四嗪二甲酰胺诱导人胃癌AGS、SGC7901细胞系凋亡及其分子机制的实验研究

目的：观察四嗪二甲酰胺（ZGDHu-1）体外抑制胃癌细胞株AGS和SGC7901增殖并诱导细胞凋亡及其作用机制。方法：将不同浓度的ZGDHu-1与AGS和SGC7901细胞在体外培养，用台盼蓝染色、SRB法、5′溴-2′脱氧尿苷（Brdu）-ELISA法观察ZGDHu-1对AGS和SGC7901细胞增殖的抑制作用；用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin—V／PI双标记、Hoechst33258荧光染色等技术检测细胞凋亡。用流式细胞术观察经ZGDHu-1作用后AGS和SGC7901细胞bcl-2、bax、P53蛋白质和P38MAPK和Star3磷酸化表达的变化的表达改变。结果：ZGDHu-1能抑制AGS和SGC7901细胞增殖和活力，呈现作用时间和剂量的量效关系。AGS和SGC7901细胞与ZGDHu-1作用后，大部分细胞阻滞于G2-M期；出现典型的细胞形态改变，DNA片断化，亚G1峰检出并显著增加，Annexin—V＋／PI-表达升高，Hoechst33258荧光染色后出现凋亡细胞的特征性改变等均证实ZGDHu-1能诱导AGS和SGC7901细胞凋亡。AGS和SGC7901细胞经不同浓度的ZGDHu-1体外培养后，bcl-2蛋白有所下调，但主要是上调bax和P53蛋白，导致bax／bcl-2比值明显增高，均并呈现剂量依赖性；磷酸化P38MAPK表达增强，而磷酸化Stat3表达降低。结论：ZGDHu-1通过诱导细胞凋亡抑制AGS和SGC7901细胞增殖，其机制可能与上调bax和P53的表达，增强P38MAPK的磷酸化和抑制STAT3的活化有关。     

四嗪二甲酰胺对肺癌细胞株A549的体内外作用

为了观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制肺癌细胞株A549增殖、诱导细胞凋亡和体内抗肿瘤活性的作用及其机制，将不同浓度的ZGDHu-1与A549细胞在体外培养，用台盼蓝染色、SRB法、5′-溴-2′脱氧尿苷-ELISA法，观察ZGDHu-1对A549细胞增殖的作用；用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin V/PI双标记、Hoechst 33258荧光染色等技术检测细胞凋亡。腹腔注射ZGDHu-1后观察其对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。用RT-PCR和流式细胞术观察A549细胞bcl-2，bax，p53基因和蛋白质的表达改变。结果表明，ZGDHu-1能抑制A549细胞的增殖和活力，呈现作用时间和剂量的依赖关系。A549细胞经ZGDHu-1作用后，大部分细胞阻滞于G₂-M期；出现DNA片段化，亚G₁峰显著增加，Annexin V+/PI-表达升高，Hoechst 33258荧光染色后出现凋亡细胞的特征性改变等。ZGDHu-1以10，20及40 mg·kg^-1剂量给裸鼠体内用药14 d后，移植瘤生长抑制率分别为43.7%，56.9%和60.0%。A549细胞经ZGDHu-1作用后，bcl-2基因和蛋白有所下调，但主要是上调bax基因和蛋白，导致bax/bcl-2比值明显增高，p53基因和蛋白表达也上调，均呈现剂量依赖性。ZGDHu-1在体内能明显抑制移植瘤的生长，体外通过诱导细胞凋亡抑制A549细胞增殖，其机制可能与上调bax和p53基因的表达有关。     

