去白细胞血对犬心肌缺血-再灌注过程中抗氧化能力的影响

目的探讨去白细胞血对犬体外循环(CPB)心肌缺血-再灌注过程中脂质过氧化反应的影响。方法将18条犬随机分为对照组、全血组和去白细胞血组(去白细胞组),建立CPB心肌缺血-再灌注模型。去白细胞组加用一次性白细胞滤过器(LDF);对照组、全血组和去白细胞组再灌注液分别为晶体液、新鲜动脉全血和去白细胞血,去白细胞组测定滤过前后血液成分的变化;于CPB前、阻断40min、60min、开放30min和60min时,分别测定三组心肌髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以及线粒体肿胀度。结果滤过后白细胞计数显著低于滤过前;去白细胞组在阻断60min、开放30min和60min时心肌MPO,MDA和心肌线粒体肿胀度均显著低于对照组和全血组(P<0.01),而SOD和GSH-PX均显著高于对照组和全血组(P<0.01)。结论CPB中应用去白细胞血再灌注缺血心肌能够明显减轻脂质过氧化反应,提高心肌抗氧化能力,从而减轻心肌缺血-再灌注损伤。     

心内直视手术中去白细胞血灌注液对心肌的保护作用

目的 评价心内直视手术期间使用滤除白细胞的血液灌注液对心肌的保护效果。方法 ３０例择期行心脏瓣膜替换术的患者，ＡＳＡⅡ～Ⅳ级，均采用芬太尼－安氟醚复合麻醉，以４℃高钾晶体液灌注停跳，据第二次灌注液成份不同随机分为３组，每组１０例；晶体 组（ＣＳ）、全血组（ＷＢ）和去白细胞血（ＬＤ）组，于肝素化前，ＣＰＢ开始５ｍｉｎ，主动脉开放前５ｍｉｎ，开放后３０ｍｉｎ、１ｈ、２ｈ、２４ｈ采取外周动脉血测定ＣＫ－ＭＢ、ＩＬ－８、ＴＮＦα浓度，于主动脉阻断前、开放前、开放后１５ｍｉｎ取右心房心肌标本，测定心肌含水量和心肌组织Ｃａ＾２＋含量和心肌组织Ｃａ＾２＋含量，观察心肌组织超微结构改变，对心肌线粒体变化进行半定量评价。结果 开放主动脉后，每组ＣＫ－ＭＢ、ＩＬ－８水平较开放前明显升高，开放后２ｈ升高更明显（Ｐ〈０．０５），但ＬＤ     

去白细胞血再灌注液对体外循环犬心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨去白细胞血再灌注液对体外循环(CPB)犬心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法成年健康犬12条,根据再灌注液成分不同随机分为对照组(C组)和去白细胞血组(D组),每组6条。两组动物经麻醉和开胸后,建立CPB心肌缺血再灌注模型,阻断升主动脉60 min。于阻断40min时,自主动脉根部以2 ml·min-1·kg-1灌入常温晶体液或去白细胞血,持续20 min。分别于阻断前、阻断后30min及60min和开放后30min及60min取静脉血,检测血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度。并于阻断前、阻断后60 min和开放后60 min分别取心肌组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与阻断前比较,阻断后各时点两组TNF-α、IL-1β和IL-8血浆浓度均升高,IL-6血浆浓度在开放后各时点升高(P<0．05);D组开放升主动脉后各时点TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8血浆浓度低于C组(P< 0．01);D组阻断后60 min和开放后60 min MPO活性低于C组(P<0．01)。结论去白细胞血再灌注液能减轻体外循环犬的心肌缺血再灌注损伤,抑制促炎性细胞因子可能是其作用机制之一。     

滤除白细胞含血心肌保护液对心肌再灌注损伤的保护作用

目的 研究滤除白细胞含血心肌保护液对心肌再藻注损伤的保护作用。方法 随机选择２０例心肺转流术患者,采用中度低温含血心肌保护液持续顺行灌注,分为对照组与实验组,每组１０例。对照组：未用白细胞滤过器;实验组：于含血心肌保护液通路加用白细胞滤过器。测定实验组滤过前、后血细胞的变化,升主动脉阻断前５分种、升主动脉开放后３０分钟、１小时两组血清丙二醛水平,心肌超微结构变化;应用持续左心功能监测术后血流动力学     

