Toll样受体与冠心病

冠心病是一种慢性炎症性免疫性疾病,冠心病的各种危险因素通过对Toll样受体家族基因和其下游炎症网络的调控,参与冠心病的炎症和免疫反应。炎症和免疫反应损伤血管,引起脂质浸润,平滑肌细胞增殖,导致斑块形成,炎症免疫反应又可以促进斑块的发展。Toll样受体介导冠状动脉粥样斑块的发生、进展、斑块不稳定乃至破裂等。干预Toll样受体家族,可能是冠状动脉粥样硬化性心脏病防治的新靶点。     

高迁移率族蛋白B1在肝脏疾病发生中的作用

高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是含量丰富的非组蛋白染色体结合蛋白,在细胞损伤和炎症反应时可通过主动分泌和被动释放移位到细胞浆和细胞外。近年研究提示HMGBl可作为一种炎症因子和内源性损伤相关分子模式被其受体识别而促进肝脏炎症、损伤和纤维化发生信号,并参与肝脏肿瘤发生和对肿瘤的免疫反应。本文对这些方面的研究进展作一简要综述。     

炎症与2型糖尿病

炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程,由非特异性(固有性)和特异性(适应性)免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应,是一种慢性亚临床非特异性免疫介导     

Toll样受体4与动脉粥样硬化

炎症免疫反应是机体对微生物侵袭的天然防御反应，免疫细胞通过其细胞膜上的受体识别外来微生物的配体。从而启动宿主的炎症免疫反应。研究表明，动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是一种慢性炎症疾病，伴有免疫反应的炎症过程在As的发生和发展中起着决定性作用。但免疫反应在其中的分子生物学机制至今还未阐明。最近发现的Toll样受体（toll-like receptors，TLRs）是模式识别受体，能调节先天与获得性免疫，在抗微生物感染和识别内源性配体中起重要作用。TLRs识别内外源性配体后，启动炎性应答通路，诱导炎性因子大量产生，从而对机体组织产生保护和损伤作用。大量证据表明，TLRs在As中起着重要作用。本文就TLR4与As的相关研究作一综述。     

IL-37在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性、非特异性肠道炎性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。免疫反应紊乱是IBD发病机制的重要环节之一。细胞因子通过调节免疫反应参与IBD的发展和缓解。白细胞介素-37(IL-37)是一种抗炎细胞因子,通过胞外和胞内途径抑制过度免疫反应。多项研究显示,IL-37可限制肠道炎症损伤和促进炎症缓解,在IBD中发挥重要的保护作用。本文就IL-37在IBD中的研究进展作一综述。     

人类生物防御素与肺部炎症性疾病

防御素与肺部炎症性疾病关系密切,在肺部炎症、损伤修复和某些特异性免疫反应中发挥重要作用;由于迄今尚未发现有致病菌株对其产生耐药性,应用防御素解决微生物耐药问题是一诱人的前景。本文对防御素与肺部炎症性疾病的有关研究作一综述。     

动脉粥样硬化与免疫

动脉粥样硬化是一种脂质驱动的慢性炎症性疾病,表现为富含载脂蛋白B的脂蛋白、免疫细胞以及细胞外基质在动脉内皮下积聚形成粥样斑块。修饰后的脂蛋白获得损伤相关分子模式特征,首先触发以单核-巨噬细胞为主的固有免疫反应,其次是获得性免疫反应。这些炎症反应通常是慢性的且无法消除,并可能导致动脉损伤以及血栓诱发的器官梗死。本文主要综述免疫系统在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用以及目前动脉粥样硬化的主要免疫防治策略。     

免疫反应与炎症损伤在肝衰竭发病机制中的作用

肝衰竭是临床上常见的严重肝病症候群,该病救治难度大,病死率高,属于内科危急重症之一。肝细胞大量死亡、肝细胞死亡程度超过肝再生的能力被认为是肝衰竭发生发展的核心事件,直接损伤和免疫介导的炎症损伤是这一过程的两个主要因素。越来越多的证据表明,宿主免疫反应与炎症级联反应在肝衰竭发病机制中极为重要。综述了免疫调节(先天性和适应性)与炎症损伤(炎症诱导物、感受细胞、炎症介质)在肝衰竭过程中的作用机制,以及免疫反应/免疫细胞与炎症反应/炎症因子的交互作用,以期有助于了解肝衰竭的发病机制,为肝衰竭的诊疗、药物研发提供新思路。     

人类生物防御素与肺部炎症性疾病

防御素与肺部炎症性疾病关系密切，在肺部炎症、损伤修复和某些特异性免疫反应中发挥重要作用；由于迄今尚未发现有致病菌株对其产生耐药性，应用防御素解决微生物耐药问题是一诱人的前景。本文对防御素与肺部炎症性疾病的有关研究作一综述。     

慢阻肺患者调节性T细胞核转录因子Foxp3的表达及单核苷酸多态性的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种以持续性气流受限为特征的肺部疾病,其气流受限呈不完全可逆的进行性发展。该病以小气道损伤、黏液分泌过多及肺实质破坏为病理特征,是一种由T淋巴细胞参与,并且与炎症及自身异常免疫反应相关的疾病~([1])。在慢阻肺的发生及发展过程中,T细胞参与的获得性免疫反应可能是导致慢阻肺在肺部持续存     

