帕金森病大鼠模型的行为学及神经元形态学评价

背景由于黑质致密部体积狭小,应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(Nigral dopaminergic neuron,NDN)制作帕金森病大鼠模型的成功率较低,一般仅为30%～40%左右.目的探讨帕金森病大鼠模型建立后的行为学及神经元形态学改变.设计完全随机的实验研究.地点和材料安徽省药物研究所,SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,SR-6N大鼠脑立体定向仪等.干预将6-OHDA立体定向注射于90只SD大鼠的左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及多巴胺神经元形态学变化.主要观察指标旋转行为,震颤及其他异常行为,免疫组织化学观察,电镜观察.结果经阿朴吗啡诱导共筛选出64只成功大鼠模型(占71%);免疫组化观察发现注射侧黑质区NDN较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变.结论本方法是建立帕金森病大鼠模型的有效方法,在行为学和神经元形态学等方面同帕金森病人有许多相似之处.     

应用6-羟基多巴胺建立帕金森病大鼠模型的稳定性评价

背景：应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine，6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(nigral dopaminergic neuron，NDN)制作的大鼠模型，在目前帕金森病的研究中应用最广，但由于黑质致密部体积狭小，技术难度大，故模型制备成功率一般仅为30％-40％左右。目的：探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法，并对模型进行评价。设计：完全随机的实验研究。地点和材料：实验在安徽中医学院第一附属医院中心实验室完成，实验材料包括SD大鼠，6-OHDA，阿朴吗啡，兔抗TH血清，ABC试剂盒，SR-6N大鼠脑立体定向仪，JEM-100CX电镜。干预：取SD大鼠90只，将6-OHDA立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路，观察大鼠行为及黑质细胞形态学变化。主要观察指标：旋转行为，免疫组织化学观察多巴胺能神经元数量，电镜观察多巴胺能神经元形态改变。结果：90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71％)恒定转向右侧且结果稳定，旋转圈数30min&;gt;210r，被视为成功大鼠模型；免疫组化观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少，电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变。结论：应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的大鼠模型，但在病理和行为学等方面同自然患者仍有较多差异。     

应用6-羟基多巴胺建立帕金森病大鼠模型的稳定性评价

背景应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(nigral dopaminergic neuron,NDN)制作的大鼠模型,在目前帕金森病的研究中应用最广,但由于黑质致密部体积狭小,技术难度大,故模型制备成功率一般仅为30％～40％左右.目的探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法,并对模型进行评价.设计完全随机的实验研究.地点和材料实验在安徽中医学院第一附属医院中心实验室完成,实验材料包括SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,ABC试剂盒,SR-6N大鼠脑立体定向仪,JEM-100CX电镜.干预取SD大鼠90只,将6-OHDA立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及黑质细胞形态学变化.主要观察指标旋转行为,免疫组织化学观察多巴胺能神经元数量,电镜观察多巴胺能神经元形态改变.结果90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71％)恒定转向右侧且结果稳定,旋转圈数30 min＞210 r,被视为成功大鼠模型;免疫组化观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变.结论应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的大鼠模型,但在病理和行为学等方面同自然患者仍有较多差异.     

6-羟基多巴胺两点注射法建立帕金森病模型大鼠的行为学与组织病理学特征

目的：探讨提高6-羟基多巴胺(6-hydroxy dopamine，6-OHDA)诱发帕金森病大鼠模型成功率，并能缩短其成模周期的方法。方法：实验于2004-05-08／07-12在暨南大学医学院解剖教研室进行。采用SD雄性大鼠24只，随机分为实验组(18只)，对照组(6只)，通过脑内立体定向术，将6．OHDA注入实验组大鼠左侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNC)和中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area，VTA)以建立帕金森病模型，观察大鼠行为变化及黑质细胞形态学改变。结果：实验组大鼠经APO诱导后，有15只(83．3％)向右侧旋转速度&;gt;7r／min(30min旋转&;gt;210r)，术后2周与术后3，4周之间大鼠旋转行为差异无显著性意义(|P&;gt;0．05)。成功模型鼠经Nissl染色可见左侧SNC和VTA区神经元数目较对侧明显减少，对照组无旋转行为和形态学改变。结论：应用6-OHDA于单侧SNC，VTA两点注射可明显提高帕金森病大鼠模型成功率，加大6-OHDA的注射剂量可以缩短其成模周期。同时，注射部位的准确性和注射速度及留针时间都至关重要。     