四嗪二甲酰胺对白血病细胞株HL-60体外作用的研究

目的:观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制白血病细胞株HL-60增殖,诱导细胞分化和凋亡作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法:将不同浓度的ZGDHu-1与HL-60细胞在体外培养,台盼蓝染色、MTT比色法观察对HL-60细胞增殖的抑制作用;用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记和DNA片段原位末端标记法等分析细胞凋亡。通过NBT试验、细胞表面抗原CD11b、CD13、CD14、CD64和细胞形态学检测ZGDHu-1对HL-60细胞的分化作用。用Rh123/PI测定线粒体跨膜电位(ΔΨm),用流式细胞术检测Bcl-2、Bax、P53、Fas和线粒体膜蛋白的表达变化。结果:ZGDHu-1呈现作用时间和剂量的量效性抑制HL-60细胞增殖和活力,10 ng.ml-1ZGDHu-1作用HL-60细胞24~72 h后,MTT法检测细胞增殖抑制率分别为(7.3±0.3)%、(15.8±1.0)%和(21.3±1.2)%,均显著高于对照组(P<0.01);48 h、72 h的IC50分别为180、180 ng.ml-1。HL-60细胞经ZGDHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期,G0/1期细胞减少;出现典型的细胞形态改变,DNA片端化,经50~1 000 ng.ml-1的ZGDHu-1作用后,SubG1由(3.2±1.6)%上升至(67.7±5.9)%,与对照组(0.7±0.5)%比较,具有显著性差异(P<0.05),Annexin-V/PI标记升高,TUNEL染色后的凋亡细胞的特征性改变等均证实ZGDHu-1能诱导HL-60细胞凋亡。HL-60细胞经10~100 ng.ml-1ZGDHu-1作用3 d后,细胞发生部分分化,NBT阳性率增加,细胞表面CD11b、CD13、CD14、CD64表达增加。ZGDHu-1诱导HL-60细胞凋亡和分化过程中,Bcl-2表达无变化,但Bax表达显著增加,Bax/Bcl-2的比值升高,Fas表达增强,而P53表达无变化。随ZGDHu-1作用的浓度增加,ΔΨm下降、而线粒体膜蛋白表达显著升高。结论:ZGDHu-1能抑制HL-60细胞增殖和细胞活力,低浓度时诱导HL-60细胞向粒单系分化,高浓度时促进细胞凋亡,其机制可能与Bax表达上调,线粒体膜电位下降等有关。     

和厚朴酚抑制9L胶质瘤细胞增殖和诱导其凋亡的作用

目的探讨和厚朴酚(HNK)抑制9L胶质瘤细胞增殖并诱导其凋亡的作用。方法不同浓度HNK对9L胶质瘤细胞作用后,采用MTT实验评估9L细胞增殖水平,用细胞爬片Hoechst33258荧光染色及DNA Ladder检测细胞的凋亡情况,采用流式细胞术检测HNK对9L细胞周期的影响。结果 HNK呈剂量依赖性抑制9L细胞增殖,其48h的IC50为15μg/ml;HNK处理过的9L细胞,经Hoechst 33258染色后细胞核出现明显的凋亡形态学变化,并在DNA琼脂糖凝胶上可见特征性的细胞凋亡梯状条带;HNK阻滞9L细胞周期于G0/G1期。结论 HNK具有抑制9L胶质瘤细胞增殖并诱导其凋亡的作用。     

硝普钠抑制K562细胞增殖并诱导细胞凋亡的实验研究

目的：观察外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠对K562细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用：方法：将不同浓度的硝普钠与K562细胞在体外培养，观察其作用时间效应和剂量效应；用活细胞计数、MTT法观察硝普钠对K562细胞增殖的抑制作用；用DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin—V／PI双标记和DNA片段原位末端标记法等分析细胞凋亡。同时设高铁氰化钾(PFC)对照组和空白对照组。结果：NO能抑制K562细胞生长，并在一定的剂量范围内呈现作用时间和剂量的量效关系．大部分细胞阻滞于G0／G1期；K562细胞与硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变，DNA片断化，亚G1峰检出并显著增加，Annexin V／PI和DNA片段原位末端标记表达增加等均证实NO能诱导K562细胞凋亡。而对照组并无此类变化。结论：NO通过阻滞G0／G1期细胞显著抑制K562细胞的增殖，并有很强的致凋亡作用。     

大萼香茶菜甲素通过线粒体途径诱导HL-60白血病细胞凋亡

目的：观察大萼香茶菜甲素（macrocalyxinA,MA）体外诱导HL-60细胞凋亡,并探讨其作用机制。方法：不同浓度的MA与HL-60细胞进行培养,采用MTT比色法观察其对HL-60细胞增殖的抑制作用;细胞形态学、DNA含量、DNA梯度电泳及细胞周期分析、Annexin—V／PI双标记和Hoechst 33258荧光染色等分析其促细胞凋亡效应;流式细胞术和RT-PCR分别检测Bcl-2、Bax、P53、Fas、线粒体膜蛋白（Ap02．7）、线粒体跨膜电位（AWm）与Bcl-2、Bax、P53、caspase-3 mRNA变化水平,研究其促凋亡机制。结果：MA呈现作用时间和剂量依赖性地抑制HL-60细胞增殖和活力;HL-60细胞经MA作用后,Wright—Giemsa染色和Hoechst荧光染色后细胞出现典型的凋亡小体,细胞阻滞于G0／G1期,DNA片段化,亚二倍体明显增高,Annexin—V／PI标记升高;MA诱导HL-60细胞凋亡过程中,Bcl-2、Fas、P53表达无明显变化,Bax、线粒体膜蛋白（Apo2．7）、caspase-3表达显著增加,Bax／Bcl-2比值升高,龇下降。结论：MA能抑制HL-60细胞增殖和细胞活力、诱导细胞凋亡,其机制通过上调Bax基因和Bax／Bcl-2比值,使线粒体膜电位下降、膜通透性增高,最终使caspase-3激活而促进凋亡。     

