七氟醚和安氟醚对离体大鼠缺血再灌注心脏功能的影响

目的：观测七氟醚和安氟醚对大鼠缺血再灌注心脏功能的影响。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏模型，将３０只ＳＤ大鼠随机分成对照组、七氟醚组和安氟醚组。全心缺血３０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ。结果：１ＭＡＣ的七氟醚或安氟醚可以降低再灌注心律失常的发生率和冠脉阻力，增加再灌注心肌的冠脉流量，促进再灌注损伤后左室功能的恢复。在降低缺血损害和提高再灌注冠脉流量方面，七氟醚比安氟醚更明显。结论：七氟醚和安氟醚对缺血再灌注心脏均有一定的保护作用。     

七氟醚对心肌缺血/再灌注损伤的临床研究进展

背景 七氟醚的心肌保护作用得到广泛关注,大量基础研究表明七氟醚对心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)具有确切的保护作用.然而,临床中关于七氟醚具有心肌保护作用的结论尚未完全统一.目的 通过总结近年的研究进展对七氟醚的心肌保护作用进行阐述.内容 不同心脏手术及非心脏手术中七氟醚药物处理的心肌保护效果.趋向 今后仍需加强对七氟醚心肌保护作用的临床研究,为围手术期患者的心肌保护提供更为可靠的理论依据.     

一氧化氮在七氟醚预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价一氧化氮在七氟醚预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,体重2.1～2.9 kg,随机分为5组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、七氟醚预处理组(SEV组)、L-NAME组、七氟醚预处理+L-NAME组(SL组)和L-NAME+七氟醚预处理组(LS组).采用结扎冠状动脉前降支45 min,再灌注3 h的方法制备兔心肌缺血再灌注模型.SEV组吸入1.7%七氟醚30 min,洗脱15 min行预处理后制备模型;L-NAME组静脉注射一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME 1 mg/kg,5 min后制备模型;SL组七氟醚预处理后,静脉注射L-NAME 1 mg/kg,5 min后制备模型;LS组静脉注射L-NAME 1 mg/kg,5 min后行七氟醚顶处理,制备模型.于模型制备前即刻(T0)、心肌缺血45 min(T1)、再灌注60 min(T2)、120 min(T3)、180 min(T4)时记录HR、MAP、左室收缩压(LVSP)和左室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax),于T4时抽取股动脉血3 ml,测定血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)浓度、心肌磷酸肌酸激酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,取心室肌组织,测定心肌缺血危险区(AAR)和梗塞区(IS)面积,并计算IS/AAR.结果 与IR组比较,SEV组缺血再灌注时+dp/dtmax升高,血浆cTnT浓度、CK-MB和LDH活性和心室肌IS/AAR降低(P<0.05),其余组上述指标差异均无统计学意义(P0.05).结论 一氧化氮参与了七氟醚预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤,一氧化氮可能是其保护作用中某一通路上的信号分子.     

异氟醚,地氟醚和七氟醚预处理对兔在体心肌缺血／再灌注的？…

本文选用异氟醚、地氟醚和七氟醚预处理缺血 3ｈ后再灌注 3ｈ的在体兔心 ,观察其心肌保护作用及可能机制。材料和方法一、模型制备　选用健康新西兰白兔 (3 0～ 3 5ｋｇ) 80只 ,雌雄不限 ,肌注氯胺酮 70ｍｇ/ｋｇ。颈部正中分离气管并切开插管 ,用ＤＨ 140动物呼吸机 (浙江医科大学 )进行 10 0 %纯氧机械通气 ,控制呼气末二氧化碳分压在 4～ 4 5ｋＰａ(1ｋＰａ=7 5ｍｍＨｇ)。分离颈外静脉置 2 0号管 ,持续滴注乳酸林格氏液 2 0ｍｌ·ｋｇ-1·ｈ-1,必要时加少量碳酸氢钠以维持血液ｐＨ值在 7 35～ 7 45。麻醉维持用微量泵泵注咪唑安定 0 0 …     

