参附注射液对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨参附注射液(Shenfuinjection,SF)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用雄性SpragueDawley(SD)大鼠同种异体原位肝移植模型,60只SD大鼠随机平均分成对照组和SF处理组,移植肝脏再灌注3、6、24h取血及肝脏组织检测。结果SF组血清超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平明显高于对照组(P<0·05),丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、透明质酸(HA)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、内皮素1(ET-1)水平和肝脏细胞凋亡指数明显低于对照组(P<0·05),肝脏组织形态学改变也轻于对照组。结论参附注射液对移植肝脏缺血再灌注损伤具有防治作用,可能的机制包括抑制枯否细胞激活和氧自由基产生,改善微循环,减少细胞凋亡。     

参附注射液对兔移植肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液对供肺缺血-再灌注损伤的保护作用。方法将20只新西兰白兔随机分为实验组和对照组,每组各10只,建立兔左肺自体原位移植模型,分别用参附注射液和生理盐水对兔肺进行预处理和供肺灌注。于主动脉阻断前、再灌注后15min、30min和60min各时点检测左肺静脉血中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)的活力,于再灌注60min后称左肺组织的干湿比重(D/W),并观察其病理变化。结果主动脉阻断前两组MDA含量差异无统计学意义(P0.05);再灌注15min后实验组MDA含量较主动脉阻断前下降;再灌注30min和60min时,两组MDA含量均呈上升趋势,但实验组明显低于对照组(P0.05)。主动脉阻断前实验组SOD活力明显高于对照组(P0.05),再灌注后两组SOD活力均呈下降趋势,以对照组下降幅度明显(P0.05)。实验组的D/W显著高于对照组(0.23±0.01vs.0.19±0.02,P0.05)。对照组肺组织水肿明显,大量的炎性细胞浸润,肺泡腔内有片状渗出;而实验组表现为肺泡间隔水肿轻微,少量炎细胞浸润,渗出不明显。结论参附注射液对供肺的缺血-再灌注损伤有较好的保护作用。     

参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的保护作用

目的观察参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤后肝功能、血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响,并对其保护机制做一初步探讨。方法 64只清洁级SD雄性大鼠,用随机数字表法随机分为4组,每组16只,分别为假手术组、缺血再灌注组、参附干预组、参附＋锌原卟啉Ⅸ（Znpp）干预组。假手术组：大鼠麻醉后仅分离不夹闭股动脉,分离血管前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射生理盐水;缺血再灌注组：夹闭股动脉前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射生理盐水,夹闭股动脉缺血3 h,再灌注4 h;参附干预组：夹闭股动脉前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射参附注射液,夹闭股动脉缺血3 h,再灌注4 h;参附＋Znpp干预组：术前30 min腹腔注射Znpp 5 mg/kg,余同参附干预组。再灌注完毕后取材,取外周静脉血测血清谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）含量;取肝组织测定肝组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用免疫组织化学法测定肝脏组织中HO-1蛋白表达;光镜下观察肝脏病理学改变。结果 1与假手术组比较,各肢体缺血再灌注造模组MDA含量均明显升高（P〈0.05）,SOD活性明显降低（除参附干预组外,P〈0.05）,GPT、GOT含量均明显升高（P〈0.05）,HO-1蛋白表达明显升高（P〈0.05）。2与缺血再灌注组比较,参附干预组MDA含量明显降低（P〈0.05）,SOD活性明显升高（P〈0.05）,血清GPT、GOT含量明显降低（P〈0.05）,肝组织中HO-1蛋白表达升高（P〈0.05）。3与参附干预组比较,参附＋Znpp干预组MDA含量明显升高（P〈0.05）,SOD活性明显降低（P〈0.05）,血清GPT、GOT含量明显升高（P〈0.05）,而肝组织HO-1蛋白表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肢体缺血再灌注可造成肝脏功能损伤,给予参附注射液预处理可以减轻肝脏损害程度,这种保护作用可能与参附注射液预处理上调HO-1蛋白在肝组织中的表达、抑制氧自由基生成?     

