHg ,7min时为 (8± 4)mmHg ,MAP变化与心电图变化一致 ;自主循环恢复 16例 ,未恢复 2例 ,心肺复苏成功率为 89%。结论　该模型具有稳定、简单、重复性好的特点 ,能够满足心肺复苏实验研究需要。     

新生儿窒息后血糖异常的护理

目的 探讨新生儿窒息后血糖水平异常的原因与护理措施.方法 应用微量血糖仪检测116例窒息新生儿的血糖水平,并分析血糖水平与窒息程度的关系及相应护理措施对患儿的影响.结果 116例新生儿窒息中,血糖导常57例(占49.1%),其中低血糖34例(59.6%)、高血糖23例(40.4%).重度窒息组血糖异常发生率显著高于轻度窒息组,轻度窒息患儿低血糖发生率显著高于高血糖,重度窒息患儿高血糖发生率显著高于低血糖(均P＜0.01).通过针对性护理,57例患儿均于2～4 h恢复正常血糖,未发生与血糖异常相关的并发症.结论 新生儿窒息程度越重,血糖异常发生率越高,且多为高血糖,相应的护理措施可降低血糖异常对患儿带来的不利影响.     

血糖水平对脑脊液葡萄糖含量的影响

脑脊液葡萄糖、蛋白质和电解质含量是构成脑脊液比重的主要成份[1 ] 。病人手术前血糖水平易受多因素影响出现波动 ,这是否会影响脑脊液葡萄糖含量 ,本文就此作了初步临床探讨。资料与方法一般资料　选择妇产、泌尿、下腹部和下肢手术病人 70例 ,ASAⅠ～Ⅱ级 ,分A、B、C、D组 ,A组为择期手术禁食病人 2 0例 ,男 1 2例 ,女 8例 ,年龄 (4 5± 1 7)岁 ;B组为足月妊娠伴腹痛明显需行剖宫产手术 2 0例 ,年龄 (2 8± 4 )岁 ;C组为择期手术静脉输注葡萄糖病人 2 0例 ,男 9例 ,女 1 1例 ,年龄 (31± 1 2 )岁 ;D组为空腹高血糖或糖尿病病人 1 0…     

门冬胰岛素应用于胰岛素泵对餐后血糖和血糖波动的影响

目的 探讨门冬胰岛素与可溶性人胰岛素在持续皮下胰岛素输注（CSⅡ）中对餐后血糖和血糖波动的影响。方法选择345例2型糖尿病患者,随机以门冬胰岛素（门冬胰岛素组173例）和可溶性人胰岛素（人胰岛素组172例）作为泵用胰岛素进行CSⅡ强化治疗,监测1d9次末梢血糖（三餐前后、22：00、0：00和3：00）,比较两组餐后血糖和血糖波动情况。结果门冬胰岛素组较人胰岛素组对空腹和早、晚餐后血糖控制更好,餐后血糖波动更小,达标时间较短[分别为（4．40±2．16）、（5．68±2．29）d]（P〈0．05）,且低血糖的发生率明显较低（P〈0．05）。结论在CSⅡ强化治疗中,门冬胰岛素可更快、更有效降低血糖,尤其有利于餐后血糖控制和减少整体的血糖波动。     

严格血糖控制对瓣膜置换术后脏器功能及预后的影响

目的 观察严格血糖控制对体外循环下瓣膜置换术后脏器功能以及预后的影响.方法 245例瓣膜置换术病人作为强化治疗组从手术开始即行强化胰岛素治疗,将血糖严格控制于3.9-8.3mmol/L;并以早期265例血糖控制在10.0-11.1 mmol/L的常规治疗病人作为对照.瓣膜置换术后检测病人的肝、肾功能并进行心脏功能评估,同时记录呼吸机辅助通气时间、ICU停留时间、术后住院天数、院内感染病死率.结果 两组病例的一般情况无明显差异.强化治疗组术后峰值谷丙转氨酶>80 U/L、谷草转氨酶>80U/L、肌酐>221 umol/L及尿素氮>19.3 mmol/L的病人例数明显减少,与常规治疗组比差异有统计学意义,并明显缩短了呼吸机辅助通气时间和术后住院天数(P<0.05);ICU停留时间虽有所减少,院内感染率和病死率有所下降,但差异无统计学意义.结论 瓣膜置换手术中严格血糖控制可显著改善病人术后的肝、肾功能及缩短呼吸机辅助通气时间和术后住院天数,改善预后.     