舒芬太尼对体外培养HepG 2 细胞增殖及细胞凋亡的影响

目的了解阿片类镇痛药舒芬太尼对体外培养肝癌细胞株HepG2细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,实验组在RPMI-1640培养液中加入不同浓度舒芬太尼（0.0001,0.001,0.01,0.1,1,10,20μmol·L-）1,对照组RPMI-1640培养液中不加舒芬太尼,分别孵育48小时后,采用MTT比色法检测HepG2细胞增殖活性,采用流式细胞技术检测舒芬太尼对HepG2细胞周期的影响,用Hoechst33258染色方法分析鉴定舒芬太尼对HepG2细胞凋亡的影响。结果舒芬太尼浓度≥1μmol·L-1时,细胞增殖活性较对照组显著下降（P〈0.05）;随着舒芬太尼浓度增加,G1期细胞比例逐渐增高,S期细胞比例逐渐降低。用Hoechst33258方法染色后在表面荧光显微镜下发现实验组部分HepG2细胞发生凋亡,当舒芬太尼浓度≥0.1μmol·L-1时,荧光显微镜下一个视野内凋亡细胞占总细胞数的比例较对照组显著增加（P〈0.05）。结论舒芬太尼在临床常用剂量范围内对肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡无明显影响,当浓度≥1μmol·L-1时可以抑制人肝癌细胞株HepG2细胞增殖,主要将细胞周期阻滞在G1期,当舒芬太尼浓度≥0.1μmol·L-1时可引起肝癌HepG2细胞凋亡。     

紫杉醇对肝癌细胞HepG2和大鼠原代培养肝细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的研究北大核心CSCD

目的探究紫杉醇对肝癌细胞HepG2和大鼠原代培养肝细胞增殖抑制和凋亡的影响。方法将肝癌细胞HepG2和原代肝细胞分别分为阴性对照组、不同浓度(5、10、20、40、80μg·L^(-1))紫杉醇组。MTT法检测不同浓度紫杉醇组作用肝癌细胞HepG2和原代肝细胞24、48、72 h的增殖抑制率;通过Hoechst 33258染色,在荧光倒置显微镜下观察细胞凋亡的形态学改变;Annexin V-FITC/PI双染,用流式细胞术检测不同浓度的紫杉醇对肝癌细胞HepG2和原代肝细胞细胞周期变化和凋亡率的影响。结果 MTT结果表明,紫杉醇对肝癌细胞HepG2和原代肝细胞剂量依赖性地抑制增殖(P<0.05)。Hoechst 33258染色结果显示,紫杉醇诱导肝癌细胞HepG2和原代肝细胞24 h后呈现凋亡形态学改变。流式结果提示,紫杉醇作用肝癌细胞HepG2和原代肝细胞24 h均能改变细胞周期,与阴性对照组相比,均能提高G_2/M期细胞比例(P<0.05),且阻滞作用随着药物浓度的增加而增强。其中紫杉醇能明显提高肝癌细胞HepG2 G_2/M期比例(P<0.05),G_0/G_1期细胞比例降低(P<0.05);S期细胞变化不大(P>0.05)。同时紫杉醇均能诱导两种细胞发生凋亡。但凋亡的程度不同,紫杉醇诱导肝癌细胞HepG2凋亡率明显高于原代肝细胞,且随着紫杉醇浓度的增高,细胞的凋亡率逐渐增加。结论紫杉醇能够抑制肝癌细胞HepG2和原代肝细胞的活力,是通过诱导细胞凋亡和阻滞细胞周期在G_2/M期完成的。     

