参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤作用的研究

目的 探讨参附注射液对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察参附注射液对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果参附组MDA、SOD、GSH．Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,NO含量与缺血组相比变化不明显（P〉0．05）,与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,肾组织病变较再灌组减轻。结论参附注射液具有抗脂质过氧化的作用,对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能包括对cNOS来源的NO活性的保护。      

参附注射液对缺血再灌注损伤肾脏组织的保护作用

目的 探讨参附注射液对SD大鼠缺血再灌注损伤肾脏组织的保护作用及其机制.方法 SD大鼠55只,随机分为假手术对照(Sham)组、肾脏缺血再灌注(I/R)组、参附预处理低剂量(SF5+I/R)组、中剂量(SF10+I/R)组和高剂量(SF15+I/R)组;(SF5+I/R)组、(SF10+I/R)组和(SF15+I/R)...     

参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤作用的影响

为进一步探讨参附注射液抗休克机制，本文观察了参附注射液对鼠肾缺血再灌注模型超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及组织形态的影响。结果显示，与缺血再灌组相比，参附注射液组肾外髓水肿明显减轻（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性明显增高（Ｐ＜０．０１）。提示保护ＳＯＤ活性、降低脂质过氧化反应的作用是参附注射液抗休克的机制之一。     

参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺细胞凋亡的影响

目的探讨参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为3组，即假手术（Sham，n=10）组、缺血再灌注（IR，n=10）组、参附治疗（SF，n=10）组。制作大鼠单肺原位热缺血再灌注模型，进行肺损伤组织学定量评价指标（IQA）检测；采用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡，并计算凋亡指数（apoptosis index，AI）；免疫组化法检测肺组织细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果Sham组几乎未见凋亡细胞，IR组、SF组的IQA、AI值均较Sham组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；SF组的IQA、AI值明显低于IR组（P均〈0．01）；与Sham组相比，IR组Bcl-2、Bax蛋白表达明显上调（P均〈0．01），而Bcl-2／13ax比值下降护〈0．01）；与IR组比较，SF组Bax蛋白水平显著下降护〈0．05），而Bcl-2蛋白、Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01或P〈0．05）。IQA与AI呈显著正相关（r=0．912，P〈0．01），而AI与Bcl-2／Bax比值呈显著负相关（r=0．847，P〈0．01）。结论参附注射液可能通过抑制Bax的表达、上调Bcl-2的表达，使Bcl-2／Bax比值增加，从而减少细胞凋亡，减轻肺缺血再灌注损伤。     

刺五加注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨刺五加(Aeanthopanax senticosus,AS)注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制。方法于2013年12月至2014年5月,实验采用单动脉夹闭法构建大鼠急性肾IRI模型。选用36只健康雄性SD大鼠,按照随机数字法,随机分为六组,每组6只：(1)对照5 h组(Control 5 h组);(2)对照10 h组(Control 10 h组);(3)缺血再灌注损伤5 h组(IRI 5 h组);(4)缺血再灌注损伤10 h组(IRI 10 h组);(5)刺五加注射液预处理后肾缺血再灌注损伤5 h组(AS 5 h);(6)刺五加注射液预处理后肾缺血再灌注损伤10 h组(AS 10 h)。Control组术中仅切除右肾;IRI组及AS组采用切除大鼠右肾,夹闭左侧肾动脉,45 min后解除夹闭。AS组于术前5 d每天给予1次及术前0.5 h给予1次刺五加注射液,按100 mg/kg腹腔注射;Control组及IRI组术前5 d及术前0.5 h给予腹腔注射和AS同等剂量的生理盐水。各组于相应的时间点采集下腔静脉血及左肾组织,然后处死各组实验大鼠,检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),肾组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,HE染色光镜下观察各组大鼠肾脏组织的病理变化。结果 AS预处理组肾组织病理变化轻于IRI组;与Control组相比较,IRI组的BUN、Scr水平升高(P<0.05),肾组织中的SOD降低及MDA水平增加(P<0.05)。而AS预处理组的Scr、BUN和肾组织的MDA均比IRI组低(P<0.05),而肾组织中的SOD水平升高(P<0.05)。结论 AS对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化作用实现的。     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤防治作用的实验研究