丙泊酚对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制

心肌缺血后再灌注具有两重性，多数情况下，缺血后再灌注使心肌功能得到恢复，损伤的结构得到修复。但是有时缺血后再灌注不仅不能使心肌功能恢复，反而加重心脏的功能障碍和结构损伤，这种现象称为缺血一再灌注损伤(ischmia—reperfusion injury)。临床上，心肌再灌注损伤常出现在心肺复苏、体外循环、动脉搭桥术后，表现为心功能低下、严     

线粒体移植对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）是缺血性心脏病、心脏手术中常见的病理过程,缺血/再灌注过程中线粒体损伤和功能障碍是MI/RI的重要原因。目前发现将功能完整的线粒体移植到病变组织后,通过其内化、与内源性线粒体融合等途径来替代或修复受损的线粒...     

甘利欣对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的　在动物实验基础上 ,研究甘利欣对瓣膜置换病人心肌的保护作用。方法　将 2 4例瓣膜置换术病人随机分为两组 ,每组 12例。甘利欣 (G)组 :麻醉诱导后用甘利欣 2 5mg/kg ;对照(C)组 :不用甘利欣。在麻醉前、开放主动脉后 5、10、30分钟从桡动脉各抽取 2ml血测定丙二醛(MDA)含量。麻醉前、开放主动脉后 2、6、12、2 4小时从桡动脉各抽取 2ml血测心肌酶漏出量。结果　开放主动脉后 ,G组MDA含量 (30分钟 )、CK MB漏出量 (2、6、12、2 4小时 )、LDH漏出量 (2 4小时 )、AST漏出量 (2、6小时 )及HBD漏出量 (2、6、12小时 )均小于对照组 (P <0 0 5 )。结论　甘利欣对瓣膜置换术病人的缺血再灌注心肌有保护作用     

去白细胞温氧合血心脏停搏液连续灌注的心肌保护作用

为探讨去白细胞温氧合血心停搏液连续灌注对心肌的保护作用，2001年8月至2002年4月我们对20例心脏手术病人进行观察，现总结报道如下。     

超氧化物歧化酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的体外实验

目的：探讨氧自由基清除剂对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：将Wistar大鼠分成三组，各组通过门静脉插管，对肝脏进行原位灌洗，心脏搏动组以4℃HTK液灌洗；心脏停跳组在心脏搏动停止60min后，以同样方法灌洗肝脏；SOD实验组灌洗方法同心脏停跳组，但灌洗液中含有超氧化物歧化酶（SOD）7500IU。灌注结束后，快速切取肝脏，于4℃HTK液中保存24h，然后在体外以Krebs-Henseleit缓冲液再灌注45min。测定再灌注过程中的门静脉压力，收集再灌注液，进行血气分析，测定其中丙氨酸转氨酶（ALT）、谷氨酸乳酸脱氢酶（GLDH）及脂质过氧化物（LPO）的含量；切取肝组织，检测其能量底物总和（TAN）及细胞凋亡情况。结果：再灌注期间，SOD实验组的门静脉压力为（6．4±0．9）cmH20，明显低于心脏停跳组的（12．1±0．7）cmH20（P〈0．01）。随着再灌注时间的延长，灌注液中AL]r和GLDH的浓度不断升高，但SOD实验组明显低于心脏停跳组（P〈0．05）。心脏停跳组肝脏氧消耗量明显低于心脏搏动组（P〈0．01），而SOD实验组氧消耗量明显增加（P〈0．01）。SOD实验组的TAN为（7．6±0．4）μmol／g，明显高于心脏停跳组的（5．3±0．7）,μmol／g（P＜0．05）。SOD实验组灌注液中LPO的含量为（0．42±0．10）nmol／g，明显低于心脏停跳组的（0．98±0．18）nmol／g（P＜0．01）。心脏搏动组只有极少量的肝窦内皮细胞和肝细胞凋亡，SOD实验组中凋亡细胞的数量也非常有限，而在心脏停跳组，则有大量的肝窦内皮细胞发生凋亡。结论：在体外，SOD能显著减轻大鼠肝脏的缺血再灌注损伤，这可能与SOD抑制了氧自由基所致的细胞凋亡有关。     