不同浓度七氟醚后处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨不同浓度七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 SD雄性大鼠90只,随机分为六组(n=15):N组灌注150min,其余各组灌注30 min,然后全心缺血30 min,再灌注90min;Ⅰ、S1、S2、S3、S4组在再灌注开始时分别给予含0％、1％、2％、3％、4％七氟醚的K-H液灌注5min.记录左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP).再灌注后测定心肌梗死面积,评估线粒体损伤程度,检测线粒体和胞质细胞色素C水平.结果 与N组相比,Ⅰ组和S1、S2、S3、S4组LVEDP、胞质细胞色素C水平明显升高,LVDP、线粒体细胞色素C水平明显降低(P＜0.05).与Ⅰ组和S1组相比,S2、S3、S4组LVEDP、胞质细胞色素C水平明显降低,LVDP、线粒体细胞色素C水平明显升高(P＜0.05).再灌注后Ⅰ组和S1组的梗死面积明显大于S2、S3、S4组(P＜0.05).结论 2％～4％七氟醚后处理对大鼠离体心脏再灌注损伤有明显的保护作用,可能与减轻线粒体损伤,抑制细胞色素C释放有关.     

七氟醚预处理联合后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨七氟醚预处理联合后处理对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其相关机制.方法 清洁级成年雄性SD大鼠40只,体重230～270 g,采用随机数字表法,将其均分为五组:假手术组(S组)、心肌缺血-再灌注组(IR组)、七氟醚预处理组(SP1组)、七氟醚后处理组(SP2组)、七氟醚预处理联合后处理组(SS组).除S组外均采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,S组只穿线,不结扎;SP1和SP2组分别于缺血前30min、再灌注前10 min吸入2.5％七氟醚15 min,洗脱15 min;SS组于缺血前30 min和再灌注前10min均吸入2.5％七氟醚15 min,洗脱15 min.于缺血前30 min、缺血30 min、再灌注120 min时记录HR和MAP,计算RPP(SBP×HR).于再灌注120 min时取心脏制病理切片,光镜下观察各组心肌病理学变化,测定凋亡指数(AI),检测心肌组织SOD和MDA含量,免疫组化法检测心肌组织TNF-α和caspase-3的表达.结果 与S组比较,其余四组再灌注120 min时MAP和RPP明显降低,AI明显升高,心肌组织SOD含量明显降低,MDA含量明显升高,TNF-α和caspase-3表达明显增高(P＜0.05);与IR组比较,SP1组、SP2组和SS组AI明显降低,心肌组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α和caspase-3表达明显降低(P＜0.05);与SP1组和SP2组比较,SS组AI明显降低,心肌组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α和caspase-3表达明显降低(P＜0.05).结论 与单纯七氟醚预处理或后处理比较,两种方法联合应用可使心肌组织AI降低,SOD含量升高,MDA含量降低,TNF-α和caspase-3的表达降低,从而进一步减轻了大鼠心肌缺血-再灌注损伤.     

七氟醚后处理对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的评价在缺血后期及再灌注早期吸入不同浓度的七氟醚行后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其剂量依赖性。方法雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、吸氧组和0.5、1.0、1.5MAC七氟醚后处理组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法阻闭(middle cerebral artery occlusion,MCAO)120min后再灌注72h制备局灶性脑缺血模型。各七氟醚后处理组于再灌注即刻的前20min和后10min给予不同浓度七氟醚吸入。再灌注后的24、48和72h行神经功能评分(NDS),并于最后一次评分后测定脑梗死容积比。结果0.5、1.0和1.5MAC组的脑梗死容积比分别为0.39±0.03,0.31±0.03和0.24±0.03(P<0.05),明显小于对照组0.53±0.05(P<0.05)。吸氧组为0.51±0.05,与对照组比差异无统计学意义。各个时间点七氟醚后处理组NDS明显优于对照组和吸氧组。结论在局灶性脑缺血-再灌注的缺血后期和再灌注早期吸入0.5、1.0和1.5MAC七氟醚行后处理均具有脑保护作用,并呈现剂量依赖性。     

七氟醚对大鼠急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨七氟醚对急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠18只,随机均分为缺血-再灌注组(I/R组)、七氟醚组(S组)和对照组(C组)。建立大鼠急性肾缺血-再灌注损伤模型,缺血-再灌注后3h分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及观察肾组织的病理学变化。结果与C组比较,I/R组和S组血清BUN、Cr水平显著增加(P<0.05),但S组BUN、Cr低于I/R组(P<0.05)。与I/R组比较,S组SOD显著升高,MDA显著降低(P<0.05)。S组肾组织病理损伤分级明显低于I/R组(P<0.05)。结论七氟醚对大鼠急性肾缺血-再灌注损伤具有保护作用,抑制氧自由基反应可能是其重要机制。     

