预处理对大鼠应激性溃疡及血清内皮素和6-酮-前列腺素Fla的影响

目的：探讨预处理对应激性溃疡的作用及对血清内皮素（ET）和6-酮-前列腺素Fla（6-K-PGFla）水平影响。方法：选用Wistar雄性大鼠40只，平均分成4组：A组为海水束缚预处理组，B组为雷尼替丁预处理组，C组为直接应激组，D组为正常对照组。放射免疫法测定应激性溃疡大鼠血清ET及6-K-PGFla水平；胃组织进行病理学检查，Guth法评定溃疡指数。结果：A组、B组血清ET水平显著低于C组（P〈O．01）；A组、B组血清6-K-PGFla水平显著高于C组（P〈O．01）；病理检查提示A组、B组溃疡指数显著低于C组（P〈O．01）。结论：大鼠应激性模型行预处理可有效减轻应激性溃疡的发生。     

束缚应激对大鼠免疫功能的影响

目的探讨束缚应激对大鼠免疫功能的影响。方法大鼠随机分为4组:正常对照组(Ctr)、束缚1周组(R1)、束缚2周组(R2)和束缚4周组(R4)。取大鼠血清用ELISA方法检测糖皮质激素(GC)、白介素-6(IL-6)和白介素-17(IL-17)水平,单向免疫扩散法检测免疫球蛋白G(IgG)水平。分离外周血中单核细胞,用吞噬中性红法检测大鼠单核巨噬细胞(Mo/Mφ)的吞噬能力。结果束缚组大鼠GC、IL-6水平显著高于Ctr组,IL-17、IgG含量和外周血单核巨噬细胞吞噬能力显著低于Ctr组。结论束缚应激可以使大鼠免疫功能显著降低。     

姜黄素对水浸束缚应激大鼠胃壁细胞形态改变的影响

目的 研究姜黄素对水浸束缚应激(water-immersion restraint stress,WRS)大鼠胃壁细胞形态改变的影响.方法 60只健康SD大鼠随机分为姜黄素实验组、WRS对照组和空白对照组,每组20只.分别给予0.5%姜黄素溶液、生理盐水灌胃(后2组),2次/d,连续7 d,用WRS制备大鼠应激性溃疡(stress ulcer,SU)模型.处死大鼠,应用免疫荧光方法标记壁细胞H~+/K~+-ATP酶后,利用荧光显微镜及激光共聚焦扫描显微镜观察3组大鼠胃壁细胞形态变化的差别.结果 姜黄素实验组大鼠SU模型胃黏膜出血灶数、溃疡形成数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),胃分泌期胃壁细胞(网格样细胞)数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素能降低WRS大鼠胃黏膜分泌型胃壁细胞的形成,从而预防应激性溃疡的发生.     

三七胶囊对大鼠应激性溃疡血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察三七胶囊对大鼠应激性溃疡血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:采用乙酸灼烧法制作大鼠应激性胃溃疡模型,在不同时间点取大鼠胃溃疡组织,用Western blot印迹技术和RT-PCR技术分别检测VEGF蛋白及基因表达.结果:三七胶囊治疗应激性溃疡1周和4周后其胃黏膜VEGF蛋白及基因表达较雷尼替丁治疗组、模型组、假手术组及正常对照组相比均明显增加(P＜0.05).结论:三七胶囊能够增加大鼠应激性溃疡VEGF表达,可能是其治疗应激性溃疡的机制之一.     

血管紧张素Ⅱ影响大鼠应激能力的可能机制

血管紧张素Ⅱ(AⅡ)能促进大鼠心功能改变，使心肌收缩力和舒张能力提高，增加心输出量；AⅡ能通过增加血糖的来源和去路，激活乳酸脱氢酶使大鼠游泳时间延长，同时并不增加运动应激引起的胃粘膜损伤。提示AⅡ的增加能促进大鼠急性运动应激能力提高。     