参附注射液对兔脊髓缺血损伤保护作用的量效关系研究

目的探讨参附注射液对脊髓缺血性损伤保护作用的剂量效应关系。方法24只雄性新西兰大白兔,随机分为四组A组(n=6),单纯缺血再灌注组,B组(n=6)、C组(n=6)和D组(n=6)分别于缺血前30min内持续恒速静脉输入参附注射液5ml·kg-1、10ml·kg-1、20ml·kg-1;采用肾下主动脉阻断法造成脊髓缺血(20min);术后观察神经功能变化并记录再灌注1h、4h、8h、12h、24h和48h神经功能评分,再灌注48h处死动物后取脊髓(L5～7)标本行病理学观察。结果术后神经功能评分除再灌注1hD组与A组之间无显著性差异,其余各时间点B组、C组和D组均明显高于A组(P<0．05),B组、C组和D组间则无显著性差异(P>0．05),且48h时各组神经功能评分分别为A组0．5±0．8、B组3．2±0．9(P<0．001)、C组3．0±1．0,(P<0．001)和D组2．7±0．8(P<0．05);再灌注48h脊髓前角正常运动神经元计数B组(78±25,P<0．001)、C组(41±23,P<0．05)和D组(42±27,P<0．05)均高于A(8±7)组,B组与C组、D组间亦有显著性差异(P<0．05)。结论参附注射液对脊髓缺血性损伤有保护作用,但无明显剂量效应关系。     

参附注射液对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的：探讨参附注射液对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：正常SD大鼠为阴性对照组（NC组，n=6），糖尿病SD大鼠24只随机分为阳性对照组（PC组，n=6）、参附预处理组（SF组，n=6）、红参预处理组（HS组，n=6）和附子预处理组（FZ组，n=6）。除对照组外各组均行胰腺移植，24只SD大鼠为供体。SF、HS和FZ组在移植前1日及术前30min经静脉分别予受体注射参附注射液（10mg／kg）、红参注射液（9mg／kg）、附子注射液（1mg／kg），NC组和PC组在移植前1日及术前30min经静脉予受体注射同等容积生理盐水。检测各组再灌注前、后血糖；再灌注后2h血清中TNF-α和一氧化氮（NO）的含量、移植胰组织中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）和丙二醛（MDA）含量；用TUNEL法观察移植胰组织细胞凋亡情况，Western Blot法检测移植胰组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果：再灌注后SF组、HS组和FZ组较PC组血糖低，血清中TNF-α含量低，NO含量高：再灌注后SF组、HS组和FZ组较PC组移植胰组织中SOD活性高，MDA含量低，MPO活性低，凋亡指数低，Bcl-2表达高．Bax表达低，Bcl-2／Bax比值高。结论：参附注射液对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用，机制可能是提高SOD的活性，增加内源性NO的合成，减少TNF-α分泌，减轻嗜中性粒细胞（PMNs）黏附与聚集，上调Bcl-2和下调Bax基因表达。     

参附注射液对心脏直视术中心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨参附注射液在体外循环(CPB)心脏直视术中的心肌保护作用.方法 60例择期心脏手术病人随机分成参附组和对照组,每组30例.参附组将2ml/kg的参附注射液加入体外循环预充液中.分别在术前、升主动脉阻断30 min、升主动脉开放再灌注10 min时测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LOH)含量.测定心肌缺血30 min、缺血再灌注10 min时血浆肌钙蛋白cTnI的浓度.应用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变,并对线粒体进行体视学分析.结果 两组病人心肌酶谱、cTnI含量在升主动脉阻断开放后显著升高.缺血30 min时参附组cTnI为(1.19±1.18)mg/ml,对照组cTnI为(2.49±1.68)ng/ml;心肌再寝注10min时参附组cTnI为(4.58±2.22)ng/ml,对照组(9.17±7.43)ng/ml,两组比较,各时点差异均有统计学意义(P＜0.05).超微结构及体视学分析都显示参附注射液能明显减轻心肌细胞、组织结构及线粒体的损伤程度.结论 参附注射液对心肌有一定保护作用,在一定程度上能减轻体外循环期间的心肌缺血,再灌注损伤.     

参附注射液预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤后HSP70和HSP90表达的影响

目的探讨参附注射液(SF)单次预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法30只雄性SD大鼠随机均分为单纯缺血-再灌注组(MCAO组)、SF预处理组(SF组,缺血前30 min经腹腔注射SF 10 ml/kg)和假手术组(Sham组)。MCAO组和SF组采用颈内动脉尼龙线线栓法致右侧大脑中动脉栓塞120 min。观察再灌注后24 h时脑组织病理学改变,检测热休克蛋白(HSP)70和HSP90表达。结果再灌注24 h后,SF组脑组织病理学损害轻于MCAO组。Sham组未见HSP70及HSP90表达。MCAO组可见到较多的HSP70免疫阳性细胞,明显高于Sham组(P<0.01);SF组HSP70免疫阳性细胞分布较MCAO组广泛,数量明显增多,胞浆及胞核都可见HSP70免疫阳性细胞[(1.341±0.464)vs.(0.856±0.574)](P<0.05),而SF组HSP90的表达与MCAO组相仿[(0.006±0.013)vs.(0.005±0.007)]。结论SF预处理可通过增加HSP70表达而对大鼠脑缺血-再灌注损伤起保护作用。     