大鼠窒息性心跳骤停-心肺复苏改良模型的评价

目的 评价大鼠窒息性心跳骤停-心肺复苏改良模型.方法 雄性SD大鼠15只,2～3月龄,体重350～400 g,麻醉后经口气管插管,机械通气,连续监测心电图、MAP、HR、PETCO2和直肠温度,并维持在正常范围内.静脉注射维库溴铵2 ms/kg后机械通气,5～8 min后再次静脉注射维库溴铵1 mg/kg,1 min后停止机械通气,制备窒息性心跳骤停模型.窒息8 min后,开始药物和标准胸外按压进行心肺复苏(CPR).记录从窒息到心跳骤停的时间、CPR到自主循环恢复的时间、拔管时间,并记录CPR成功及复苏成功后3 d生存的情况.结果 窒息8 min可造成至少4～5 min心跳骤停.CPR开始后2 min内可逆转心跳骤停,使自主循环恢复(MAP>60 mm Hg).从窒息到心跳骤停的时间为(116±12)s,从CPR到自主循环恢复的时间为(42±12)s,拔管时间为(6.9±1.4)h.CPR成功率93%,复苏成功后3 d生存率86%.与窒息前比较,自主循环恢复后即刻、10 min时MAP、HR和PETCO2升高(P<0.05或0.01).结论 大鼠窒息性心跳骤停-心肺复苏改良模型成功率及复苏成功后3 d生存率高,模型稳定,可重复性好,可作为CPR研究的实验动物模型.     

氯胺酮联合亚低温对窒息性心跳骤停大鼠复苏后脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨氯胺酮联合亚低温对窒息性心跳骤停大鼠复苏后脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康Wistar大鼠50只,4.0～4.5个月,雌雄各半,体重410～510 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)仅经动、静脉穿刺置管;窒息性心跳骤停组(ACA组)制备窒息性脑缺血模型;氯胺酮组(K组)窒息前5 min腹腔注射氯胺酮100 mg/kg;亚低温组(MH组):窒息开始后维持直肠温30～35℃;氯胺酮+亚低温组(K+MH组):窒息前5 min腹腔注射氯胺酮100 mg/kg,窒息开始后维持直肠温30～35 ℃.成功复苏后,取脑组织,测定脑含水量和海马神经元p-caspase-3的表达水平.结果 与S组比较,ACA组和K组脑含水量升高,p-caspase-3表达上调,MH组和K+MH组p-caspase-3表达上调(P＜0.01),脑含水量差异无统计学意义(P＞0.05);与ACA组比较,MH组和K+MH组脑含水量降低,p-caspase-3表达下调,K组p-caspase-3表达下调(P＜0.01),脑含水量差异无统计学意义(P＞0.05);与K组比较,K+MH组脑含水量降低,p-caspase-3表达下凋,MH组脑含水量降低(P＜0.01),p-caspase-3表达差异无统计学意义(P＞0.05);与MH组比较,K+MH组p-caspase-3表达下调(P＜0.01),脑含水量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯胺酮联合亚低温可减轻窒息性心跳骤停大鼠复苏后的脑缺血再灌注损伤,该效应较两者单独应用时增强.     

纳洛酮或肾上腺素对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏的效果

目的比较纳洛酮或肾上腺素对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏的效果。方法健康SD大鼠24只，体重180～220g，雌雄不拘，制备窒息性心跳骤停模型，随机分成3组（n=8）：对照组在常规心肺复苏（CPR）前静脉注射生理盐水1ml，纳洛酮组和肾上腺素组在常规CPR前分别静脉注射纳洛酮1mg／kg和肾上腺素0．04mg／kg。记录在CPR 10min内自主循环恢复（ROSC）情况。结果对照组、纳洛酮组和肾上腺素组ROSC率分别为12．5％、87．5％和87．5％，纳洛酮组和肾上腺素组ROSC率均高于对照组（P〈0．05），纳洛酮组和肾上腺素组间ROSC率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论静脉注射纳洛酮1mg／kg或肾上腺素0．04mg／kg对窒息性心跳骤停大鼠均可有效地进行心肺复苏，且其心肺复苏的早期效果一致。     

Outcome effects of different protective hypothermia levels during cardiac arrest in rats