低温海水淹溺大鼠心肌血栓素B2与6-酮-前列腺素F1α变化及与血气的关系

目的探讨低温海水淹溺大鼠心肌TXB2、6－酮－前列腺素F1α及TXB2／6－Keto-PGF1α（T/K）与血气的关系。方法 将淹溺组大鼠置于低温（16－18℃）海水中,任其自由游动直至沉入水底,呼吸暂停,迅速取出置室温下观察,分别于5,15,30,60,240,360min(每小组各6只）测大鼠肛温,取左心血行血气分析,取各小组4只检测心肌组织TXB2及6－Keto-PGF1α含量,观察T／K变化,肺组织计算干重／湿重比值（D／W）,另2只光镜下观察肺脏及心脏形态改变。结果 淹溺大鼠肛温、pH,PaO2及6－Keto-PGF1α明显降低,于5min组降至最低点（P＜0．01）,PaCO2及TXB2则明显上升,分别于5min组及30min组升至最高点（P＜0．01）,T／K比值明显上升,淹溺后随离海水的时间延长,肛温、pH,PaCO2呈恢复趋势,心肌的TXB2、6－Keto-PGF1α及T／K比值则无明显改善。结论 低温海水淹溺大鼠心肌的TXB2及6－Keto-PGF1α含量受低温、低氧血症及酸中毒的影响,造成TXB2增高、6－Keto-PGF1α降低及T／K比值失衡从而使心脏功能趋于恶化。     

复合营养素对应激大鼠血清IL-6水平的影响

目的 探讨复合营养素对大鼠应激时血清细胞因子白介素6(IL-6)水平的影响.方法 36只SD大鼠随机分为急性应激和慢性应激两组,其中各自又分为正常对照组、应激对照组、应激 复合营养素组.急性应激组束缚冷水浸泡应激30min,应激后0、0.5、1和2h处死动物取血;慢性应激组束缚冷水浸泡每日应激1次,30min,持续2周,最后1次应激结束后30min处死大鼠取血.ELISA检测大鼠血清中的IL-6水平.结果 束缚冷水浸泡应激可引起IL-6水平升高,而应用复合营养素对此有抑制作用.其中急性应激组应激后30min的变化最显著,IL-6水平由17.69±0.96pg/ml升高至29.67±1.64pg/ml,升高了67.8%;应用复合营养素可减轻应激所引起的IL-6水平的升高,30min时间点降至22.30±2.52pg/ml,降低了24.9%.慢性应激组其应激对照组的IL-6水平升高至30.69±1.08pg/ml,应激 复合营养素组则降低至22.70±1.68pg/ml.结论 复合营养素可以显著改善应激大鼠的内分泌免疫调节功能,对减轻应激所造成的损伤可能具有一定作用.     

高温对大鼠热应激蛋白的影响

为了探讨高温环境对热应激蛋白（HSP70）的影响及HSP70在热应激中的作用，在模拟高温条件下，测定了大鼠HSP70的合成、HSP70mRNA基因的表达及肛温、心率、淋巴细胞形态学的改变。结果发现：机体心率加快、体温升高并伴有细胞损伤。三者与HSP70基因的表达呈负相关。提示：HSP70水平可成为判断机体热应激能力的敏感、特异指标。     

适当游泳训练对水浸束缚应激大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶和胃泌素的影响

目的 观察游泳训练对水浸束缚应激大鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和胃泌素(GAS)的影响.方法 以大鼠为实验对象,制备大鼠应激性胃肠黏膜损害模型--水浸束缚应激(WRS)模型,选用健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为3组,每组16只.A组:适当游泳训练和水浸束缚应激;B组:适当游泳训练;C组:无游泳训练但有水浸束缚应激.结束水浸束缚应激试验后,检测3组大鼠血清NO、NOS、GAS水平.结果 结束应激实验后,3组大鼠均存活,A组大鼠血清NO、NOS、GAS水平明显高于B组(FNO=2.88,FNOS=2.79,FGAS=2.96;P＜0.05)和C组(FNO=3.11,FNOS=2.86,FGAS=3.30;P＜0.05);B组大鼠血清NO、NOS、GAS水平明显高于C组(FNO=2.57,FNOS=3.19,FGAS=3.61;P＜0.05).结论 适当游泳训练能提高应激大鼠胃肠激素分泌,提高胃黏膜抗损害的能力.     

高温对大鼠热应激蛋白的影响

为了探讨高温环境对热应激蛋白（ＨＳＰ７０）的影响及ＨＳＰ７０在热应激中的作用，在模拟高温条件下，测定了大鼠ＨＳＰ７０的合成、ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ基因的表达及肛温、心率、淋巴细胞形态学的改变。结果发现：机体心率加快、体温升高并伴有细胞损伤。三者与ＨＳＰ７０基因的表达呈负相关。提示：ＨＳＰ７０水平可成为判断机体热应激能力的敏感、特异指标。     