构建大鼠类似于人类帕金森病中晚期行为模型的实验研究

目的：探讨建立帕金森病模型过程中的关键步骤。摸索提高模型成功率的方法。方法：选择SD大鼠作为实验动物。随机分组为模型组和空白对照组。使用特异性的神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)损伤一侧的黑质纹状体纤维。建立帕金森病动物模型。损伤后10d起，用阿朴吗啡可诱发大鼠向健侧旋转。结果：模型组诱发成功率达51％；病理学观察，损伤侧黑质致密部TH免疫阳性细胞、TH免疫阳性纤维严重缺失。空白对照组无旋转现象，病理学观察无异常现象。结论：用6-OHDA注射建立的大鼠帕金森病模型类似于人类帕金森病中晚期行为病理，制作方法科学、可靠、成功率高，可为医学研究提供依据。     

6-羟基多巴胺两点注射法建立帕金森病模型大鼠的行为学与组织病理学特征

目的:探讨提高6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱发帕金森病大鼠模型成功率,并能缩短其成模周期的方法。方法:实验于2004-05-08/07-12在暨南大学医学院解剖教研室进行。采用SD雄性大鼠24只,随机分为实验组(18只),对照组(6只),通过脑内立体定向术,将6-OHDA注入实验组大鼠左侧黑质致密部(substantianigraparscompacta,SNC)和中脑腹侧被盖区(ventraltegmentalarea,VTA)以建立帕金森病模型,观察大鼠行为变化及黑质细胞形态学改变。结果:实验组大鼠经APO诱导后,有15只(83.3%)向右侧旋转速度>7r/min(30min旋转>210r),术后2周与术后3,4周之间大鼠旋转行为差异无显著性意义(P>0.05)。成功模型鼠经Nissl染色可见左侧SNC和VTA区神经元数目较对侧明显减少,对照组无旋转行为和形态学改变。结论:应用6-OHDA于单侧SNC,VTA两点注射可明显提高帕金森病大鼠模型成功率,加大6-OHDA的注射剂量可以缩短其成模周期。同时,注射部位的准确性和注射速度及留针时间都至关重要。     

改良帕金森病大鼠模型的建立及评价

目的：建立一种改进的帕金森病大鼠模型制作方法，并对模型进行综合评价。 方法：实验于2004—02／2005—06在军事医学科学院干细胞研究中心完成。（1）选取Wistar大鼠60只，随机分为3组，传统组20只。改良组30只。对照组10只。（2）传统组向右侧中脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点各注射6-羟基多巴胺8μg制作传统帕金森病大鼠模型。改良组向中脑腹侧被盖区单点6-羟基多巴胺12μg制作改良帕金森病大鼠模型。对照组向右侧中脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点各注射含2g／L抗坏血酸的生理盐水4μL。（3）检测各组大鼠行为学变化及黑质多巴胺能神经元变化。 结果：对照组和传统组术后分别有1只和4只动物在1周内死亡，改良组无动物死亡。行为学和免疫组化检测显示：（1）改良组30只大鼠有22只旋转稳定。平均转数〉7r／min。成功率超过70％，与传统组相当。改良组大鼠死亡率低于传统组（20％）和对照组（10％）。（2）术后传统组和改良组均有部分动物出现震颤、活动迟缓、易激惹、竖毛、尾僵等异常行为。（3）成功帕金森病模型大鼠中脑黑质注射侧神经元数量明显减少．达90％以上，改良组与传统组比较差异无显著性（P〉0．05），与对照组比较注射侧黑质多巴胺能神经元显著减少（P〈0．001）。 结论：改良帕金森病大鼠模型方法简便实用，动物死亡率低，模型成功率高，可以较快建立稳定的帕金森病大鼠模型。     