参附注射液预处理对犬心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨参附注射液(SF)预处理对犬心肌缺血-再灌注损伤(MI/RI)的保护作用.方法 20只健康成年杂种犬随机分为低剂量SF组(2 ml/kg,SF2组)、高剂量SF组(4 ml/kg,SF4组)、生理盐水模型组(N组)和假手术组(S组),每组5只.开胸后结扎犬冠状动脉左前降支,建立在体急性心肌I-R模型.用放射免疫法检测术前(T1)、冠脉结扎前(T2)、再灌注前(T3)、再灌注1 h(T4)和再灌注2 h(T5)血清肌钙蛋白T(cTnT)含量,用免疫组化法检测T5心肌组织核因子(NF)-κB和热休克蛋白70(HSP70)的光密度值.结果 与S组比较,SF2、SF4和N组心肌HSP70和NF-κB、T2～T5时血清cTnT的含量显著升高(P<0.05).与N组比较,SF2、SF4组血清cTnT的含量有所降低,心肌HSP70的光密度值高,NF-κB的光密度值减低(P<0.05).结论 SF预处理可能通过降低血清中的cTnT的含量、增强心肌HSP70的表达和减低NF-κB的活性而对I-R损伤心肌产生保护作用.     

参附注射液对止血带引起的下肢缺血-再灌注肺损伤的影响

目的探讨参附注射液对止血带引起的下肢缺血-再灌注肺损伤的影响。方法选择行单侧下肢手术患者60例,男36例,女24例,ASAⅠ或Ⅱ级。将患者随机分为参附注射液组(SF组,n=32)和对照组(C组,n=28)。两组患者均采用腰-硬联合麻醉,给予0.75%布比卡因1.5ml,上电脑气压止血带(压力为300mm Hg)止血。SF组于上止血带致缺血前30min静脉泵入参附注射液1ml/kg(加入100ml生理盐水中),松止血带前5min再次泵入1ml/kg(加入50ml生理盐水中);C组在相同时点分别静脉注射等量复方乳酸钠。记录上止血带前(T_0)、松止血带后5min(T_1)、15min(T_2)、30min(T_3)的MAP和HR;采集静脉血测定血浆血栓素B2(TXB2)和丙二醛(MDA)浓度。结果与T_0时比较,T_1~T_3时两组MAP明显降低(P0.05);T_2、T_3时SF组MAP明显高于C组(P0.05)。两组患者HR组间组内差异均无统计学意义。T_2、T_3时SF组TXB2和MDA浓度明显低于C组(P0.05或P0.01)。结论参附注射液具有抗氧化作用,可减轻止血带所致的下肢缺血-再灌注肺损伤。     

参附注射液对缺血-再灌注离体兔心血液动力学的影响

目的研究参附注射液(SFI)对离体兔心肌缺血-再灌注(I-R)损伤后血液动力学的影响及浓度效应关系。方法40只成年大耳白兔随机分为五组,每组8只,建立Langendrff模型灌注其离体心脏,各组分别于St.Thomas停跳液中加入SFI浓度为1%(SF1组)、5%(SF5组)、10%(SF10组)、15%(SF15组),C组为对照组,单用St.Thomas停跳液。37℃缺血45min、复灌40min,观察其在不同时点血液动力学的变化并收集各时点冠脉流出液,测定磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量。结果随着SFI浓度的升高,HR恢复率无明显改善(P>0.05)。SF1、SF5、SF10组心肌酶漏出减少,冠脉流量(CF)、心脏功能指标(LVDP、±dp/dtmax)恢复率明显优于C组(P<0.05或P<0.01);而SF15组上述指标反而更差(P<0.05或P<0.01)。结论适宜浓度(5%、10%)SFI加入St.Thomas停跳液中可明显改善心肌缺血-再灌注后血液动力学紊乱、减少心肌酶的漏出,减轻缺血-再灌注损伤,过高浓度(15%)反而对心肌保护不利。     