地氟醚,七氟醚和异氟醚预处理对缺氧／复氧心肌细胞损害的保护作用

目的 研究地氟醚，七氟醚和异氟醚预处理对恼肌细胞缺氧／复氧损害的保护作用。方法 原代培养乳鼠心肌细胞，随机分为对照，单纯缺氧／复氧及１．５ＭＡＣ地氟醚，七氟醚和异氟醚预处理５组，实验结束测定乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和肌酸激酶（ＣＫ）活性。细胞存活和凋亡率。结果 与对照组比，单纯缺氧／复氧使ＬＤＨ，ＣＫ和细胞凋亡率升高及细胞存活率显著下降（Ｐ〈０．０１），１．５ＭＡＣ地氟醚，七氟醚和异氟醚预处理显著减轻     

安氟醚和异氟醚对肝脏缺血/再灌注损害的影响

目的 研究安氟醚和异氟醚预处理对肝脏缺血／再灌注损害的影响。方法 １８只家兔随机分３组,对照组阻断肝劝脉和门静脉血流形成肝缺血４５ｍｉｎ,开放再灌注１２０ｍｉｎ;安氟醚和异氟醚预处理组,于缺血再灌注前分别吸入１．６８％安氟醚和１．１５％异氟醚２０ｍｉｎ和药物清除１０ｍｉｎ。结果 缺血前,三组血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）,谷草转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）和谷氨酰酶（ＧＣＴ     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的从氧化应激和线粒体介导的凋亡方面探讨异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组和异丙酚15、30、60μmol·L-1组,每组8只。应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏缺血再灌注损伤模型,经主动脉用Lock氏平衡灌注。除对照组外,各组均全心缺血25 min再灌注30 min。记录平衡灌注末、缺血前即刻及再灌注30 min时心率(HE)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVDEP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF);测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性及心肌线粒体活力、膜肿胀度、丙二醛(MDA)含量及心肌细胞凋亡率、半胱天冬酶(caspase)-3蛋白的表达。结果与I/R组比较,异丙酚30、60 μmol·L-1组再灌注30min时LVDEP升高,LVDP、±dp/dtmax、CF均降低,冠脉流出液中LDH、CK活性降低,心肌线粒体膜肿胀度、MDA含量降低,线粒体活力升高,心肌细胞凋亡率降低,caspase-3表达降低(P<0.05或0.01)。结论30、60/μmol·L-1异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,减少缺血再灌所致的氧化应激,保护线粒体,抑制心肌细胞凋亡可能是其作用机制之一。     

地氟醚预处理对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 从细胞生化、心脏收缩性能和心肌细胞超微结构等方面来探讨地氟醚对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离休大鼠心脏模型,将３０只大鼠随机分成３组：对照组（Ｃ）、缺血再灌注组（Ｉ－Ｒ组）和地氟醚组（Ｄ组）,每组各１０只,常温全心停灌３０分钟,再灌注３０分钟。结果 停灌前给１ＭＡＣ的地氟醚可以明显降低心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量,促进心脏收缩功能的恢复和减轻心肌组织超微结构的损     