卡托普利抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究

用兔体外循环心肌再灌注损伤模型，研究卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ，Ｃａｐ）的心肌保护作用。２０只兔随机均分为２组，建立体外循环后在主动脉阻断同时灌注４℃心脏停跳液，对照组为Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩ号液，实验组在Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩ号液中加入Ｃａｐ（０．５ｍｇ／ｋｇ）。心脏缺血９０分钟和再灌注６０分钟后结果显示，实验组心肌Ｃａ＋＋、丙二醛（ＭＤＡ）、心肌酶（ＬＤＨ，ＣＰＫ）较对照组显著降低，心肌超微结构损伤明显减轻。结论：Ｃａｐ对缺血再灌注心肌起到了良好的保护效果。     

吗啡对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨吗啡对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用和机制。方法 建立离体大鼠心脏灌注模型。TTC染色梗死心肌。观察缺血/再灌注后,吗啡对冠脉流量（CF）、心率（HR）、左室压力（LVP）、左室压力最大变化速率（LVP/dtmax）及心梗范围的影响,并观察纳洛酮和glibenclamide对吗啡作用的影响。结果 缺血/再灌注后,离体大鼠心脏的CF、HR、LVP和LVP/dtmax显著下降（P<0.01）。缺血前给予吗啡可以使缺血/再灌注后HR、LVP和LVP/dtmax显著恢复（P<0.01）,心梗范围显著缩小（P<0.01）。吗啡不能增加缺血/再灌注后离体大鼠心脏的CF（P>0.05）。分别给予纳洛酮和glibenclamide可以完全取消吗啡的心肌保护作用。结论 吗啡可以减轻大鼠心肌的缺血/再灌注损伤。吗啡是通过心肌局部的阿片受体及心肌细胞的KATP通道介导产生心肌保护作用。     

大剂量抑肽酶对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探索大剂量抑肽酶对缺血再灌注离体鼠心的影响。方法　32只雄性SD大鼠随机均分为抑肽酶组(A),对照组(B)。制成离体鼠心工作模型,分别用含有抑肽酶（1×106KIU/L）和不含抑制肽酶的克氏液灌注30min,缺血停搏40min,复灌30min。缺血前及再灌注期间测定血液动力学指标、肌磷酸激酶含量、心脏干湿重比,对心肌超微结构作定性观察。结果　再灌注后,A组心功能、冠脉流量的恢复、超微结构的改善明显优于B组,肌磷酸激酶含量明显低于B组（P＜0.05）。结论　大剂量抑肽酶对缺血再灌注心肌有保护作用。     

二氮嗪预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察二氮嗪预处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护效果,并对其作用机制进行初步的探讨。方法健康SD大鼠14只,采用随机数余数分组法分为两组,对照组和二氮嗪预处理组,每组7只。二氮嗪预处理组按12.5mg/kg的剂量静脉注射二氮嗪溶液,对照组在心肌缺血前静脉注射等量溶媒溶液,结扎冠状动脉前降支致缺血2h,再灌注2h后取心脏,检测缺血心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌梗死面积,观察缺血区凋亡心肌细胞和心肌细胞超微结构的改变。结果二氮嗪预处理组缺血心肌组织MDA含量、心肌梗死区占缺血区的重量百分比和心肌细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05,0.01),心肌超微结构损伤明显轻于对照组。结论二氮嗪预处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有较好的保护作用。     

氯胺酮对心肌缺血/再灌注大鼠心肌NF-κB和血清白细胞介素6的影响

目的 观察氯胺酮对心肌缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌NF-κB和血清白细胞介素6(IL-6)的影响。方法健康SD大鼠24只,随机分为4组,每组6只,假手术组(A组),I/R组(B组),I/R 氯胺酮5mg·kg-1组(C组),I/R 氯胺酮10 mg·kg-1组(D组)。大鼠心肌缺血30 min,再灌120 min后,取心肌组织用Western-blot法检测心肌细胞核NF-κB的含量。分别于再灌注30、120 min时,取左颈内静脉血,采用ELISA法检测血清IL-6浓度。结果B、C、D组心肌细胞核NF-κB含量均高于A组,升高程度依次下降(P<0.05或0.01),各组两个时间点血清IL-6浓度也高于A组,升高程度也依次下降(P<0.01或0.05)。结论氯胺酮能抑制心肌I/R大鼠心肌NF-κB表达及IL-6的释放,抑制I/R引起的心肌炎性反应。     

