七氟醚和安氟醚对离体大鼠缺血再灌注心脏功能的影响

目的：观测七氟醚和安氟醚对大鼠缺血再灌注心脏功能的影响。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏模型，将３０只ＳＤ大鼠随机分成对照组、七氟醚组和安氟醚组。全心缺血３０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ。结果：１ＭＡＣ的七氟醚或安氟醚可以降低再灌注心律失常的发生率和冠脉阻力，增加再灌注心肌的冠脉流量，促进再灌注损伤后左室功能的恢复。在降低缺血损害和提高再灌注冠脉流量方面，七氟醚比安氟醚更明显。结论：七氟醚和安氟醚对缺血再灌注心脏均有一定的保护作用。     

地氟醚预处理对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 从细胞生化、心脏收缩性能和心肌细胞超微结构等方面来探讨地氟醚对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离休大鼠心脏模型,将３０只大鼠随机分成３组：对照组（Ｃ）、缺血再灌注组（Ｉ－Ｒ组）和地氟醚组（Ｄ组）,每组各１０只,常温全心停灌３０分钟,再灌注３０分钟。结果 停灌前给１ＭＡＣ的地氟醚可以明显降低心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量,促进心脏收缩功能的恢复和减轻心肌组织超微结构的损     

氟烷和七氟醚对缺血再灌注心肌功能和能量代谢的影响

目的：研究氟烷和七氟醚对缺血再灌注心肌功能和代谢的影响，方法：应用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ逆行灌注模型，研究氟烷，七氟醚对正常心肌和缺血再灌注心肌的ＨＲ，ＬＶＥＤＰ，ＬＶＤＰ，＋ｄｐ／ｄｔ，－ｄｐ／ｄｔ和ＣＦ的影响，并用高效液相色谱（ＨＰＬＣ）测定缺血前，缺血１０分，复灌３０分的心肌ＡＴＰ含量，结果：七氟醚显著增加正常离心脏的ＣＦ，氟烷，七氟醚均不同程度地抑制心肌收缩功能，且增加正常心肌     

安氟醚对大鼠缺血性预处理心肌收缩功能及细胞保护作用的影响

目的：了解安氟醚对缺血性预处理心肌保护作用的影响，方法：ＳＤ大鼠离体心脏采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ装置灌流，３２只大鼠随机分为对照组，安氟醚组、缺血预处理组（ＩＰ组）和安氟醚加缺血预处理组。连续监测ＬＶＥＤＰ、ＬＶＳＰ、ＤＰ、＋ｄｐ／ｄｔ、ＨＲ和缺血期挛缩情况，测冠脉流量和冠流液中ＬＤＨ、蛋白含量。结果：ＩＰ和Ｅｎｆ＋ＩＰ两组心肌挛缩压力显著降低，安氟醚使挛缩时间明显延迟，复灌期、实验各组心肌舒缩     

安氟醚和异氟醚对肝脏缺血/再灌注损害的影响

目的 研究安氟醚和异氟醚预处理对肝脏缺血／再灌注损害的影响。方法 １８只家兔随机分３组,对照组阻断肝劝脉和门静脉血流形成肝缺血４５ｍｉｎ,开放再灌注１２０ｍｉｎ;安氟醚和异氟醚预处理组,于缺血再灌注前分别吸入１．６８％安氟醚和１．１５％异氟醚２０ｍｉｎ和药物清除１０ｍｉｎ。结果 缺血前,三组血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）,谷草转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）和谷氨酰酶（ＧＣＴ     

内源性一氧化氮在异氟醚抗心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的:研究内源性一氧化氮(NO)对异氟醚抗心肌缺血再灌注损伤作用的影响。方法:采用大鼠离体心脏Langendorff灌注模型。评价NO合成酶抑制剂L-NOARG和L-NAME对异氟醚保护心肌抵抗缺血再灌注损伤作用的影响。结果:异氟醚能显著增加冠脉流量(CF),促进缺血后再灌注期间心肌收缩功能和ATP含量的恢复。L-NOARG和L-NAME能完全拮抗异氟醚增加CF的作用,并且显著降低了异氟醚对缺血心肌的保护作用。M-受体阻断剂阿托品对异氟醚增加CF的作用无显著影响,但是显著降低了异氟醚的心肌保护作用。再灌注末,对照组和阿托品组心肌ATP含量显著低于其他治疗组(P<0.001);L-NOARG 异氟醚组和L-NAME 异氟醚组显著低于异氟醚组和阿托品 异氟醚Ⅰ组和Ⅱ组(P<0.05)。结论:内源性NO释放但不是M-受体介导的NO释放参与了异氟醚抗心肌缺血再灌注损伤的保护机制。异氟醚麻醉期间应用M-受体阻断剂有可能降低其心肌保护作用。     