大鼠应激性溃疡发病过程中不同抗溃疡药物对细胞凋亡和增殖的影响

目的　研究抗溃疡药物奥美拉唑 (Omeprazole)、达喜 (Talcid)及喜克溃(Misoprostol)防治应激性溃疡 (SU)的效果。方法　建立SU模型 ,将 32只大鼠均分为 4组 :O组 (Omprazole)、M组 (Misoprostol)、T组 (Talcid)、N组 (对照组 )。在水浸 束缚应激 (WRS)结束后 2h,计算各组大鼠黏膜损伤指数 (UI) ,TUNEL法检测细胞凋亡情况 ,免疫组化法检测细胞增殖核抗原 (PCNA)表达的变化 ,原位杂交法检测CX4 3mRNA表达变化。结果　O组、M组、T组胃黏膜损伤及细胞凋亡均较对照组明显减轻 (P <0 0 1)。 3个用药组PCNA表达均明显高于对照组 (P <0 0 1) ,各用药组之间比较也有差异 (P <0 0 5 )。与对照组比较 ,3个用药组CX4 3表达均明显增加 (P <0 0 5 ) ,M组和T组的CX4 3表达与O组比较升高显著 (P <0 0 5 )。结论　上述 3种药物均可明显抑制SU胃黏膜细胞的凋亡 ,对SU有明显的防治作用。     

重度颅脑损伤合并应激性溃疡的预防及治疗体会

据文献报告 ,重度颅脑损伤应激性溃疡出血发生率为1 6%～ 4 7% [1] ,我科 1 987年 8月～ 1 994年 1 0月应激性溃疡出血发生率为 3 5% ,需输血治疗的占出血总人数的3 1 3 % ,1 994年 1 0月后 ,我们加强了对颅脑损伤并发应激性溃疡出血的预防及治疗 ,明显降低了应激性溃疡发生率 ,提高了重型颅脑损伤的救治成功率 ,现将体会报告如下。1　临床资料按ＧＣＳ计分标准对颅脑损伤的病人进行评分 ,将≤ 1 2分定为重型颅脑损伤 ,按时间分为Ａ、Ｂ两组 ,1 994年 1 0月以前为Ａ组 ,1 994年 1 1月～ 1 999年 1 2月为Ｂ组。其中Ａ组 1 3 7例 ,男 1 1 3例…     

军事应激对血清和胃黏膜肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的探讨军事演习前后部队官兵血清和胃黏膜肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF—α）的水平及其意义。方法分别采用酶联免疫和免疫组化的方法检测某部60名官兵军事演习（简称军演）前后血清和胃黏膜TNF-α的水平。结果军演前官兵外周血血清中TNF—α的含量为（38．05±15．49）og／ml,军演后为（92．93±30．98）ps/ml,较军演前明显上升（P〈0．01）。军演前后TNF-α均主要表达于胃黏膜固有层腺上皮细胞和间质单个核细胞中,军演后该分子的表达明显强于军演前（P〈0．01）。结论TNF-α可能中介了军事应激所致的胃黏膜病变。在军事应激早期检测该细胞因子的含量,有助于评估发生胃黏膜病变的可能性及严重程度。     

低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧耐受性和Jun基因表达的影响

取培养 1 2天的神经元 ,置于缺氧环境中培养 4小时后取出 ,再置含 0 .1 0Ｌ ＬＣＯ2 和空气培养箱内复氧培养 2 4小时和 72小时 ,于不同时间取出 ,观察其存活数、Ｊｕｎ表达阳性和阴性的神经元数。结果发现缺氧前对照组和低氧预处理组神经元存活数未见明显变化 ;缺氧前两组海马细胞中Ｊｕｎ表达阳性细胞百分率分别为 1 0 .5 7%± 3 .45 %和1 0 .1 7%± 2 .84%。缺氧 4小时复氧 2 4小时～ 72小时后 ,神经元中Ｊｕｎ表达阳性百分率较缺氧前显著增多。经缺氧预处理的神经元缺氧———复氧后Ｊｕｎ表达阳性百分率明显低于对照组 ,神经元存活数明…     

白细胞介素-6对大鼠胃酸分泌的中枢作用

为探讨IL 6对大鼠应激性胃粘膜损伤形成的中枢作用以及对胃酸分泌的影响 ,采用侧脑室给药 ,观察溃疡形成情况 ,同时进行胃酸分泌检测。结果显示 ,侧脑室注射IL 6有加重应激性溃疡形成的作用 (P <0 0 1) ,而静脉注射同等剂量的IL 6并无此效应 ;中枢IL 6可通过兴奋迷走神经释放乙酰胆碱 ,激活HPA轴产生皮质激素 ,促进胃酸的分泌 (P <0 0 1)。表明IL 6的促溃疡机制主要在中枢。     

脑出血应激性溃疡的预防及护理

应激性溃疡是脑出血的严重并发症之一,发病机理与胃粘膜缺血胃酸过多有关.脑出血应激性溃疡又称Cusling溃疡.在临床上重在预防,掌握其发病特点,针对原发病采取积极有效的措施,就能很好的预防和控制应激性溃疡的发生.     