参麦注射液对兔多脏器损伤的保护作用

目的 研究麦注射液对兔多脏器损伤动物模型的保护作用。方法 大耳家兔20只，随机分为对照组和治疗组，每组10只。对照组给每只家兔一次性耳缘静脉注射阿霉素10mg，以后隔日皮下注射间羟胺10mg，4周后即制成多脏器损伤动物模型。治疗组在对照组的基础上，每次注射阿霉素和间羟胺前，经耳缘静脉注射参麦注射液，每次10ml／kg。4周后剖杀取心、肝、肺、肾行病理组织学观察。结果 对照组兔心、肝、肺、肾细胞肿胀坏死，正常结构消失，间质炎性改变及局灶性水肿和硬化，有炎性细胞浸润和血栓形成。治疗组兔心、肝、肺、肾细胞肿胀、坏死明显减轻，间质炎性细胞明显减少，局灶性硬化明显减轻。结论参麦注射液对兔多脏器损伤有明显的保护作用。     

生脉注射液对肠粘膜再灌注损伤保护作用机制的实验研究

目的探讨生脉注射液(SM)对休克再灌注期间肠粘膜的保护作用及机制.方法利用兔休克复苏模型,21只家兔随机分为SM组(A组)、单纯复苏组(B组)和对照组组(C组).分别于实验前(S0)、休克1h(S1)、及再灌注1h(R1)、3h(R3)观察乙状结肠粘膜内pH(pHi)、肠氧摄取率(ERO2)、肠粘膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及钙(Ca2+)含量、肠粘膜病理病理形态学变化.结果A组R1和R3时肠pHi及肠ERO2明显高于B组相应值,肠粘膜NO、MDA及Ca2+含量低于B组(均为P＜0.05),而B组复苏期间肠pHi维持在S1时的低水平状态,肠ERO2显著降低,肠粘膜NO、MDA及Ca2+含量均明显高于A组和C组;光镜下肠粘膜损伤A组显著轻于B组且病理分级与肠pHi负相关(r=-0.841,P＜0.05).结论SM对休克再灌注期间肠粘膜的保护作用机制为增加肠粘膜灌注及氧合、抑制肠粘膜NO活性、清除氧自由基及减轻钙超载.     

乌司他丁对失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨乌司他丁对失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：24只雄性Wista大鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组、乌司他丁治疗组,每组8只。建立大鼠失血性休克模型。乌司他丁治疗组,予以乌司他丁25000U·kg-1加入2mL生理盐水静脉推注,并完成液体复苏;生理盐水治疗组予以2mL生理盐水静脉推注,并完成复苏;假手术组,除不放血和输液外,其他处理与模型相同。观察3h后处死大鼠,取血液离心分离血浆检测肝功能指标、血清肿瘤坏死因子（TNF-α）;取肝右叶2块肝组织,1块用于肝组织病理改变和肝细胞凋亡观察;1块用于肝组织匀浆,离心取上清液进行肝组织MDA、SOD、髓过氧化物酶（MPO）检测。结果：失血性休克大鼠肝脏再灌注3h后,生理盐水治疗组肝组织发生了严重缺血再灌注损伤,肝细胞水样变,肝窦淤血变窄,间质大量炎性细胞浸润,而乌司他丁治疗组仅有轻度再灌注损伤。乌司他丁治疗组肝细胞凋亡、肝功能指标ALT、AST、血清TNF-α水平、肝组织MDA含量、MPO活性较生理盐水治疗组均有不同程度的减少（P〈0.05）,SOD活性较生理盐水治疗组升高（P〈0.05）。结论：乌司他丁对大鼠失血性休克再灌注后肝脏损伤具有保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、抑制氧自由基的形成、抗肝细胞凋亡相关。     

非创伤性双下肢缺血预处理对兔肺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨非创伤性双下肢缺血预处理（N-WIP）对兔肺缺血／再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法采用N—WIP及经典缺血预处理（C-IP）的动物模型，比较两种预处理方法对肺I／R损伤的保护效应。将40只兔随机分4组：对照组（C）、I／R组、C—IP组和N-WIP组，每组10只。对比观察各组血氧分压、肺湿／干重比、血清及肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）和髓过氧化物酶（MPO）活性，丙二醛（MDA）含量。结果再灌注后I／R组血氧分压呈进行性下降，尤以再灌注30min内明显；N—WIP组和CIP组血氧分压、SOD活性均优于I／R组（P〈0．01），肺湿／干重比和MDA含量均低于I／R组（P〈0．05,P〈0．01），MPO活性较I／R组明显降低（P〈0、05）；N—WIP组和C-IP组与C组之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论N-WIP与C-IP可通过减轻肺毛细血管的通透性，抑制缺血再灌注时中性粒细胞的浸润、激活，提高机体抗氧自由基的能力，同等强度的减轻I／R损伤，起到保护肺脏的作用。     