曲马多对体外培养人肝癌细胞株HepG 2 的影响

目的观察曲马多对体外培养人肝癌细胞株HepG2细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,实验组在RPMI-1640培养液中加入不同浓度的曲马多（0．1,1,10,100,1000,10000,100000,um01．L^-1）,对照组RPMI-1640培养液中不加曲马多,分别孵育48小时后,采用MTT比色法检测曲马多对HepG2细胞增殖活性的影响,采用流式细胞技术检测曲马多对HepG2细胞周期的影响,用Hoechst3328染色方法分析鉴定曲马多对HepG2细胞凋亡的影响。结果曲马多浓度≥1000μmol．L^-1时。细胞增殖活性较对照组显著下降（P〈0．05）;随着曲马多浓度的增加,G0／G1期比例逐渐增高,（S＋G2）／M期逐渐降低;用Hoechst33258染色后在表面荧光显微镜下发现实验组部分HepG2细胞发生凋亡,曲马多浓度≥10000μmol．L^-1时,荧光显微镜下一个视野内凋亡细胞数占细胞总数的比例较对照组显著增加（P〈0．05）。结论曲马多在临床常用剂量范围内对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡无明显影响,浓度≥1000μmol．L^-1时可以抑制人肝癌细胞株HepG2增殖,浓度≥10000μmol．L^-1时可引起人肝癌细胞株HepG2凋亡。     

铜绿假单胞茵注射液对人乳腺癌细胞的体外杀伤及促凋亡作用研究

目的研究铜绿假单胞菌（pseudo—monas aeruginosa,PA-MSHA）注射液在体外实验中对人乳腺癌细胞（MCF-7）凋亡和增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法应用MTT比色法检测铜绿假单胞菌注射液对体外培养的MCF-7细胞增殖抑制作用,应用流式细胞术检测铜绿假单胞菌注射液诱导乳腺癌细胞凋亡,检测其对细胞周期的影响。用Hoechst33258染色法染色,荧光显微镜检测铜绿假单胞菌注射液诱导体外培养的MCF-7肿瘤细胞凋亡的形态学改变。结果铜绿假单胞菌注射液抑制MCK7细胞增殖,呈剂量和时间依赖性;与对照组相比,铜绿假单胞菌注射液组MCF7细胞的凋亡率明显增高（P〈0．01）、G0／G1期细胞比例明显增高、S期细胞所占百分比明显降低（P〈0．05）,染色荧光显微镜检测发现PAMSHA能诱导体外培养的肿瘤细胞呈现明显的凋亡图像。结论铜绿假单胞菌注射液可能通过对细胞周期中G0／G1期阻滞,诱导MCF-7细胞凋亡,从而抑制MCF-7细胞的增殖。     

无蹼壁虎抗肿瘤活性成分对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的观察无蹼壁虎抗肿瘤活性成分(Gekko Swinhonisanti-neoplasm active component,GSAAC)对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法 GSAAC与体外培养的人肝癌HepG2细胞共培养,分别以MTT法和Transwell小室检测其对细胞增殖及迁移、侵袭的影响;免疫组化法检测PCNA的表达;Hochest33342荧光染色法、TUNEL法观察GSAAC对HepG2细胞的作用;流式细胞术检测细胞周期及早期凋亡率。结果 GSAAC(25～400 mg.L-1)可明显抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,呈浓度依赖性;Ho-chest33342、TUNEL染色及流式细胞术结果显示,GSAAC可诱导细胞发生早期凋亡,阻滞HepG2细胞从S期进入G2期。结论 GSAAC可能通过影响细胞周期进而抑制HepG2细胞增殖和迁移并诱导细胞发生凋亡,进而实现抑制肿瘤的作用。     

棘豆素对人雄激素非依赖性前列腺癌 PC-3细胞的作用研究

【】目的: 研究棘豆素(2′, 4′-dihydroxychalcone,TFC)对人雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞的作用,并探讨其作用机制。方法：CCK-8法检测药物对细胞增殖的影响,Hoechst 33258染色、荧光显微镜观察细胞的形态学变化,流式细胞术分析细胞凋亡率和细胞周期的变化, Western blot检测药物对肿瘤细胞中P27kip1和PTEN蛋白表达的影响。结果：TFC能显著抑制PC-3细胞的增殖,细胞呈现凋亡形态学改变,细胞凋亡率明显增加,细胞周期阻滞于G0/G1期。此外,P27kip1和PTEN蛋白表达量明显增加。结论：TFC通过诱导PC-3细胞凋亡抑制肿瘤细胞增殖,可能与其G0/G1细胞周期阻滞,以及PTEN 和P27Kip1蛋白表达上调有关。     