帕金森病模型大鼠行为学评价与黑质神经元凋亡的相关研究

目的检测帕金森病(PD)模型大鼠行为学及黑质神经元凋亡的相关指标。方法将6-羟基多巴胺(6-OHDA)通过立体定位仪注入大鼠右侧纹状体制备PD模型,5周后检测行为学指标;酪氨酸羟化酶(TH)组化染色观察各组大鼠右侧黑质神经元形态,Hoechst 33258染色了解其凋亡情况,Western blotting方法检测黑质内caspase-3蛋白表达。结果成功筛选的15只PD模型大鼠在露台Morris水迷宫实验中,与正常对照组及假手术组同侧相比,其寻台速度下降,时间延长(P<0-05);在平衡杆实验中,其潜伏期和过杆时间增加(P<0-05);模型组右侧黑质TH阳性神经元明显减少,该区域凋亡细胞明显增多,且caspase-3蛋白表达显著增高。结论6-OHDA诱导黑质内多巴胺(DA)神经元凋亡与其胞内caspase-3表达增高相关,模型大鼠在露台Morris水迷宫和平衡杆实验中行为学改变与TH免疫组化染色及Hoechst 33258染色结果吻合。     

烟草成份保护多巴胺神经元作用的研究

目的：探讨烟草成份保护多巴胺神经元对抗6－羟基多巴胺（6－OHDA）的神经毒性作用。方法：采用大鼠脑内立体注射6－OHDA建立帕金森病模型，连续观察术前4周开始分别给予被动吸烟和腹腔注射尼古丁（每次0.1mg/kg或0.4mg/kg,bid，持续6周）对阿朴吗啡诱发的旋转行为，纹状体多巴胺（dopamine,DA)的含量和黑质酪氨酸羟化酶（Tyrosine Hydroxylase,TH）阳性神经细胞数目的影响。结果：被动吸烟和腹腔注射尼古丁的大鼠旋转行为明显减少，受损侧纹状体DA含量和黑质TH阳性神经元的数目较对照组增高（P＜0．01），高剂量尼古丁作为更为显著。结论：烟草成份可减轻6－OHDA对黑质DA神经元的损伤。     

构建大鼠类似于人类帕金森病中晚期行为模型的实验研究

目的:探讨建立帕金森病模型过程中的关键步骤,摸索提高模型成功率的方法。方法:选择SD大鼠作为实验动物,随机分组为模型组和空白对照组。使用特异性的神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)损伤一侧的黑质纹状体纤维,建立帕金森病动物模型,损伤后10d起,用阿朴吗啡可诱发大鼠向健侧旋转。结果:模型组诱发成功率达51%;病理学观察,损伤侧黑质致密部TH免疫阳性细胞、TH免疫阳性纤维严重缺失。空白对照组无旋转现象,病理学观察无异常现象。结论:用6-OHDA注射建立的大鼠帕金森病模型类似于人类帕金森病中晚期行为病理,制作方法科学、可靠、成功率高,可为医学研究提供依据。     

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达相关性的实验研究

目的：观察6-羟基多巴胺（6-OHDA）能否诱发黑质细胞凋亡以及Bax蛋白表达与黑质细胞凋亡的关系。方法：72只Wistar雄性大鼠随机分为对照组36只及通过脑立体定位注射60HDA的方法建立的大鼠帕金森病模型组（PD）组36只，采用TUNEL方法、免疫组织化学、电镜等观察术后l、7、14及21d时2组大鼠脑黑质细胞凋亡的数量及超微结构变化，并检测黑质细胞Bax蛋白的表达。结果：术后TUNEI．法发现，与对照组比较，PD组存在明显的黑质细胞凋亡（P％0．05），且在1—21d时细胞凋亡数逐渐增高；电镜观察显示，PD组黑质细胞存在典型细胞凋亡，Bax蛋白表达在ld为最高，其后很快下降，但仍显著高于对照组。结论：6-羟基多巴胺能诱发大鼠黑质细胞凋亡，Bax蛋白是黑质细胞凋亡的关键启动因素。     