目的探讨参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用及可能的作用机制.方法选择健康成年雄性SD大鼠36只,随机分入IR+NS组、IR+SF组和C组.采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型.用免疫组织化学技术检测肠组织核转录因子-kB(NF-kB)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和分布;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织和血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果SF能明显减轻缺血再灌注导致的小肠组织的病理损害(P＜0.01).在IR+NS组,肠组织NF-kB活化和iNOS表达及TNF-α含量均较C组显著升高(P＜0.01);在IR+SF组,肠组织NF-kB的活化和iNOS表达及TNF-α含量均低于IR组(P＜0.01).结论SF可降低肠缺血再灌注时肠组织和血浆中TNF-α的含量及iNOS的表达,减轻肠粘膜损伤,其机制可能为抑制肠粘膜NF-kB的活化.     

益肝灵保护大鼠肾缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨益肝灵对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立肾缺血再灌注模型，大鼠右肾切除，左侧肾蒂夹闭45min后再灌60min。用益肝灵预防性治疗，检测并比较肾组织及血清中MDA及SOD的活性变化。结果益肝灵能明显押制缺血再灌所致的血及肾组织中MDA的升高和SOD的活性降低。结论益肝灵对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

参附注射液对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注心肌细胞Bax、Bcl2及Fas蛋白表达的影响及它们与心肌细胞凋亡的内在联系。方法:健康SD大鼠36只随机分为3组,空白对照组(S组)、缺血再灌注+生理盐水组(I/R组)、缺血再灌注+参附注射液组(SF组),每组12只。采用钳闭左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl2及Fas蛋白的表达,每组选24个视野分别测量光密度值(OD值)。TUNEL法检测凋亡心肌细胞并计算凋亡指数。结果:I/R组BaxOD值明显高于S组(P<0.01),SF组BaxOD值明显低于I/R组(P<0.01),且低于S组(P<0.05)。I/R组Bcl2OD值高于S组(P<0.05),且SF组Bcl2OD值高于S组(P<0.01),但I/R组与SF组比较差异无显著性。I/R组FasOD值明显高于S组(P<0.01),且明显高于SF组(P<0.01)。I/R组细胞凋亡指数明显高于S组和SF组(P<0.01),而SF组高于S组(P<0.05)。结论:参附注射液增加心肌Bcl2蛋白的表达,降低Bax及Fas蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,保护缺血再灌注心肌。     

参附注射液对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参附注射液(Shenfu injection,SF)对大鼠移植肝脏在缺血再灌注损伤中的保护作用及其具体机制.方法:选用体重200～230g的雄性SD大鼠48只,随机分为对照组和SF组,进行肝脏移植.分别于肝移植完成后2、4、6h测定大鼠的胆汁分泌量,血清丙氨酸转移酶(ALT)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肝脏组织中核因子(NF-κ B)的表达,以及肝脏组织的形态学观察(光镜、电镜).结果:在各个时间点,SF组的胆汁分泌量明显高于对照组(P<0.05),AIT、TNF-α含量明显低于对照组(P<0.05),肝脏组织中NF-κB的表达较对照组明显减弱(P<0.05).光镜和电镜下,SF组各时间点肝组织的损伤均较对照组明显减轻.结论:SF能明显减轻移植后肝脏结构和功能上的破坏,提高机体耐受缺血再灌注损伤的能力.     

参附注射液对肝缺血再灌注大鼠微循环的影响

目的：应用大鼠肝缺血再灌注（IR）损伤模型探讨参附注射液对肝微循环的影响。方法：12只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组。SF组给予参附注射液10ml／kg。IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle法阻断肝门缺血15min再灌注3h，测定血清生化酶ALT、AST、LDH和血浆TXB2、6-keto-PGF1α及观察肝组织形态学改变。结果：SF组血清ALT、AST、LDH水平低于IR组；血浆TXB2低于IR组，6-keto-PGF1α高于IR组，二者比值TXB2／6-keto-PGF1α低于IR组；SF组肝实质细胞和肝窦内皮细胞损伤明显减轻，肝窦形态的改变和肝窦内的瘀血、白细胞聚集也明显减轻。结论：参附注射液通过保护肝窦内皮细胞，降低TXA2／PGI2比值及减轻肝窦内炎性反应，改善肝脏微循环灌注。     