有氧运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2/TXA2系统的影响

目的探讨运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量和PGI2/TXA2系统的影响.方法雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组(C组)、高蛋氨酸饮食组(M组)和有氧运动+高蛋氨酸饮食组(M+T组).M组和M+T组大鼠喂饲含3%高蛋氨酸的高蛋氨酸饲料,M+T组大鼠每日同时进行90min无负重游泳运动,每周6天.C组喂饲普通饲料,实验共8周.采用高效液相色谱法测定实验后各组大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)含量、放射免疫非平衡法测定血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量.结果M组血浆Hcy含量显著高于C组(P＜0.01),是C组的2倍以上,6-Keto-PGF1α/TXB2比值显著下降(P＜0.01).与M组相比,M+T组血浆Hcy显著下降(P＜0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著提高,TXB2含量显著下降(P＜0.01),6-Keto-PGF1α/TXB2比值显著提高(P＜0.05),且与C组相比上述各项指标无显著差异.结论高蛋氨酸饮食可诱发大鼠高半胱氨酸血症,血浆PGI2/TXA2失衡;适宜的运动可以降低高蛋氨酸饮食大鼠血浆Hcy水平,改善PGI2/TXA2失衡,预防高半胱氨酸血症形成.     

肺癌患者血浆血栓素B2及6—酮前列腺素F1α的变化

为探讨血浆血栓素B_2(TXB_2)和6-酮前列腺素F_(1α)(6-K-PGF_(1α))变化与肺癌的关系,我们对肺癌患者24例进行了血浆TXB_2和6-K-PGF_(1α)测定,并与慢阻肺患者27例和71名健康人作了对比观察。(1)肺癌组24例(男19例、女5例),平均年龄54岁。(2)慢阻肺组27例(男10例、女17例),平均年龄60岁。(3)健康组共71名(男34人、女37人),平均年龄38岁。测定方法:取空腹时静脉血,即刻注入盛有消炎痛-肝素生理盐水抗凝剂的硅化试管内,立即低温离心,分离血浆,用放射免疫分析法测定(药盒由解放军总医院中心实验室提供)。 测定结果:(1)血浆TXB_2水平,健康组     

心理应激对模拟高原环境下大鼠肺损伤影响的实验研究

目的：探讨心理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组（Con组）、低氧组（Hy组）、心理应激（2次／d）组（Ps1组）、心理应激（2次／d×2d）组（Ps2组）、心理应激（2次／d）＋低氧组（Ps1＋Hy组）和心理应激（2次／d×2d）＋低氧组（Ps2＋Hy组）。通过测定大鼠右肺湿／干比值、全湿肺／体重比值、右肺含水比值、血管“袖套”面积和血管“袖套”面积／血管面积的比值来评定肺损伤的程度。结果：与Con和Hy组比较，Ps2＋Hy组的右肺湿／干比值、肺湿重／体重比值、血管“袖套”面积和血管“袖套”面积／血管面积比值均显著增高（P分别〈0．01，0．05）。结论：心理应激可加重急性低压低氧环境导致的大鼠肺损伤。     

高压氧对大鼠血管内皮损伤超微结构及血浆内皮素-1浓度的影响

目的　观察 SD大鼠血管内皮细胞 (VEC)损伤后高压氧 (HBO)对内皮细胞修复中超微结构和功能的影响。方法　将 4 4只大鼠随机分成 6个组 :正常组 (N组 ,n=6 )、模型对照组 (M组 ,n=10 )、模型制作后 HBO治疗 5 d组 (T1 组 ,n=7)和 10 d组 (T2 组 ,n=7)以及高压空气 (HBA)治疗 5 d组 (T3组 ,n=7)和 10 d组 (T4 组 ,n=7)。血管内皮损伤模型均以皮下注射肾上腺素制成。观察其降主动脉VEC超微结构的改变 ,并用放免法测定血浆 ET- 1浓度变化。结果　 T1 组和 T2 组血管内皮损伤均比 M组轻 ,血浆 ET- 1浓度也低于 M组 ,差异有显著性意义 (P<0 .0 5 ) ;T3组和 T4 组与 M组比 ,ET- 1浓度无明显变化。结论　 HBO不但可以减轻 VEC损伤的发生发展过程 ,而且可以对损伤的血管内皮起到促进其修复和保护其功能的作用。