尼古丁对帕金森病大鼠纹状体脑胶质细胞源性神经营养因子和多巴胺含量的影响

背景：流行病学研究显示，吸烟和帕金森病(Parkinson’s disease，PD)存在负相关系，吸烟可能对PD具有保护作用。人们一直在探索尼古丁对PD的保护作用机制。目的：研究尼古丁对PD大鼠纹状体脑胶质源性神经营养因子(glialcelltine derived neurotrophic factor，GDNF)和多巴胺含量的影响。设计：随机对照研究。地点和对象：实验地点：华中科技大学同济医学院协和医院，80只大鼠被随机分为预防组50只和治疗组30只。干预：本文第一作者将6一羟多巴胺(6-hydroxydopamine，6-OHDA)立体定向注射到大鼠右侧中脑腹侧被盖部和黑质致密部，建立大鼠模型。采用生化，免疫组织化学方法观察不同剂量尼古丁对PD大鼠的作用。主要观察指标：检测纹状体GDNF表达及多巴胺含量的变化。结果：造模前及造模后皮下注射尼古丁的PD大鼠，纹状体GDNF表达及多巴胺含量较PD组有明显改善(P＜0．05)。结论：尼古丁可减轻6-OHDA对黑质多巴胺能神经元的损伤，对PD大鼠具有保护作用。     

电针治疗对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的影响

目的 观察电针治疗对帕金森病大鼠黑质多巴胺（DA）能神经元的影响。方法 选取Wistar大白鼠40只，随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组，以6-羟基多巴胺（6-OHDA）注入中脑右侧黑质制作单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型，电针组采用电针进行治疗。检测各组大鼠黑质酪胺酸羟化酶（TH）阳性神经元数、DA能神经元凋亡数及纹状体DA含量。结果 与正常组和假手术组比较，模型组大鼠损毁侧DA能神经元凋亡数增加，TH阳性神经元数和纹状体DA含量减少，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；与模型组比较，电针组大鼠损毁侧DA能神经元凋亡数减少，TH阳性神经元数和纹状体DA含量增加，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论 电针治疗对帕金森病黑质DA能神经元损伤有一定的防治作用。     

电针对6-羟多巴胺毁损大鼠黑质铁含量变化的影响

目的探讨电针疗法治疗帕金森病(PD)神经保护作用的机制。方法采用6-羟多巴胺(6-OHDA)偏侧黑质毁损大鼠模型,实验大鼠分为正常组、正常电针组、PD模型组、电针组、假电针组,每组9只大鼠。大鼠进行电针处理2周后,利用原子吸收分光光度法测定各组大鼠黑质铁含量,观察针刺某些特定穴位对偏侧毁损大鼠脑黑质铁含量的影响。结果 PD模型组大鼠黑质铁含量较正常组明显升高(P<0.05),旋转行为学明显异常;而电针组大鼠黑质铁含量较PD模型组显著减少(P<0.05),旋转行为学明显改善。结论电针疗法可以降低6-OHDA偏侧毁损大鼠脑黑质内铁的含量,改善大鼠的旋转行为学,研究结果提示电针疗法对6-OHDA偏侧毁损大鼠脑黑质内铁代谢有调节作用,这也可能是针刺治疗PD神经保护作用的机制之一。     

