口腔扁平苔藓基因遗传学的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)的确切病因和发病机制目前尚不明确,对其病因尚未有一种可以完全解释其发病机制的假说,可能是多种因素共同作用的结果。近年来,陆续有OLP家族发病的报道以及关于OLP分子遗传学的研究,认为遗传因素是OLP的一个发病因素。目前已知多种与OLP易感性有关的遗传因素,包括人类DNA错配修复系统基因(MMR)、p53基因及其与家族蛋白、线粒体DNA、(RNA)。国内外学者对关于OLP遗传相关性已做了一定的研究,取得了很大的进展。通过研究多种细胞因子的基因多态性、核糖核酸,有利于从遗传方面阐述OLP的病因和发病机制,有利于对OLP相关联区域的精准定位,进一步找出关键基因,进一步阐明OLP的分子病理机制,并对其进行功能分类,也有利于对OLP的预防、早期诊断、直接有效靶向治疗和防复发以及药物研发提供重要价值。本文从基因、基因多态性、核糖核酸三方面对OLP遗传相关性的研究作一综述。     

研究慢性炎症的理想模型--口腔扁平苔藓

口腔扁平苔藓（ oral lichen planus，OLP）是一种慢性炎症性的角化性病变。 OLP的镜下病理表现符合非特异性慢性炎症特征，并且病程中常伴随多种细胞因子水平的改变，如TNF-ɑ、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10等。 OLP作为一种研究慢性炎症的理想模型能使相关分子标志物水平发生改变，从而对OLP的预防、诊断与治疗起到一定启示作用，本文旨在对其作一综述。     

扁平苔藓恶变机制研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）是常见口腔黏膜非感染性疾病,有一定的恶变率,本文就近年来OLP相关促癌机制在细胞遗传学和分子基因水平的研究进展作一综述,为临床预防和早期诊断提供一定的理论依据和指导。     

口腔扁平苔藓疗效评价体系浅析：

口腔扁平苔藓（OLP）是一种慢性炎症性皮肤黏膜疾病，病因尚不清，病情迁延，易反复。对OLP的治疗效果进行较客观的评价对提高其治疗水平颇为重要。本文仅就英文文献各时期较常采用的OLP疗效评价体系进行综述。     

MicroRNA-146在自身免疫病中的研究进展及其对OLP研究的启示

MicroRNAs（miRNAs）作为一类新的小RNA分子作用于基因转录后水平而备受关注。最近,越来越多的证据显示miRNAs与自身免疫病的关系,如miRNA-146a在类风湿性关节炎（RA）和系统性红斑狼疮（SLE）中的调控作用。口腔扁平苔藓（OLP）已被普遍认为是一种自身免疫性疾病,其细胞因子网络及炎症反应与RA和SLE有一定的相似性。本文就miRNA-146在RA和SLE中的研究进展做一回顾,并对其延伸到OLP的研究领域做一展望。     

缺氧诱导因子-1α和RTP801 mRNA在口腔扁平苔藓组织中的表达及意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其靶基因RTP801在口腔扁平苔藓(OLP)分子病理机制中的作用.方法:采用实时荧光定量PCR方法,检测24 例OLP组织,12 例正常口腔黏膜组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其靶基因RTP801的表达水平.结果:HIF-1α在OLP病变组织中的表达水平高于正常口腔黏膜组织(P<0.05),RTP801在OLP病变组织中的表达低于正常口腔黏膜的表达水平(P<0.05).结论:缺氧诱导因子-1α及其靶基因RTP801的异常表达在OLP的发病机制中起到重要作用,HIF-1α可能成为治疗OLP的潜在的分子靶点.     

聚肌胞注射液治疗口腔扁平苔藓的短期疗效观察

口腔扁平苔藓(OLP)是口腔黏膜常见的非感染性疾病，近年来的研究表明，OLP可能是一种局限性的自身免疫性疾病。OLP尚无特效疗法，研究发现氯喹治疗OLP有显著疗效，但因长期服用有明显毒副作用，使其临床应用受到限制。本研究观察聚肌胞注射液局部封闭口服氯喹两种方法治疗糜烂型OLP有一定临床疗效，现报道如下：     