异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只SD雄性大鼠，随机分成4组（n=30）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、异氟醚-缺血再灌注组（ISO-IR组）和异氟醚组（ISO-S组）。IR组、ISO-IR组建立肺缺血再灌注模型，ISO-IR组吸入1MAC异氟醚30min时行肺缺血再灌注，ISO-S组吸入1MAC异氟醚，不进行肺缺血再灌注。分别在缺血45min、再灌注30、60、120min处死6只大鼠，测定肺组织湿干比（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）活性、中性粒细胞（PMN）膜表面CD18和肺组织ICAM-1mRNA表达、支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞计数、沉渣白细胞分类和总蛋白（TP）浓度，并进行肺组织病理学检查。结果 再灌注期间IR组肺组织W／D、MPO活性、CDl8和ICAM-1mRNA表达、BALF中PMN百分比、TP浓度及PMN膜表面CD18表达均升高。而异氟醚预先给药减弱了缺血再灌注诱导的上述指标的升高。肺组织病理学检查显示异氟醚预先给药减轻了肺缺血再灌注损伤。结论 通过抑制PMN浸润和肺组织ICAM-1mRNA及CD18表达上调，缺血前吸入异氟醚对肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血一再灌注损伤的保护作用。方法32只雄性SD大鼠随机均分为四组,假手术组：仅分离血管,不留置线栓;Sevol、Sevo2和对照组：分别在缺血前吸入2％、3％七氟醚和纯氧30min。用左颈内动脉尼龙线线栓法使大脑中动脉阻闭120min,拔出尼龙线恢复再灌注。观察再灌注24h后神经功能损害改变并评分,然后处死动物取大脑行2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色以测量脑梗死体积。结果缺血-再灌注损伤后对照组大鼠神经功能损害较Sevol和Sevo2组更明显（P〈0．05或P〈0．01）。缺血-再灌注损伤24h后Sevo1组和Sevo2组脑梗死体积和梗死体积百分比,较对照组减小（P〈0．01）。结论缺血前吸入2％、3％七氟醚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤可产生保护作用。     

地氟醚、七氟醚和异氟醚对内源性一氧化氮的影响

目的：观察犬吸入地氟醚、七氟醚和异氟醚后血浆ＮＯ含量的变化，以进一步探讨ＮＯ在囱族吸入麻醉药扩血管作用中的地位。方法：犬麻醉后３０分钟，随机吸入地氟醚、一氟醚或异氟醚（ＭＡＣ ７．２％￣２．３％和１．２８％）使呼气末浓度达１ＭＡＣ，持续３０分钟。分别于呼气末浓度达１ＭＡＣ后５分钟、１５分钟和３０分钟和停吸后３０分钟分钟和１２０分钟抽取静脉血，用硝酸盐还原酶法测定ＮＯ。结果：ＮＯ水平在三组药物吸入过     

异氟醚洗出时间对心肌预适应效果的影响

目的：调查心肌缺血前不同的异氟醚洗出时间对心肌预适应效果的影响。方法：四组（n＝8）离体大鼠心脏Langendorff法灌注。对照（C) 组无任何处理：缺血预适应（IP）组经过两个循环缺血5分钟、再灌注10分钟的预处理；异氟醚组在缺血前给予15分钟1．5MAC异氟醚，并根据洗出时间不同分为Iso－I组（15分钟）和Iso-II组（5分钟）。各组均缺血20分钟，再灌注持续60分钟。记录和分析左室收缩和舒张功能参数。结果：再灌注期间，IP和Iso-Ⅱ组的左室发展压（DP）、室内压最大上升速率（LV dp/dtmax)和室内压最大下降速率（LV－dp/dtmin)明显大于C．和Iso-I组；舒张末期压（EDP）也明显小于C组（P＜0．05），但C组与Iso-I组以及IP组与Iso-II组无组间差异（P＞0．05）。结论：在离体大鼠心脏缺血前增加洗出时间降低异氟醚的预适应效果。