索拉菲尼增强TRAIL 诱导人肝癌细胞凋亡的作用及机制探讨

目的观察索拉菲尼(Sorafenib)是否能增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肝癌细胞凋亡并探讨其作用机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,MTT法测定细胞增殖活性,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)和细胞凋亡ELISA检测试剂盒检测细胞凋亡,Western blotting分析Mcl-1的表达。结果索拉菲尼具有增强TRAIL诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的作用,并呈剂量和时间依赖的方式抑制Mcl-1的表达。Mcl-1过表达能抑制索拉菲尼增强TRAIL诱导HepG2细胞凋亡的作用。结论索拉菲尼通过抑制Mcl-1的蛋白表达增强TRAIL诱导人肝癌细胞凋亡的作用。     

色胺酮对人白血病细胞株K562细胞增殖抑制、凋亡诱导的影响

目的探讨色胺酮(Tryptanthrin,Try)对人白血病细胞株K562细胞增殖和凋亡的影响。方法K562细胞进行常规培养后,利用MTT方法进行Try(1.56～50)mg.L-1的细胞增殖影响;Hoechst33258荧光染色观察细胞的形态学改变;流式细胞技术检测细胞周期及凋亡情况等指标;综合评价Try对K562细胞株增殖和凋亡的影响。结果Try在3.12～50mg.L-1浓度范围内能明显抑制K562细胞的增殖,并具有时间和浓度依赖性;Hoechst33258荧光染色及流式细胞仪结果显示,不同浓度Try作用48h后,K562细胞可发生明显的凋亡;同时Try也可影响K562的细胞周期,将细胞阻滞于G0/G1期,随Try剂量增大G0/G1期细胞比例也逐渐增高,并出现明显的亚二倍体凋亡峰;同时,S期细胞比例随剂量增大而逐渐降低。结论色胺酮能明显抑制K562细胞增殖并具有诱导K562细胞发生凋亡的作用。     

大蒜素对人肝癌细胞HepG2的抑制和诱导细胞凋亡作用

目的 观察大蒜素对人肝癌细胞HepG2的抑制和诱导细胞凋亡作用.方法 用不同浓度大蒜素处理对数生长期的人肝癌细胞HepG2.比色还原法检查4、8、16 h时HepG2细胞生长的抑制率;Hoechest荧光染色观察8 h时细胞形态的变化;JC-1检测40 mg/L大蒜素作用4 h后细胞线粒体跨膜电位的变化;免疫组化法检测经浓度为40 mg/L大蒜素作用4 h后其对细胞色素C的影响.结果 与无药阴性对照组比较,大蒜素能明显抑制HepG2细胞的增殖,且抑制率随浓度增加和作用时间延长而升高(P<0.01).Hoechst 33258荧光染色观察到细胞凋亡形态学特征.结论 大蒜素对人肝癌细胞株HepG2有明显的生长抑制作用,诱导人肝癌细胞株HepG2的凋亡.这可能与其通过线粒体途径引起线粒体跨膜电位下降与细胞色素C的释放有关.     

吡格列酮对HepG2细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的观察吡格列酮对体外培养的HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其是否通过PPARγ依赖途径发挥上述药理作用。方法将不同浓度的吡格列酮作用于体外培养HepG2细胞,以MTT比色法检测HepG2细胞增殖情况,以3H-TdR参入实验检测细胞DNA合成速率,采用RT-PCR和Western blot检测PPARγmRNA和蛋白的表达,以流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;同时观察PPARγ特异性拮抗剂GW9662和(或)瞬时转染pSG5-PPARγ真核表达质粒对吡格列酮细胞增殖作用的影响;并将PPARγ小干扰RNA(pGCsi-PPARγ)表达质粒稳定转染HepG2细胞,观察PPARγ沉默后吡格列酮对HepG2细胞增殖作用的影响。结果吡格列酮作用于HepG2细胞后,导致HepG2细胞的增殖受到抑制、DNA合成速率减慢,并诱导细胞凋亡,呈一定的剂量依赖关系;在此过程中,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,但PPARγmRNA和蛋白的表达没有变化;GW9662部分拮抗吡格列酮的增殖抑制作用,但转染pSG5-PPARγ真核表达质粒可以逆转GW9662的作用;吡格列酮在高浓度(20μmol.L-1)时对pGCsi-PPARγ表达质粒稳定转染的HepG2细胞仍表现出增殖抑制作用。结论吡格列酮能够抑制HepG2细胞的增殖并诱导凋亡,具有潜在的抗瘤作用,这种作用与其诱导细胞G0/G1期的停滞有关,PPARγ依赖和非依赖途径参与上述过程。     