重组α-突触核蛋白对SD大鼠黑质多巴胺能神经元的作用

目的：研究重组人全长α-突触核蛋白对大鼠黑质多巴胺能神经元的霉性作用。方法：原核表达、鉴定α-突触核蛋白；雄性SD大鼠30只，随机分为α-突触核蛋白注射组、六羟多巴注射组及α-突触核蛋白和六羟多巴联合注射组。用立体定位的方法分别右侧黑质注射α-突触核蛋白，六羟多巴及α-突触核蛋白 六羟多巴，左侧黑质注射等量的生理盐水，测定大鼠纹状体多巴胺含量和黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目。结果：六羟多巴和α-突触核蛋白 六羟多巴注射使注射侧多巴胺分别减少到对照侧的36．98％和21．79％，多巴胺能神经元数减少到30．81％和28．05％。而α-突触核蛋白注射对纹状体多巴胺和黑质多巴胺能神经元数目无显著影响。结论：没有发现重组α-突触核蛋白对大鼠黑质多巴胺能神经元有明显的毒性作用。     

改良帕金森病大鼠模型的建立及评价

目的:建立一种改进的帕金森病大鼠模型制作方法,并对模型进行综合评价。方法:实验于2004-02/2005-06在军事医学科学院干细胞研究中心完成。①选取Wistar大鼠60只,随机分为3组,传统组20只,改良组30只,对照组10只。②传统组向右侧中脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点各注射6-羟基多巴胺8μg制作传统帕金森病大鼠模型,改良组向中脑腹侧被盖区单点6-羟基多巴胺12μg制作改良帕金森病大鼠模型。对照组向右侧中脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点各注射含2g/L抗坏血酸的生理盐水4μL。③检测各组大鼠行为学变化及黑质多巴胺能神经元变化。结果:对照组和传统组术后分别有1只和4只动物在1周内死亡,改良组无动物死亡。行为学和免疫组化检测显示:①改良组30只大鼠有22只旋转稳定,平均转数>7r/min,成功率超过70%,与传统组相当。改良组大鼠死亡率低于传统组(20%)和对照组(10%)。②术后传统组和改良组均有部分动物出现震颤、活动迟缓、易激惹、竖毛、尾僵等异常行为。③成功帕金森病模型大鼠中脑黑质注射侧神经元数量明显减少,达90%以上,改良组与传统组比较差异无显著性(P>0.05),与对照组比较注射侧黑质多巴胺能神经元显著减少(P<0.001)。结论:改良帕金森病大鼠模型方法简便实用,动物死亡率低,模型成功率高,可以较快建立稳定的帕金森病大鼠模型。     

黑质内注射脂多糖对多巴胺能神经元和小胶质细胞活性的影响

目的：观察脂多糖（LPS）对黑质多巴胺能神经元的损毁作用以及对小胶质细胞活性的影响。方法：60只雌性SD大鼠随机分为正常组、1d组、1周组、2周组和2个月组各12只，除正常组外，其余各组采用立体定向技术向大鼠单侧黑质内注入LPS，于注药后1d、1周、2周和2个月时分别经腹腔注射阿朴吗啡诱发动物旋转行为为造模成功；按各组不同时间点观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞数变化和小胶质细胞活化过程、纹状体和黑质部位多巴胺（DA）及其代谢产物含量及黑质变性神经元。结果：单侧黑质内注入LPS后的各组黑质TH＋细胞数分别较对侧减少12％～71．5％；其损伤侧纹状体和黑质DA及其代谢物含量降低28．2％～65．7％（均P〈0．05～0．01）；1周组Fluoro—jadeB染色可见染色阳性神经元；LPS注射的各组黑质均可见活化的小胶质细胞。结论：黑质注入LPS可诱导小胶质细胞活化和黑质多巴胺能神经元变性死亡。     