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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因不明的肠道非特异性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn s diseases,CD),其发病机制可能是感染、饮食等环境因素作用于具有遗传易患性的人群,使肠道免疫反应亢进引起黏膜损伤所致。近年     

单核/巨噬细胞在血管重塑中的作用

单核/巨噬细胞是血管重塑的重要参与者.在血管损伤时,激活的血管细胞产生炎症免疫反应招募炎症细胞,特别是单核/巨噬细胞到损伤部位进一步加速炎症的进程,这一过程在血管重塑中发挥至关重要的调控作用.血管损伤部位中的单核/巨噬细胞系主要来自于骨髓中的造血干细胞,血管外膜炎症反应为血管损伤过程的始发因素.     

前列腺素E1在重症肺炎患者病理生理转归中的作用机制

前列腺素E1是一种自体活性物质,为花生四烯酸的衍生产物,在炎症、免疫反应中发挥重要作用.重症肺炎足由多种细胞因子、炎症介质介导的肺实质的急性损伤.前列腺素E1抑制中性粒细胞在肺内聚集、活化,影响肺血流动力学,调节肺呼吸功能,影响细胞因子及氧化抗氧化系统,抑制炎症因子的表达和释放,调节免疫细胞凋亡的变化,均是其治疗重症肺炎的重要机制.本文就前列腺素E1与有关方面的研究进展作一简述.     

脑缺血再灌注损伤的炎症免疫机制研究

本文综述脑缺血再灌注过程中炎症细胞及细胞因子的反应与再灌注损伤的关系,阐明炎症免疫反应是脑缺血再灌注损伤的机制之一,对炎症细胞及细胞因子的干预治疗可能是缺血性脑卒中的有效手段。     

调节性T细胞与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症免疫反应,特异性免疫及非特异性免疫参与其发生、发展过程。调节性T细胞(Tregs)是一种具有独特免疫调节功能的成熟T淋巴细胞亚群,它主要通过细胞间接触、分泌细胞因子来抑制炎症免疫反应,维持自身免疫系统的平衡。大量动物和人类实验研究表明,Tregs存在于AS中并可能发挥保护作用。该文简介Tregs在AS中的作用及机制。     

从淋巴细胞亚群绝对值探讨慢性乙型肝炎细胞免疫

乙型肝炎是一种免疫相关性疾病,机体感染HBV后并不直接对肝细胞造成损伤,而是通过诱发机体免疫间接损伤肝细胞.同时,机体产生免疫反应以清除病毒,这种免疫反应主要通过淋巴细胞亚群的改变[1,2],一般用外周淋巴细胞亚群百分比来反映,但实际上并不理想.本文通过检测慢性乙型肝炎轻、中、重度和肝硬化患者外周淋巴细胞亚群的绝对值和百分比,比较何种方法更能反映慢性乙型肝炎的炎症程度与细胞免疫功能的关系.     

CC趋化因子及其受体与炎症性肠病

趋化因子是机体内一群能使白细胞发生趋化运动的小分子细胞因子，其中的CC趋化因子主要趋化和激活单核细胞和某些T细胞亚群，与炎症和免疫反应密切相关。炎症性肠病（IBD）是一种肠道慢性炎症性疾病，免疫反应异常为其重要特征。本文主要探讨CC趋化因子及其受体（CCR）与IBD发病机制的关系，以及两者在IBD诊断和治疗中的应用进展。     

肝缺血再灌注损伤与NF-κB

核转录因子-κB(Nuclear Factor-Kappa B,NF-κB)是一种重要的转录因子,近年来的研究表明,在炎症反应、免疫反应及细胞凋亡中起重要作用,在肝缺血再灌注损伤过程中亦至关重要。现就NF-κB及其在肝缺血再灌注损伤过程中的作用机制作一综述。     

阿尔茨海默病炎症反应发病机制的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的神经系统变性疾病,炎症免疫反应在AD发病机制中具有重要作用。近年来Ghrelin被广泛研究,成为炎症反应及其控制手段的热门研究,该文就与AD炎症反应发病机制相关的Ghrelin、Toll样受体和炎症因子的研究进展进行综述。     

组胺与固有免疫细胞分化在冠心病研究中的新认识

冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是一种常见的临床慢性心脏疾病。上世纪九十年代提出的动脉粥样硬化(As)"炎症学说",已成为心血管领域的基础和转化医学研究热点之一。炎症与免疫反应在As的炎症微环境形成中发挥了关键的作用,异常的免疫反应促进了As的发生,影响了急性心肌梗死后的心肌损伤和组织修复。组胺(histamine)是一个具有多种生物学活性的小分子化学物质,参与机体多样的生理和病理作用。组胺对固有免疫细胞和适应免疫细胞的分化和功能均有重要的调控作用,参与CHD的发生发展。组胺及其细胞内下游信号分子,成为CHD靶向药物研发的重要参考。