吡非尼酮对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响(“豪森杯”优秀论文三等奖)

目的：研究吡非尼酮（pirfenidone,PF）对人肝癌细胞系HepG2增殖和凋亡的影响。方法：CCK-8法测定不同浓度PF对HepG2细胞增殖活性的影响;Hoechst 33258荧光染色法观察PF处理后HepG2细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：PF对HepG2细胞具有显著增殖抑制作用,并呈浓度和时间依赖性;Hoechst 33258染色可见PF处理后细胞出现典型的凋亡形态学变化;流式细胞仪检测结果显示,与空白组比较,PF处理后的HepG2细胞凋亡率显著增加（P﹤0.01）。结论：PF对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖具有抑制作用,且与诱导HepG2细胞凋亡有关。     

丹酚酸C诱导肝癌HepG2细胞有丝分裂阻滞及凋亡的研究

目的研究丹酚酸C(salvianolic acid C,SalC)的体外抗肿瘤细胞增殖作用及其分子机制。方法 MTT法检测Sal C对人肿瘤细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡,Giemsa染色进行细胞有丝分裂的形态学观察,微管蛋白聚合实验检测Sal C对微管蛋白聚合活性的影响,比色法检测细胞中Caspase-3和Caspase-6的活性。结果丹酚酸C能抑制多种人肿瘤细胞增殖,其中对HepG2细胞的抑制作用较明显。流式细胞术分析发现Sal C使HepG2细胞阻滞于G2/M期并随作用时间延长出现明显的凋亡峰,细胞中Caspase-3和Caspase-6的活性升高。Gi-emsa染色提示HepG2细胞发生有丝分裂阻滞。Sal C能明显抑制微管蛋白的聚合。结论 Sal C具有抗肿瘤细胞增殖活性,通过抑制微管蛋白聚合诱导细胞有丝分裂阻滞从而诱导凋亡。     

吴茱萸碱对人肝癌细胞HepG2的生长抑制及诱导凋亡作用

目的探讨吴茱萸碱对人肝癌细胞HepG2的生长抑制、诱导凋亡和对细胞周期的影响。方法体外试验MIT法测存活率,DAPI染色观察细胞凋亡形态,流式细胞术、彗星电泳技术分析药物对DNA作用。结果吴茱萸碱能抑制人肝癌细胞HepG2的生长。用64、16、4、1、0.25μmol.L-1浓度的吴茱萸碱处理HepG2细胞72 h的抑制率分别为74.0%、69.0%、60.5%、44.0%、16.4%。DAPI染色后吴茱萸碱组癌细胞均表现出较为典型的细胞凋亡特征。流式细胞仪检测1μmol.L-1吴茱萸碱作用24和36 h出现亚二倍体凋亡峰,细胞周期阻滞于G2/M期。凋亡率对照组为4%,1μmol.L-1吴茱萸碱作用12、24、36 h的凋亡率分别为4.4%、18.0%、30.3%。彗星电泳显示1μmol.L-1吴茱萸碱作用24和48 h后,细胞后面形成长的拖尾,平均光密度值较阴性对照组降低,彗星尾距较阴性对照组增加,且二者的改变与作用时间相关。结论吴茱萸碱能抑制人肝癌细胞HepG2的生长及诱导其凋亡。     

虫草素体外抑制NB4细胞增殖与诱导细胞凋亡作用研究

目的观察虫草素体外对急性早幼粒细胞性白血病细胞（NB4细胞）的抑制增殖和诱导凋亡作用。方法将0.5,1.0,1.5,2.0 mg&#8226;mL 1虫草素在体外与NB4细胞共同培养,采用细胞计数、噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度虫草素在24,48,72 h对NB4细胞增殖的抑制作用;用细胞瑞氏染色法、Hoechst33258荧光染色法、DNA亚二倍体检测法和线粒体膜蛋白检测法观察虫草素诱导NB4细胞凋亡的作用。结果与对照组比较,不同浓度虫草素均能显著抑制NB4细胞增殖,并呈剂量和时间依赖的量效关系;不同浓度虫草素作用24 h后均能显著促进NB4细胞凋亡。结论虫草素在体外能明显抑制NB4细胞增殖,并诱导细胞凋亡。