口腔白斑与扁平苔藓单核苷酸基因多态性研究进展

单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）是人类基因组中最丰富的一种DNA序列变化，发生在基因内或其邻近序列的SNP控制个体之间表型的差异，包括疾病的易感性和对药物的反应等。口腔白斑（oral leukoplakia，OLK）和口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是一组常见的口腔黏膜病，关于这两种疾病的多态性研究近年来正悄然兴起，现简要综述这两种疾病的SNP研究进展。     

口腔扁平苔藓患者乙型肝炎病毒的检测

目的 探讨口腔扁平苔藓（OLP）和慢性肝病的关系，从而为明确OLP的病因、诱因和发病机理提供理论和实验依据。方法 以OLP和其它口腔黏膜病患者各30例（疾病对照组）为研究对象，采用ELISA、SABC和PCR检测血清和黏膜病变区的HBV表达。结果 OLP组检测到血清中HBsAg阳性者11例（36．7％），疾病对照组中仅检测到1例，（3．3％）（P＜0．05）；SABC检测到8例OLP口腔黏膜病变芡上皮细胞HBsAg阳性，疾病对照组检测到1例（P＜0．05）；PCR检测到OLP组HBVDNA阳性者2例，疾病对照组1例，两者相比无显著性差异。结论 OLP与HBV感染是有关系的，OLP的发病机制可能是一种循环免疫复合物的作用。     

STIM1在口腔扁平苔藓患者中表达的研究

目的：通过观察基质相互作用分子1（stromal interaction molecule 1,STIM1）在口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）患者外周血淋巴细胞中的表达,探索 OLP的发病机制。方法：采用实时定量 RT-PCR的方法,检测37例 OLP 患者及17例健康成人外周血淋巴细胞中的 STIM1基因表达水平;采用 Western blot法检测上述对象外周血淋巴细胞中的 STIM1蛋白表达水平。结果：糜烂型和非糜烂型 OLP患者中 STIM1基因和蛋白的表达水平均高于对照组,且差异有统计学意义（P＜0．01）;但糜烂型和非糜烂型 OLP患者组间表达的差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论：STIM1在 OLP 外周血淋巴细胞中高表达,通过对淋巴细胞的免疫调控参与了 OLP的发病过程。     

口腔扁平苔藓与病毒感染的关系的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是一种常见的口腔黏膜和皮肤的慢性疾病,病因尚不清楚,国内外学者研究了病毒感染在OLP发病中的作用,本文对有关这方面的研究做一综述。     

维生素D及其受体诱导口腔扁平苔藓巨噬细胞IL-10表达

目的:探讨维生素D及其受体(VD/VDR)对口腔扁平苔藓(OLP)巨噬细胞炎性因子的调控作用。方法:选取OLP患者和健康对照志愿者各20例,分选组织巨噬细胞检测炎性因子和VDR表达量并分析两者间相关性;在单核源巨噬细胞和THP-1细胞系过表达VDR或加入维生素D,检测细胞白细胞介素-10(IL-10)表达量;染色体免疫共沉淀和荧光素酶报告基因实验检测VDR与IL-10基因启动子结合情况;维生素D处理OLP巨噬细胞检测炎性因子表达量。结果:OLP病变组织巨噬细胞VDR表达水平降低,且与炎症抑制因子IL-10表达水平呈正相关;细胞水平上,VD/VDR信号通路明显诱导巨噬细胞IL-10表达;分子机制上,VDR通过与IL-10基因启动子区域作用元件相结合,激活IL-10基因转录水平;维生素D处理后OLP巨噬细胞IL-10表达上调且促炎因子表达下调。结论:OLP巨噬细胞VD/VDR信号通路通过调控IL-10转录水平影响炎症因子表达。     

口腔扁平苔藓患者血清IL-2、IL-4、IL-6水平与临床症状的相关性

目的 探讨不同类型口腔扁平苔藓(OLP)患者血清IL-2、IL-4、IL-6在OLP发病及治疗中的意义。方法 采用ELISA方法检测60例各型OLP患者血清IL-2、IL-4、IL-6的水平，记录患者的疼痛程度、充血和糜烂面积。结果 OLP患者血清IL-2、IL-4水平较对照组无显著差异，而各型OLP患者IL-6显著升高。糜烂型OLP患者IL-4水平显著高于对照。血清IL-2、IL-4水平与疼痛程度、充血面积和糜烂面积之间无相关性，而IL-6与三者呈正相关。结论 本研究支持自身免疫机制是OLP的发病机制之一的观点；在OLP的不同阶段患者的免疫状态是变化的；IL-6在OLP的发病中发挥了一定作用。血清IL-6水平也许可以作为动态监测OLP疾病进展的指标和疗效观察的指标。     