Background: Although hypothermia is widely used to protect the brain during cardiac and neurologic surgery, the optimal level of cooling has not been established. This study examined the protective effect of graded levels of surface cooling on cerebral function in rats after complete global cerebral ischemia.
Methods: Groups of ketamine-anesthetized rats (13 animals in each group) were cooled to cranial temperatures of 34, 30, 27, 24, or 22 °C before circulatory arrest. Also a normothermic (37°C) group was tested. After cooling, an 11-min circulatory arrest was produced by atraumatic chest compression. Circulatory arrest was followed by cardiopulmonary resuscitation and rewarming without postischemic intensive care. On the fifth postinsult day, neurologic outcome was scored on a 50-point neurodeficit scale (NDS O=normal). The percent of ischemic pyramidal neurons in the CAI hippocampal region was also determined.
Results: There were no survivors in the normothermic group. Neurologic recovery was enhanced with 30°C cranial temperature, as compared to outcome in the 34°C group. Further cooling did not change outcome. The neurodeficit scales were significantly lower in all other groups compared to the 34°C group on the fifth postinsult day. The percent of ischemic neurons did not change significantly as a function of cooling, but the lowest count appeared at 27°C.
Conclusion: In this model, moderate (30°C) cooling improved neurologic outcome. There was no additional benefit from more extreme hypothermia.     

大鼠窒息性心跳停止复苏后脑缺血损伤模型的建立

目的建立稳定的窒息性心跳停止复苏后脑缺血损伤大鼠模型。方法 72只健康雄性SD大鼠随机均分为六组:假手术组(S组)和窒息组(C5、C6、C7、C8和C9组)。C5、C6、C7、C8、C9组分别在窒息5、6、7、8、9min后进行心肺复苏。记录各窒息组窒息到停循环时间、循环停止时间、自主循环恢复时间、复苏成功率、复苏后生命体征变化、神经功能缺损评分。复苏后第9天,观察海马CA1区神经元存活情况。结果窒息组均发生了循环停止,随着窒息时间延长,循环停止时间与自主循环恢复时间逐渐延长;C5组大鼠全部存活,C6、C7、C8和C9组大鼠复苏成功率分别为91.7%、83.3%、75.0%和33.3%,C9组复苏成功率低于其他各组(P<0.05);C5、C6、C7组复苏后各时点神经功能缺损评分高于C8和C9组(P<0.05)。复苏后第9天,与S组比较,C5、C6组海马CA1区神经元损伤不明显,C7组有少量神经元坏死,C8组和C9组大量神经元坏死(P<0.01)。结论窒息8min后进行心肺复苏能够建立稳定的脑损伤模型。     

JNK信号通路在大鼠窒息性心跳骤停复苏后脑损伤中的作用

目的 评价c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路在大鼠窒息性心跳骤停复苏后脑损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重300～ 350 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):假手术组(SH组)、心跳骤停组(CA组)、JNK抑制剂SP600125组(SP组)和二甲基亚砜组(DMSO组).静脉注射维库溴铵2mg/kg后行机械通气,维持PET CO2 35～ 45 mm Hg.CA组、SP组和DMSO组机械通气稳定5 min后注射维库溴铵1 mg/kg,1 min后停止机械通气,于呼气末时夹闭气管导管,制备窒息性心跳骤停模型.心跳骤停3 min后,开放气管导管行机械通气,立即进行复苏.SP组静脉注射SP600125 20mg/kg,DMSO组静脉注射DMSO 0.2 ml.于心跳恢复后5h时处死大鼠,取脑组织,测定湿/干重比(W/D比)和细胞凋亡情况,观察病理学结果.结果 与SH组比较,CA组、SP组和DMSO组脑组织W/D比和凋亡细胞计数升高(P＜0.05);与CA组和DMSO组比较,SP组脑组织W/D比和凋亡细胞计数下降(P＜0.05),病理学损伤减轻;CA组和DMSO组脑组织W/D比和凋亡细胞计数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 JNK信号通路参与了大鼠窒息性心跳骤停复苏诱发脑损伤的病理生理过程.     