参附注射液预处理对缺血再灌注损伤保护作用的影响

目的探讨参附注射液预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法新西兰大白兔30只,随机分成2组:缺血再灌注损伤组(IR)、参附注射液预处理组(SFI)。实验期间描记心功能指标:左室内压力峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压变化最大速率(±dp/dtmax)。2组均于再灌注30min后立即取结扎线下约0.5cm处心肌组织1g,制成组织匀浆,采用高速离心法制备线粒体悬液,检测琥珀酸脱氢酶(SDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果与IR组比较,SFI组各时点的收缩及舒张功能下降程度明显减轻(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05),GSH-PX活力显著升高(P<0.05),SDH活力明显升高(P<0.01)。结论参附注射液预处理能较明显地抑制缺血再灌注损伤时线粒体脂质过氧化作用,降低MDA的含量,提高GSH-PX和SDH的活力,保护心肌细胞线粒体的结构和功能,对再灌注引起的损伤起到保护作用。     

参附注射液对缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

参附注射液（shen fu injection,SF）主要由中药人参、附片提取物组成。人参主要有效成分为人参皂甙,附片主要成分是乌头类生物碱。近年开展了大量SF治疗缺血再灌注损伤的研究,表明SF治疗再灌注（IR）损伤有明显疗效。SF治疗各器官IR损伤的机制有其共同之处。又各有特点．且各研究者对SF治疗各器官缺血再灌注损伤研究的深度及广度都有所不同．本文就此做一综述。     

西地那非对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的: 利用兔在体肺移植模型,探讨磷酸二酯酶抑制剂西地那非对兔肺缺血再灌注损伤的影响及其可能机制.方法: 健康家兔20只,随机分为LPD组与西地那非组,每组10只,分别以LPD液和加入0.7 mg/L的西地那非的LPD液进行肺动脉灌洗和保存,每组分别于缺血前、再灌注后1,2 h取左下肺静脉血行血气分析,检测静脉血氧分压(PvO2);于缺血前、再灌注0.5,1,1.5,2 h取左下肺静脉血,测超氧化物歧化酶(SOD)活性、诱导型氧化亚氮合酶(iNOS)活性;于再灌注2 h时取肺组织,测丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性;检测肺组织湿/干比(W/D);在光镜、透射电镜下观察肺组织形态结构变化.结果: 两组动物再灌注后各时点PvO2均较缺血前下降,但西地那非组明显好于LPD组;再灌注后西地那非组SOD表达高于LPD组;再灌注后西地那非组MDA、iNOS、MPO表达明显低于LPD 液组;肺组织湿/干比西地那非组明显低于LPD 液组;西地那非组组织结构损伤变化较LPD组轻.结论: 西地那非有较强的抗氧化能力,能够提高机体清除氧自由基能力;有一定的抗炎能力,能减弱炎症反应.西地那非作为肺保护液添加剂对肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用.     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤和修复的影响

目的观察肠上皮细胞凋亡与肠缺血再灌注损伤和修复特征的关系,探讨参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤和修复的影响。方法将SD大鼠54只随机分为：对照组、肠缺血再灌注组和参附处理组。处理组：大鼠阻断肠系膜上动脉血流1h,再灌注1、24、72h,观察大鼠在各个相应时间点的病理学改变,测定细胞凋亡指数与有丝分裂活性。结果肠缺血再灌注组缺血1h和再灌注1h肠黏膜损伤严重,上皮细胞凋亡增加,有丝分裂活性降低,再灌注24h这些变化最明显;参附处理组的病理学改变明显改善（P﹤0.05）。再灌注72h两组肠黏膜变化接近正常。结论细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤与修复中起重要作用,参附注射液能减轻肠缺血再灌注损伤与修复过程中肠黏膜的病理损伤,促进上皮细胞再生与修复。     

三七总皂甙对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞线粒体的保护作用

目的　观察三七总皂甙(PNS)对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤中对线粒体的保护作用。方法　制作IR模型,阻断血运前将PNS经直接通道注入并保留于肝脏组织,并提取肝细胞线粒体,测定线粒体成分的超氧化物歧化酶(SOD)总活力、丙二醛(MDA)含量;观察电镜下的组织学改变;动态性对比观察再灌注早期上述指标的变化。结果　在再灌注90 min时实验组的SOD总活力明显低于相对应的对照组(P<0 .0 1) ,MDA含量明显低于相对应的对照组(P<0 .0 1) ,电镜观察表明实验组在再灌注90 m in时线粒体等超微结构的破坏明显比对照组轻。结论　PNS在大鼠肝脏IR早期主要通过直接清除自由基及提高线粒体SOD活力而减轻和预防大鼠IR肝细胞线粒体的损伤。     

细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系及参附注射液的影响

细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤机制中可能发挥着重要作用,参附注射液可减轻肺缺血再灌注导致的细胞凋亡.     

缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对家兔肾缺血再灌注损伤后血清电解质及SOD和MDA的影响及作用机制。方法健康新西兰兔27只，随机分为对照（Control）组、单纯缺血再灌注（IR）组和缺血预处理＋缺血再灌注（IPC-IR）组。分别检测缺血再灌注后2h和24h的血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、Na^＋、K^＋、Ca^2 ＋、Cl^＋、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果缺血再灌注24h后，IR组和IPC-IR组血清BUN均高于Control组,而血清Cr,IR组显著高于Control组（P≤0．05）。缺血再灌注后，IR组血清Na^＋显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．而血清中K^＋，IR组显著高于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。血清Ca^2＋在缺血再灌注2h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．但缺血再灌注24h后，IPC-IR组显著高于Control组和IR组（P≤0．05）。血清Cr在再灌注24h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。肾缺血再灌注2h和24h后，血清MDA,IR组最高、IPC-IR组其次，而Control组最低，血清SOD活性为IPC-IR组最高、Control组其次，而IR组最低。结论缺血预处理可以明显改善缺血再灌注损伤后肾脏的功能，尤其在调节血清电解质平衡方面有更好的作用．其机制与预处理后机体抗氧化能力的增强有关。     

异丙酚对大鼠肾缺血再灌注损伤肾组织病理变化的影响

目的:探讨异丙酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(C),肾缺血再灌注组(Ⅰ),异丙酚预先给药组(P1)、即时给药组(P2)及延迟给药组(P3)。P1、P2、P3组分别于阻断前1h、阻断同时及再灌注同时缓注异丙酚30mg/(kg.h)3h、4h、4.75h,24h处死大鼠。取肾组织作HE染色及测定丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和Ca2 的变化。结果:P1和P2组与I组相比明显改善肾组织损伤,P3组无变化。P1和P2组与Ⅰ组比较MDA和Ca2 水平显著降低,SOD活性增强(P<0.01或0.05),P3组无此作用。结论:异丙酚预先和即时给药明显改善肾损伤,延迟给药无作用。     

参附注射液对缺血再灌注心肌炎症反应的影响

目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注心肌组织内核转录因子-кB (NF-кB)活性、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法健康SD大鼠36只随机分为三组,空白对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、参附注射液组(SF组),每组12只.采用钳闭左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型.电镜观察超微改变,免疫组织化学法检测心肌NF-кB活性和ICAM-1水平,ELISA法检测大鼠心肌IL-6水平.结果 1.电镜观察超微改变:I/R组部分肌纤维断裂,肌节模糊,线粒体肿胀,部分线粒体膜破裂,核膜完整高度皱缩,染色质浓缩边聚、呈块状;但SF组上述病变程度明显减轻.2.S组和SF组NF-кB活性、ICAM-1和IL-6水平显著低于I/R组 (P＜0.01),但SF组NF-кB活性和IL-6水平高于S组(P＜0.05).结论参附注射液能抑制缺血再灌注心肌NF-кB活性和降低ICAM-1和IL-6水平,减轻缺血再灌注心肌炎症反应.     

参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70基因表达的影响

目的：探讨参附注射液预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、参附注射液预处理组（SFI）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，应用原位杂交技术和免疫组化S-P法检测HSP70 mRNA及其蛋白的表达。结果：与缺血再灌注损伤（IR）组比较，参附注射液预处理组（SFI）HSP70 mRNA（P〈0．01）及其蛋白（P〈0．05）的表达显著增加。结论：HSP70是心肌中重要的内源性保护物质，参附注射液可诱导HSP70 mRNA及其蛋白的表达而发挥心肌保护作用。