左旋卡尼汀对离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨左旋卡尼汀增补于停搏液中对离体鼠心再灌注损伤的保护作用。方法将32只SD大鼠随机分为左旋卡尼汀3个剂量(2．5、5．0、10．0 mmol／L)组和对照组。离体鼠心在改良的Langendorff灌注模型上30 min预灌注,120 min缺血、60 min再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和三磷酸腺苷(ATP)水平。电镜观察心肌超微结构。结果再灌注60 min后,左旋卡尼汀5 mmol／L剂量组和10 mmol／L剂量组与对照组相比,冠脉流量(CF)[(68．39±12．71)％、(72．27±6．27)％比(44．94±13．26)％]、左室收缩压(LVSP)[(73．04±3．32)％、(77．8±3．80)％比(62．29±4．14)％]、左室舒张末压(LVEDP)[(0．38±0．01)、(0．36±0．01)比(0．43±0．01)mmHg(1mmHg=0．133 kPa)]、左室压力变化速率(+dp／dt)[(69．66±0．92)％、(71．34±0．66)％比(62．16±1．21))％]、(-dp／dt) [(68．39±12．71)％、(72．27±6．27)％比(44．94±13．26)％],其差异均有统计学意义(P＜0．01)。心肌超微结构的改善,也优于对照组,尤其是10 mmol／L剂量组,2．5 ml／L组没有变化。左旋卡尼汀5 mmol／L剂量组和10 mmol／L剂量组丙二醛(MDA)含量显著低于对照组(19．04±0．41)、(17．60±0．53)nmol／mg蛋白比(27．36±1．23)nmol／mg蛋白,P＜0．01),超氧化物歧化酶(SOD) [(218．20±14．91)、(238．63±7．61)U／mg蛋白比(141．80±15．17)U／mg蛋白]含量和三磷酸腺苷(ATP)水平[(3．83±0．20)、(5．26±0．18)μmol／L比(1．36±0．08)μmol／L]显著高于对照组(P＜0．01)。结论左旋卡尼汀(5～10 mmol／L)增补于停搏液中可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用并在一定范围内呈剂量依赖性,10mmol／L剂量组心肌保护效果最佳。     

Effects of sevoflurane on myocardial metabolism during postischemic reperfusion in the rat

In experiments on isolated rat heart lung preparation, the effects of sevoflurane on myocardial metabolism during postischemic reperfusion were evaluated with intramyocardial high energy phosphates, lactate and glycogen. Hearts were perfused for 10min initially and made globally ischemic for 8min. Afterwards, they were reperfused for 12min. Sevoflurane was administered from 5min after the start of perfusion to the end of reperfusion. There was no significant difference in myocardial lactate levels between the sevoflurane (S) and control groups. However, the myocardial ATP level in Group S was significantly higher than that in control (17.45 ± 1.51 vs 15.50 ± 0.87:P < 0.01). The administration of sevoflurane to the isolated rat heart during pre- and post-ischemia enhanced metabolic recovery in the postischemic state.(Kashimoto S, Oguchi T, Kume M et al.: Effects of sevoflurane on myocardial metabolism during postischemic reperfusion in the rat. J Anesth 2: 23–26, 1989)     

雷帕霉素减弱七氟烷预处理对心肌缺血/再灌损伤的保护作用

目的 观察自噬增强剂雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对七氟烷预处理离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)保护作用的影响,探讨自噬在七氟烷预处理对心肌I/RI保护中的作用. 方法 36只健康成年雄性Wistar大鼠,体重250 g～280 g,采用随机数字表法分为3组(每组12只):缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组,七氟烷预处理组(S+I/R组),七氟烷预处理+RAPA组(S+I/R+RAPA组).采用Langendorff灌注装置制备离体心脏I/R模型,缺血30 min、再灌注120 min,记录平衡末及再灌注末的左室舒张末期压(left ventricular diastolic pressure,LVEDP)、左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、左心室内压最大上升/下降速率(the maximum rate of increase or decrease of left ventricular pressure,±dp/dtmax)、心率(heart rate,HR).再灌注120 min后,收集冠状动脉流出液测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;取心肌,计算心肌梗死面积百分比.Western blot半定量检测自噬标记物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light 3,LC3)、RAPA靶蛋白(target of rapamycin,mTOR)及磷酸化mTOR (phosphorylated mTOR,p-mTOR)蛋白表达量. 结果 再灌注末,与I/R组比较,S+I/R组心功能明显改善(P＜0.05),心肌梗死面积[(47±6)％、(29±5)％]、冠状动脉流出液LDH活性[(29±5) U/L、(19±4) U/L]均降低,心肌LC3-Ⅱ表达下调,p-mTOR表达上调(P＜0.05);S+I/R+RAPA组各指标与I/R组比较,差异无统计学意义.与S+I/R组比较,S+I/R+RAPA组心功能各项指标呈损害性变化(P＜0.05)、梗死面积增大[(29±5)％、(46±3)％]、冠状动脉流出液LDH活性[(19±4) U/L、(27±5) U/L]均增加(P＜0.05),LC3-Ⅱ表达水平增加,p-mTOR表达降低. 结论 RAPA能够减弱七氟烷预处理对I/RI产生的保护作用,可能与其降低p-mTOR表达,减弱对自噬的抑制作用有关.     