颗粒酶-B在大鼠心肺复苏后脑组织中的表达及其意义

目的 观察大鼠心搏骤停(cardiac arrest,CA)、心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后早期,脑中颗粒酶-B(granzyme B,Gra-B)、穿孔素表达及CD8+T细胞含量的变化,探讨其在CPR后脑损伤中的意义. 方法 雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为两组:复苏组和假手术组,复苏组又按取材时间不同分为12 h组、1d组、3d组3个亚组.假手术组大鼠仅进行麻醉和气管插管、血管穿刺,不进行窒息及CPR,于术后1d处死取样.以夹闭气管导管,窒息6 min的方法成功建立大鼠CPR模型后,用平衡木行走实验及肌力测定实验检测大鼠神经功能的变化.通过检测脑组织中伊文蓝(evans blue,EB)的含量说明血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的破坏程度,应用免疫组化染色,Western blot以及免疫荧光染色技术检测脑组织内CD8+T细胞浸润、Gra-B和穿孔素表达的变化以及CD8+T细胞和Gra-B的共表达情况. 结果 与假手术组比较,复苏组大鼠CPR后的感觉运动功能和肌力明显减退,其评分在第3天达到最低[复苏组(4.0±0.7)分,假手术组(0.9±0.3)分(P＜0.01)],第4、5天开始恢复.CPR后大鼠BBB通透性增大,脑皮质和纹状体中CD8+T细胞的浸润以及Gra-B的表达增多,在1 d Gra-B的表达增加最明显[皮质中1d组(0.95±0.08)比假手术组(0.35±0.09)(P＜0.05);纹状体中1d组(1.08±0.15)比假手术组(0.39±0.09)(P＜0.05)].CD8+T细胞与Gra-B在脑中共表达. 结论 CA-CPR后,大鼠脑中BBB通透性增加,CD8+T细胞浸润并释放Gra-B及穿孔素,参与脑神经损伤.     

成年人心搏骤停复苏后治疗性低温的实施进展

背景 心脏事件的高发生率和低生还率严重威胁着人类健康.研究表明低温治疗有望改善心肺复苏(eardiopulmonary resuscitation,CPR)后患者的神经功能恢复.在临床中治疗性低温的具体实施仍存在较多的争议.目的 就成年人心搏骤停复苏后治疗性低温的具体实施进展作一综述.内容 对于初始为室颤的院外心搏骤停后自主循环恢复的成年人昏迷患者,应尽快予低温治疗,对于院外非室颤或院内心搏骤停患者亦可实施治疗性低温.目前仍无资料表明哪一种降温方法最好,诱导达到靶目标温度后,维持中心体温在32℃～34℃并至少持续12 h～24 h,缓慢复温,密切监测,防止并及时处理并发症.趋向 低温治疗是CPR后患者脑保护的一项重要措施,其应用的时机、方式、持续时间、副作用的防治等,仍需要大量循证学依据.     

大鼠窒息性心脏停搏复苏后心肌微小RNA表达的变化

目的 探讨大鼠窒息性心脏停搏复苏(CA-CPR)后心肌微小RNA (miRNA)表达的动态变化.方法 清洁级成年雄性SD大鼠64只,体重250 ～ 330 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=32),对照组(C组)和CA-CPR组.采用窒息法建立CA-CPR模型.CA-CPR组于自主循环恢复后3、6、12和24 h(T1-4)时,C组于相应时点取血样,测定血清CK-MB和cTnI浓度,相应时点取心尖部心肌组织,采用Real-Time PCR法检测心肌组织miRNA.以相对于C组心肌miRNA 2倍强度的变化作为CA-CPR组miRNA表达上调或下调的标准.记录大鼠均发生表达变化的miRNA.结果 与C组比较,CA-CPR组各时点血清CK-MB和cTnI浓度升高(P＜0.01);CA-CPR组血清CK-MB浓度T3时达峰值,血清cTnI浓度持续升高(P＜0.05或P＜0.01).自主循环恢复后持续性变化的miRNA有8个,分别为miRNA-1、miRNA-21、miRNA126、miRNA-133a、miRNA-206、miRNA-210、miRNA-320及miRNA-499.miRNA-1各时点表达均上调,T2时最高;miRNA-21各时点表达均下调,T2时最低;miRNA126、miRNA-133a、miRNA-206、miRNA-210和miRNA-499 T1、T2时表达下调,T2时最低,T3、T4时表达上调;miRNA-320T1 ～T3时表达上调,T2时最高,T4时表达下调(P＜0.05或0.01).结论 心脏停搏大鼠复苏后有8个miRNA表达发生变化,且变化方式(上调/下调)、趋势不同,但表达变化方式改变的时点相似.