巯甲丙脯酸对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

巯甲丙脯酸具有抗氧自由基作用，可提高心肌组织ＡＴＰ及其合成底物水平，抑制参与心肌缺血再灌注损伤的内源性血管活性物质的合成及释放，促进具有抗心肌缺血再灌注损作作用内源性血管活性肽的合成及释放。本文综合综巯甲丙脯酸心肌保护作用的研究进展。     

七氟醚和安氟醚对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：从细胞生化方面来探讨七氟醚和安氟醚对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏模型，将３０只大鼠随机分成三组：对照组、七氟醚组和安氟醚组，每组各１０只。全心缺血３０分钟，再灌注３０分钟。结果：缺血前给予１ＭＡＣ的七氟醚或安氟醚可以明显减少再灌注冠脉流出液中乳酸脱氢酶和蛋白的释放量，降低心肌细胞内钙聚集，保护了心肌ＳＯＤ的活力。结论：七氟醚和安氟醚对缺血再灌注心肌有显著的保护作用。     

等容血液稀释和川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察6％羟乙基淀粉(HAES)等客血液稀释和川芎嗪注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 32只家兔随机分为4组(n=8):组Ⅰ(对照组);组Ⅱ(稀释组);组Ⅲ(川芎嗪组);组Ⅳ(稀释+川芎嗪组),观察在急性心肌缺血45min和再灌注180min状态下血浆及心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,并以透射电镜观察心肌超微结构改变。结果缺血及再灌后,组Ⅰ血浆CPK、LDH活性进行性升高(P<0.05,P<0.01),缺血区心肌组织CPK、LDH活性明显降低(P<0.01)。再灌后与组Ⅰ相比,组Ⅱ、Ⅲ血浆LDH活性均降低(P<0.05),组Ⅱ缺血区心肌组织CPK、LDH活性均升高(P<0.05),组Ⅲ缺血区心肌组织CPK活性升高(P<0.05),组Ⅳ血浆CPK、LDH活性均降低(P<0.05,P<0.01),且LDH活性低于同期组Ⅱ(P<0.05),缺血区心肌组织CPK、LDH活性均显著升高(P<0.01),且CPK活性高于组Ⅲ缺血区(P<0.05)。心肌细胞超微结构可见组Ⅰ细胞结构破坏严重,组Ⅱ、Ⅲ结构破坏均较组Ⅰ轻,组Ⅳ结构基本接近正常。结论 6％HAES等容血液稀释和川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤均有保护作用,二者合用保护作用更为显著。     

羟乙基淀粉对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察羟乙基淀粉(HES130/0.4,万汶)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 46只SD大鼠随机分为缺血-再灌注组(IR组,n=12)、白蛋白-缺血-再灌注组(A-IR组,n=12)、羟乙基淀粉-缺血-再灌注组(V-IR组,n=12)和假手术组(S组,n=10).IR、A-IR和V-IR组分别在缺血25 min时静脉持续泵人生理盐水、5%白蛋白和羟乙基淀粉(HES130/0.4).于缺血前、缺血30min以及再灌注60、120、180 min时,测定HR、MAP、左室收缩峰压(LVSP)、左室内压变化最大速率(土dp/dtmax)以评价心肌功能.再灌注180 min处死大鼠行TTC染色法测定心肌梗死面积及髓过氧化物酶(MPO)活性并观察心肌组织病理学改变.结果 缺血30 min、再灌注60、120和180 min,V-IR组HR、MAP、LVSP和±dp/dtmax的绝对值均较IR组和A-IR组升高(P<0.05).V-IR组心肌梗死面积明显比IR组和A-IR组减小(P<0.05).再灌注后,IR、A-IR和V-IR组MPO活性显著高于S组(P<0.05),但V-IR组MPO活性较IR组和A-IR组有所降低(P<0.05),IR组和A-IR组MPO活性比较差异无统计学意义.心肌病理学切片示V-IR组病理学变化较IR组和A-IR组减轻.结论 羟乙基淀粉对缺血-再灌注损伤的心肌组织具有保护作用,能促进心功能恢复,其机制可能与羟乙基淀粉抑制缺血-再灌注时中性粒细胞的激活和浸润有关.