5-羟色胺与口腔扁平苔藓的相关性研究进展

口腔扁平苔藓(oral lichen planus, OLP)是一种慢性炎症性黏膜病，已有文献表明精神因素是其重要的致病因素之一。同时，OLP又是一种免疫失调引起的自身免疫性疾病，笔者怀疑精神因素可能通过某些因子作用于局部免疫，引起免疫失调，从而在OLP的发病机制中发挥作用。5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)是一种单胺类神经递质，可作为神经系统和免疫系统双边接触的介质。5-HT可能通过与多种受体结合，激活不同信号通路，对情绪调节以及免疫细胞的增殖、迁移、凋亡等过程均起到重要的调节作用。近年来的研究表明5-HT可能参与OLP的发生、发展过程。该文针对5-HT及其受体的功能、它们在自身免疫性疾病中的特异性表达以及在OLP中可能发挥的作用作一综述。     

口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病，其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

口腔扁平苔藓癌变潜能探讨——P53基因表达及形态计量学研究

目的从P53基因的表达及细胞形态计量变化，研究口腔扁平苔藓（OLP)癌变的潜能。方法采用免疫组化SABC法对28例OLP病损P53基因表达情况进行检测；用图像分析技术，对其中16例OLP的细胞形态学变化进行测量及分析，并分别与正常口腔粘膜、上皮异常增生性白斑、及鳞癌比较。结果P53蛋白在正常口腔粘膜中表达阴性，但可在OLP、白斑（LK）角朊细胞及鳞癌（SCC）癌细胞中表达，阳性细胞数比例由OLP、LK到SCC依次递增，差异有显著性（P＜0.05）。细胞形态定量结果显示OLP各项参数值介于正常与白斑和鳞癌之间，与鳞癌差异显著（P＜0.05）。结论OLP是一种界于正常及癌之间的良性病损，具有一定的恶变潜能，但恶变潜能可能低于白斑。     

基于网络药理学和分子对接技术预测泼尼松治疗口腔扁平苔藓的潜在靶点和分子机制

目的:联合采用网络药理学和分子对接技术,预测泼尼松治疗口腔扁平苔藓(oral lichen planus, OLP)的潜在靶点和分子机制。方法:(1)结合多种数据库预测泼尼松潜在作用靶点;(2)筛选OLP相关疾病靶点;(3)构建药物和疾病交集靶点的PPI网络;(4)筛选网络中前20个关键靶点进行GO和KEGG富集分析;(5)分子对接分析。结果:(1)从多种数据库挖掘得到189个泼尼松潜在靶点;(2)获得552个OLP相关疾病靶点;(3)从构建的PPI网络筛选获得前20个关键靶蛋白;(4)对20个关键靶点的GO分析和KEGG分析结果表明,泼尼松可能通过调节PI3K-Akt、雌激素、丙型肝炎等信号通路发挥治疗作用;(5)分子对接分析结果表明,FN1、UBC和EGFR和泼尼松有良好的结合潜力。结论:本研究预测获得泼尼松对OLP发挥治疗作用的潜在关键靶点及分子机制,这对促进靶向药物的研发及临床应用具有重要意义。     

人β防御素2与口腔扁平苔藓相关性的研究进展

口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是一种常见的口腔黏膜慢性免疫性炎症疾病,OLP的病因和发病机理目前尚未阐明,在临床诊疗过程中存在着诸多问题且OLP存在癌变风险,故OLP的发生发展及临床诊疗方面的研究历来受到重视.近年来的一些研究表明,OLP的发生与人β防御素2(humanβdefensin-...     

生长因子及受体与口腔扁平苔藓相关机制研究进展

口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是一种由T细胞介导的慢性炎症性口腔黏膜疾病，细胞因子在其发病机制中具有重要介导作用。笔者就细胞因子中与OLP发病机制相关的几种生长因子进行综述。     

口腔扁平苔藓癌前状态及癌变研究

口腔扁平苔藓（OLP）癌前性质引起广泛关注，WHO已将其列入癌前状态，本文就OLP癌前状态及癌变相关研究及可能的分子病理机制，治疗等作一简要综述。