尼古丁对帕金森病大鼠纹状体脑胶质细胞源性神经营养因子和多巴胺含量的影响

背景流行病学研究显示,吸烟和帕金森病(Parkinson's disease,PD)存在负相关系,吸烟可能对PD具有保护作用.人们一直在探索尼古丁对PD的保护作用机制.目的研究尼古丁对PD大鼠纹状体脑胶质源性神经营养因子(glialcelltine derived neurotrophic factor,GDNF)和多巴胺含量的影响.设计随机对照研究.地点和对象实验地点华中科技大学同济医学院协和医院,80只大鼠被随机分为预防组50只和治疗组30只.干预本文第一作者将6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)立体定向注射到大鼠右侧中脑腹侧被盖部和黑质致密部,建立大鼠模型.采用生化,免疫组织化学方法观察不同剂量尼古丁对PD大鼠的作用.主要观察指标检测纹状体GDNF表达及多巴胺含量的变化.结果造模前及造模后皮下注射尼古丁的PD大鼠,纹状体GDNF表达及多巴胺含量较PD组有明显改善(P＜0.05).结论尼古丁可减轻6-OHDA对黑质多巴胺能神经元的损伤,对PD大鼠具有保护作用.     

帕金森病大鼠发病过程中黑质神经元的缺失形式

目的:帕金森病最终都表现为患者中脑黑质多巴胺能神经元缺失,观察帕金森病发病过程中黑质神经元的缺失形式。方法:实验于2003-05/12在北京市神经外科研究所完成。取SD大鼠25只,按随机数字表法分为2组:①帕金森病模型组大鼠(n=21)立体定向下于右侧内侧前脑束区注射6-羟多巴(2g/L),术后皮下注射阿扑吗啡05mg/kg诱导旋转行为,大于7r/min视为成功偏侧帕金森病大鼠模型。②对照组大鼠(n=4)注射等剂量含0.2g/L抗坏血酸的生理盐水。分别于术后7d,2周、4周随机抽取帕金森病模型组大鼠(n=7)处死,取中脑组织切片进行Nissl染色,检测切片黑质致密区灰度值;应用DNA原位末端标记技术检测凋亡细胞,并与对照组对比。结果:死亡大鼠作随机补充,进入结果分析仍为25只大鼠。①实验成功复制出21只符合临床特点的帕金森病大鼠模型,多数大鼠于术后一两周出现旋转行为,2周时达到高峰,显著高于术后3,7d[(13.83±2.69,2.67±1.00,9.33±4.07)r/min(P<0.05)]。②术后7d,2周、4周模型组大鼠损毁侧黑质致密区的灰度值分别为149.50±13.14,117.29±10.62,110.41±17.34,均显著低于对照组(169.56±7.13)(P<0.05),模型2周组显著低于模型7d组(P<0.05)。③模型组大鼠术后2周的凋亡细胞最多,显著高于术后7d和4周组(3.60±0.27,3.07±0.39,2.27±0.43,P<0.05)。对照组未见到明显凋亡细胞。结论:6-羟多巴诱导的帕金森病大鼠损毁侧中脑组织黑质致密区中存在多巴胺能神经元凋亡,细胞凋亡在帕金森发病中可能起关键作用。     

肌苷对帕金森病模型小鼠行为学及纹状体多巴胺水平的影响

目的：观察肌苷对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyfidine，MPTP)致帕金森病模型小鼠行为学及多巴胺水平的影响。方法：实验在解放军第四军医大学实验动物中心实验室和基础部神经生物教研室实验室进行。取雄性C57BL小鼠20只，腹腔注射MPTP建立C57BL小鼠帕金森病模型，随机分为生理盐水组和肌苷组各10只，通过行为学检测、免疫组织化学和荧光分光光度法，观察肌苷对小鼠帕金森病模型的行为学表现、黑质多巴胺神经元和纹状体酪氨酸羟化酶免疫反应阳性(tyrosine hydroxylase-immunoreactive，TH-ir)神经纤维以及纹状体多巴胺水平的影响。结果：给予肌苷后帕金森病小鼠行为学计数和黑质多巴胺神经元数目与生理盐水组相比差异无显著性意义，但纹状体TH-ir神经纤维密度和纹状体多巴胺水平升高，给予肌苷后纹状体多巴胺水平是生理盐水组的2．08倍。结论：肌苷对MPTP所致的帕金森病模型小鼠具有改善自主活动的能力．并且对纹状体内多巴胺水平也产生干预效应。