丹参提取物F与西咪替T抗胃窦部粘膜再灌注损伤作用的比较

目的 比较丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）与西咪替丁（ＣＩ）抗胃窦部粘膜再灌注损伤作用。方法 以Ｉｔｏｈ法复制大鼠失血性休克再灌员伤模型。１９只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为生理盐水组（ＮＳ,ｎ＝７）,丹参提取物Ｆ组（ＤＳＦ,ｎ＝８）及西咪替丁组（ＣＩ,ｎ＝６）,分别于尾静脉静注生理盐水,ＤＳＥＦ１ｋ１００ｇ ｗｔ及ＣＩ６．５ｍｇ／１００ｇ ｗｔ。测定胃窦部粘膜损伤指数、损伤深度、细胞内钙含量及粘膜前列腺素含量     

外源性硫化氢在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 观察不同剂量外源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠对大鼠肾脏缺血再灌注损伤( IRI)的保护作用.方法 健康雄性Wistar大鼠28只随机分为4组,即假手术组( Sham)、肾缺血再灌注(IR)组、硫氢化钠(NaHS)高剂量组、硫氢化钠低剂量组.大鼠右肾切除后,以NaHS作为硫化氢的供体,NaHS高、低剂量组分别经左肾动脉插管,按照1.5 μmol/min、300 nmol/min的剂量连续15 min给药,假手术组及IR组给予同体积生理盐水.停药5 min 后,NaHS组和IR组用无损伤微动脉夹夹闭左侧肾蒂45 min后解除阻断,建立大鼠急性IRI模型,假手术组不夹闭左肾动脉,其他操作同模型组.于肾脏恢复血流24h时留取血和肾组织标本,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr);半定量分析肾脏病理损伤;检测肾组织H2S生成率;采用实时定量PCR法检测胱硫醚-β-合成酶(CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE )mRNA表达.结果 与假手术组相比,IR组H2S生成率显著降低(P＜0.01);CBS、CSE mRNA表达显著下降(P＜0.01 );Scr、BUN显著升高(P＜0.01);肾脏病理表现为急性肾小管坏死,且最严重.与IR组相比,NaHS预处理组H2S生成率升高(P＜0.05);CBS、CSE mRNA表达升高(P＜0.01 );Scr、BUN降低(P＜0.01);病理损伤明显减轻.NaHS两个剂量组之间差异无统计学意义.结论 外源性H2S对大鼠IRI具有保护作用.     

热缺血期间持续通气对无心跳兔肺的保护作用

目的:研究热缺血期间持续通气对无心跳供者(NHBD)的肺的保护作用。方法:将12只日本大耳白兔作为供者，随机分为两组，在无肝素抗凝处理条件下处死动物，经历热缺血1h。对照组热缺血期间不给予通气，实验组热缺血期间给予持续通气，然后均以4℃ Euro-Collins液灌洗，冷保存2h。另取同种兔12只，建立离体兔肺灌注模型，对保存的兔肺进行再灌注。分别评价血流动力学、肺泡细胞生存能力、组织学改变、血液气体分析及湿干比。结果:实验组与对照组相比，肺血管阻力较低，肺泡细胞生存能力较高，肺血管内血栓数较少，动脉血氧分压较高，湿干比较低。病理学检查，实验组肺损伤程度较对照组轻。结论:热缺血期间的持续通气对无肝素抗凝处理的无心跳供者的肺具有明显的保护作用。     

大蒜素在防治兔肢体缺血再灌注损伤中的疗效观察

目的探讨大蒜素对肢体缺血再灌注损伤的防护作用。方法将32只家兔随机分为再灌注组和治疗组,制备肢体缺血再灌注损伤动物模型。在即将恢复血流灌注前10分钟,再灌注组和治疗组分别自耳缘静脉注射等渗盐水和大蒜素注射液。在再灌注前、后不同时间点上分别测定血清有关生化指标并取胫前肌行光、电镜观察。结果再灌注组再灌注后血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）明显升高（P〈0．01）,超氧化物歧化酶（SOD）活力明显下降（P〈0．01）。治疗组再灌注后各指标变化不明显,而与对照组同期相比,差异有非常显著性（P〈0．01）。光、电镜观察可见再灌注组织超微结构改变明显,而治疗组较轻。结论大蒜素可抑制自由基产生并减轻对骨骼肌细胞的损害,对肢体缺血再灌注损伤具有明显的防护作用。