舒芬太尼后处理和七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 评价舒芬太尼后处理和七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重230～250 g,成功制备Langendorff离体灌注模型的40个心脏随机分为4组(n=10):缺血再灌注组(Ⅰ组)、七氟醚后处理组(Ⅱ组)、舒芬太尼后处理组(Ⅲ组)和七氟醚联合舒芬太尼后处理组(Ⅳ组).采用K-H液平衡灌注(灌注压10 kPa)30 min,全心缺血40 min再灌注120 min.再灌注即刻时Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组进行药物后处理15 min:Ⅱ组K-H液中通入3.0%七氟醚,Ⅲ组K-H液中加入100 nmol/L舒芬太尼,Ⅳ组同时进行七氟醚后处理和舒芬太尼后处理.分别于平衡灌注末(基础状态)、再灌注15 min、30 min、60 min、90 min、120 min时记录左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率(HR)和灌脉流量(CF).再灌注5 min时,收集冠脉流出液,测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.再灌注120 min时取心肌组织,测定心肌梗死体积、Bcl-2和Bax的表达水平,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组LVSP、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和CF升高,LVEDP和LDH、CK的活性降低,心肌梗死体积缩小,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P＜0.05或0.01);Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 舒芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,联合七氟醚后处理时心肌保护作用并未增加,其心肌保护的机制与上调Bcl-2表达、下调Bax表达从而抑制细胞凋亡有关.     

急性等容性血液稀释对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究用6％羟乙基淀粉（HES）行等容血液稀释（ANH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：14只大白兔随机分为对照组（A组）和HES组（B组），B组动物左冠状动脉阻断前放血，同时用HES进行血液稀释；A组动物除左冠状动脉阻断同B组外，不作其它处理。两组在再灌注前后，基础状态（T0），心肌缺血前（T1），心肌再灌注后1分钟（R1），再灌注后30分钟（R30）和再灌注后120分钟（R120）分别进行血液动力学和生化指标检测。结果：再灌注120分钟后，B组心率收缩压乘积（RPP）显著高于A组（P＜0．05），血清CK活性及MDA含量B组显著低于A组（P＜0．05），结论：用HES行ANH对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

尼群地平对缺血再灌注肺脂质过氧化反应的影响

目的探讨肺缺血再灌注损伤的发病机理，观察尼群地平的防治效果。方法７２只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组，采用肺在体温缺血再灌注损伤模型，于缺血４５分钟、再灌注后１小时、２小时、４小时取损伤肺组织测丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和总钙含量。结果缺血再灌注组各时相肺组织ＭＤＡ含量上升（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ含量显著下降（Ｐ＜０．０５），总钙含量显著升高（Ｐ＜０．０５），尼群地平可减轻肺组织ＭＤＡ和组织总钙含量的升高（Ｐ＜０．０５）。结论钙超载和自由基反应共同参与了肺缺血再灌注损伤，二者可能相互影响，相互促进；尼群地平通过阻滞钙通道，影响自由基系统而对缺血再灌注肺起保护作用     

前列地尔乳剂对缺血再灌注心肌的保护作用

目的　研究前列地尔脂肪乳剂 (Lipo PGE1)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)的影响。方法　应用Langendorff鼠心脏灌注模型 ,将 3 0只SD大鼠随机分成空白对照组 (A组 )、再灌注时K H液加Lipo PGE1组 (B组 )、停跳液中加Lipo PGE1组 (C组 ) ,各组分别平衡灌注 2 0min后灌注冷晶体停搏液 ,2 5℃缺血 5 0min ,再灌注 60min ,观察比较各组心肌I/R前后心率 (HR )、左室发展压 (LVDP)、左室压力变化速率 (△dp/dt)、冠脉流量 (CF)、冠脉流出液中磷酸肌酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)含量及再灌注后心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)和ATP含量的变化、心肌细胞超微结构的变化。结果　Lipo PGE1改善心肌I/R后的收缩功能、增加冠脉流量和心肌ATP含量 ,促进SOD活性恢复 ,减少心肌细胞CPK和LDH的漏出及MDA的生成 ,减轻了心肌细胞超微结构的损伤。结论　Lipo PGE1通过其抗氧化和扩张冠脉作用可减轻MIRI。